Повышенные лимфоциты при лямблиозе

Важность проблемы заболеваемости паразитозами заключается не только в масштабности данных заболеваний, но и в том, какой ущерб здоровью населения наносят осложнения, провоцируемые ими. Это аллергизация и иммуносупрессия, канцерогенез, анемия, поражения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, дисбактериоз. У детей, больных паразитозом, отмечается отставание в нервно-психическом развитии, раздражительность, ослабление памяти. Все эти факты ставят паразитозы в ряд важнейших проблем современного здравоохранения [1, 2].

Гельминтозы человека являются актульной проблемой для медицинской науки и практического здравоохранения. В последние годы отмечается тенденция к росту лямблиоза, так по данным экспертов ВОЗ, в странах Азии, Африки, Латинской Америки ежегодно лямблиозом заражаются около 200 млн человек [3].

Giardia lamblia – простейшее класса жгутиковых, возбудитель лямблиоза. В цикле развития простейшего выделяют две стадии – вегетативной формы и цисты. Цисты, выделяемые с фекалиями, устойчивы к факторам окружающей среды: в воде они остаются жизнеспособными до 3 месяцев, устойчивы к хлору. Это самый распространенный патогенный паразит, причиной, которой является неудовлетворительное состояние систем водоснабжения и очистных сооружений. Основным резервуаром инфекции служит человек, но и млекопитающие (собаки, кошки) могут быть заражены лямблиями и выделять цисты [4, 5].

Лямблиоз распространен повсеместно, цисты лямблий в фекалиях обнаруживаются у 20 % населения земного шара. Неблагополучная эпидемиологическая обстановка по заболеваемости лямблиозом обусловлена, прежде всего, неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой, загрязнением открытых водоемов неочищенными канализационными стоками. Немалый вклад в увеличение заболеваемости лямблиозом вносят различные неблагоприятные состояния: прежде всего несбалансированное питание в виде повышенного потребления легко усвояемых углеводов на фоне значительного дефицита белка, а так же нарушение микрофлоры кишечника после терапии антибиотиками (особенно при многократных курсах) [5, 6].

Клинические проявления лямблиоза регистрируются во всем мире почти у 500 млн. больных в год. Лямблиоз встречается повсеместно, в среднем выявляется у 20 % практически здорового населения. Является наиболее распространенной инвазией кишечника в развитых странах, во всех климатогеографических зонах. Лямблиоз регистрируется во всех возрастных группах. В развитых странах инвазированность среди взрослых составляет 3-5 %, а в развивающихся – свыше 10 %. [7,8].

По данным ВОЗ распространенность лямблиоза в детской популяции составляет 350 случаев на 100000 детского населения. Этот показатель в разных регионах может значительно колебаться в большую или меньшую сторону в зависимости санитарно-бытовых условий, возможности диагностики и настороженности врачей.

Частота манифестного лямблиоза составляет 13–43 %, субклинического – 49 %, бессимптомного – 25–28 % от числа инвазированных лямблий. Особенность возбудителя, состояние реактивности макроорганизма, полиморфизм клинических проявлений, наблюдение и лечение у специалистов разных профилей у терапевтов, гастроэнтерологов, дерматологов привили к росту хронических форм заболевания над острыми с длительной персистенцией лямблий и ухудшением качества жизнь пациента. [7, 8].

Согласно классификации ВОЗ выделяют:

1. лямблионосительство (бессимптомный лямблиоз);

2. лямблиоз (клинически выраженная форма), который проявляется, преимущественно, в виде:

– кишечной формы (дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденит, энтерит, энтероколит);

– гепатобилиарной формы (дискинезия желчных путей, холецистит);

– лямблиоза как сопутствующего заболевания.

Среди клинических проявлений лямблиоза выделяют две основные формы:

– первичная инвазия или острый лямблиоз, чаще распространенный среди детей раннего возраста;

– затяжное рецидивирующее течение или хронический лямблиоз, регистрируемый у детей более старшего возраста и взрослых.

Цель исследования – современная клинико-эпидемилогическая характеристика лямблиоза.

Материалы и методы исследования

Оценивались объективные и субъективные данные, а также изменения лабораторных показателей. В ходе работы впервые разработана индивидуальная регистрационная форма, куда внесены полученные результаты по объективным и субъективным данным, дополнительных лабораторных исследований до и после традиционного лечения.

Критериями для включения в исследование являлись больные острой и хронической формой лямблиоза, диагноз у которых был подтвержден микроскопическим обнаружением вегетативных форм лямблий и их цист в кале.

Диагноз был верифицирован на основании клинико-анамнестических и лабораторных (копроскопия кала, результат дуоденального зондирования, ПЦР-диагностика). Вегетативные формы лямблий были обнаружены в дуоденальном содержимом и жидких испражнениях, цистированные формы – в нативных фекалиях в течение 2-х часов после сбора анализа. Дополнительно всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ).

На основании полученных дополнительных лабораторных данных была проведена статистическая обработка с использованием критерия Стьюдента, или t-критерий. Проверка осуществляется на основе выборочных данных. Проверяется нулевая и альтернативная гипотезы:

Н(0): две генеральные средние равны, или, другими словами, две сравниваемые выборки принадлежат к одной и той же генеральной совокупности. Проверяемый t-критерий выражается в виде отношения:

где m1, m2 – стандартные ошибки средних значений сравниваемых выборок.

tкрит находится по таблице для заданного α и числа степеней свободы

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лямблиоз – это кишечное заболевание, вызываемое Giardia intestinales (синонимы Giardia lamblia, Giardia duodenalis), простейшим одноклеточным паразитом, который встречается в кишечнике людей и животных и передаётся через кал инфицированного человека или животного. Этот паразит защищён внешней .

Серологический маркёр эхинококкоза однокамерного. Эхинококкоз — тканевой гельминтоз, инфекцию вызывает личинка Echinococcus spp. Основной источник заражения собаки. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питьё воды из загрязнённых.

Серологический маркер описторхоза. Описторхоз – гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой семейства Opistorhidae. Заражение человека происходит при употреблении недоваренной или непрожаренной зараженной личинками описторхисов рыбы семейства карповых. Инкубационный период заболевания составл.

Токсокароз — инфекция, обусловленная нематодой Toxocara canis, которая обычно паразитирует у собак, волков, лисиц и других представителей семейства псовых. Фактором передачи является почва, загрязнённая яйцами токсокар. В кишечнике человека из яиц образуются личинки, ко.

Амёбиаз — заболевание, вызывающееся протозойным паразитом Entamoeba histolytica, распространённое преимущественно в развивающихся странах в тропических и субтропических регионах. Источником заражения является человек, больной амёбиазом, или бессимптомный носитель дизентерийных амёб. .

Специфические антитела класса IgG к Ascaris lumbricoides, серологический маркёр аскаридоза. Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами (Ascaris lumbricoides, струнец). Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источни.

Антитела, ответственные за развитие аллергических реакций. Иммуноглобулины Е вырабатываются локально, преимущественно в подслизистом слое тканей, контактирующих с внешней средой: в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, миндалинах, аденоидах. Содержание IgE в .

Основной маркер вирусного гепатита В Это наиболее ранний маркер гепатита В, появляющийся еще в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Синтез ядерных компонентов и оболочечных структур вируса в пораженной вирусом клетке может идти несбалансированно, с увеличенн.

Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови. HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкуб.

Доброго времени суток! Возраст - 27 лет. В последние полгода беспокоят частые расстройства желудка, избыточное газообразование, урчание в животе. Хроническое заболевание - гастродуоденит. Есть подозрения на дисбактериоз кишечника и наличие паразитов (включая лямблиоз). Какие анализы порекомендуете сдать? Спасибо.

Уважаемая Светлана! Рекомендую выполнить общий анализ кала

Совокупное описание физического, химического и микроскопического исследования кала. Кал - конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов расщепления пищи, всасывания продуктов переваривания в желудочно-кишечном тракте и выделения из кишечника продуктов обмена. Оц.

В медицинских офисах Москвы и Московской области приём биоматериала для выполнения теста № 456 производится 7 дней в неделю с ограничениями по времени взятия. Интересующую информацию уточняйте у администраторов медицинских офисов. Определение характера нарушени.

Helicobacter pylori (H. pylori) - спиралевидная бактерия, которая обитает на слизистой оболочке желудка, прикрепляясь к ворсинкам эпителия. H. Pylori является причиной 90% язв двенадцатиперстной кишки и 80% язв желудка. Значение обследования на H. Pylori значительно возрастает из-за строго.

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфек.

С инфекцией Helicobacter pylori ассоциированы такие заболевания как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; возможна и бессимптомная форма инфекции. Имеются данные, что Helicobacter pylori может быть причиной поражения сосудов сердца и мозга. Возбудит.

Здравствуйте. Сдал в вашей клинике анализ крови на лямблиоз - реакция положительная. Нужно ли делать повторный анализ(сдавать кал)? Если раньше уже были лямблии, но вылечился от них. На сколько можно верить результатам анализа крови? Чем лучше лечиться от лямблий?

Уважаемый Антон! Наличие антител к лямблиям говорит о перенесённой или текущей инвазии. Для уточнения диагноза рекомендую выполнить анализ кала на определение антигена возбудителя.

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста, у ребенка высыпала сыпь, вызвали скорую, нам поставили диагноз крапивница, вкололи дексометазон (после укола сыпь прошла минут через 40), сказали сдать кровь на IgE. сдали на след. день у вас в лаборатории, показатель 397(норма до 90 по ее возрасту), пересдали еще через неделю -показатель 255. Все это время мы пили фенистил. Нужно ли дополнительно сдать анализы на наличие паразитов (лямблии, глисты, аскариды…) в организме (ведь высокий уровень IgE также может говорить о наличии паразитов в организме) или нет смысла, так как уровень иммуноглобулина понижается на фоне принятия антигистаминных препаратов? Заранее спасибо.

Уважаемая Татьяна! Если контакт с аллергеном продолжается, то уровень иммуноглобулина Е (общего и специфического) будет оставаться высоким даже на фоне приема антигистаминных препаратов. Для выявления причины аллергической реакции рекомендую выполнить ребенку анализ крови на бытовые аллергены

Здравствуйте! Старшей в ноябре будет 5лет, а младшей в декабре будет 4года. С прошлого года как пошли в садик начали болеть простудными заболеваниями каждый месяц. Летом сдали анализы :кровь из вены на лямблии, хламидию пневмонии,аллергию. Результаты: лямблии отрицательно у обеих, Ig M отрицательно и пок. коэф.Ig G 1,3 у обеих, Ig E 171 у младшей, 91 у старшей. Сейчас жалобы на самочуствие у старшей-кашель: 2 дня есть, потом исчезает на пару дней, начинается именно в садике. Назначили пить кетотифен обеим. Я не могу понять из ответов врача есть ли у нас хламидии и может ли кашель быть на нервной почве, потому что садик переносят обе очень плохо? Заранее спасибо, надеюсь подскажите как мне быть! Юлия.

Уважаемая Юлия! Результат анализа указывает на отсутствие активной хламидийной инфекции у девочек, а повышенный уровень общего IgE свидетельствует об аллергической их сенсибилизации к какому-либо аллергену. Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу и педиатру.

Анализ крови (сумарные антитела) показал наличие лямблий1,32++., аскариды-1.(гемотест) Кал на наличие цист лямблий -не обнаружено,аскариды-обнаружены, (30 детская поликлиника).Беспокоил ребенка(6л) жидкий стул, отсутствие аппетита . Пил вермокс,нимазол-ч/з 14 дней.Т.к обнаружить цисты лямблий довольно труднов в кале,то стоит такой вопрос- делаете ли в лаборатории анализ кала на лямблии в консервант Турдыева.А также хотим сдать в Вашей лаборатории кал на лямблии антиген-что он покажет?Не является ли этот анализ повторением анализа крови на сумарные антитела.

Анализ кала на лямблии не является аналогом анализа крови на суммарные антитела. При исследовании кала определяются антигены самого возбудителя, а не антитела к ним.

Добрый день! Около 3 месяцев держится субфебрильная температура 37-37,3. Была у терапевта, сдавала общий анализ крови, мочи, которые никаких отклонений не показали. Анализы на ВИЧ, гепатиты, сифилис, torch-инфекции тоже отрицательные. В последнее время часто жидкий стул, боли в животе. Пожалуйста, подскажите, какие анализы нужно сдать для оценки состояния желудка и кишечника? Пол женский, 23 года. Раньше никаких заболеваний, связанных с кишечником, не было. Спасибо!

Уважаемая Ирина! В Вашем случае рекомендую выполнить биохимический анализ крови , профили:

ЛЯМБЛИОЗ У ДЕТЕЙ: ПРИНЦИПЫ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ СНА ОСНОВАНИИ РАБОЧЕГО ПРОТОКОЛА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЛЯМБЛИОЗА У ДЕТЕЙ 2013 ГОДА)

Лямбяиоз встречается во всем мире, с более высокой распространенностью в регионах с низким санитарно-гигиеническим уровнем. При этом болеют лица всех возрастов. Зонами повышенного риска считаются территории Юго-Восточной и Южной Азии, тропической Африки, Южной Америки, а также Мексики. В то же время лямблиоз является нередким заболеванием и в развитых странах, включая США. Среди взрослого населения в развитых странах инвазированность лямблиями составляет 3-5%, а в развивающихся - свыше 10%. Ежегодно в России регистрируется более 130 тыс. новых случаев клинически явного лямблиоза, причем 70% из них приходится на детей младше 14 лет. Зараженность особенно высока у детей в возрасте от 1 до 5 лет (около 40%), с возрастом она снижается. Инфекция передается непосредственно от человека к человеку фекально-оральным путем, часто - через загрязнение цистами воды, реже - продуктов питания. Значительные вспышки заболевания происходят, как правило, в результате загрязнения фекалиями системы централизованного водоснабжения. G. lamblia часто идентифицируется в качестве этиологического агента при водной диарее, обычно связанной с неэффективной фильтрацией питьевой воды (из скважин, озер и др. источников). Для развития лямблиоза считается необходимым поступление в организм не менее 100 цист, однако в экспериментальных исследованиях на здоровых добровольцах было показано, что поступление даже 10 цист может привести к заболеванию. Люди являются основным резервуаром паразитов, но различные животные могут быть носителями лямблий. Животные могут стать источником двух морфологических вариантов G. lamblia. Вариантом G. duodenalis в естественных условиях заражаются бобры, волки, крупный рогатый скот, кошки и собаки, а в экспериментальных условиях возможно инфицирование и других млекопитающих. В то же время нет убедительных данных о передаче паразита от собак и кошек. Другой вариант -G. muris - поражает в первую очередь мышей и крыс. При бессимптомных случаях инфицирования результаты гистологического исследования слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки обычно не дают какого-либо результата. У лиц с явной клинической картиной могут быть выявлены атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, повреждение эпителия, а также инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами. В то же время возможно отсутствие признаков поражения слизистой оболочки и признаков воспаления у отдельных лиц с типичными клиническими проявлениями лямблиоза. Установлено, что трофозоит G. lamblia повреждает целостность щеточной каемки эпителия верхних отделов тонкой кишки, однако конкретные механизмы этого повреждения остаются неустановленными. Предполагается, что трофозоиты блокируют поступление нутриентов к клеткам эпителия, нарушая кишечное всасывание, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, возможно также прямое повреждение клеток слизистой оболочки трофозоитами. Повреждение слизистой оболочки при лямблиозе может привести к дефициту лак-тазы и сахаразы. Нарушение процессов кишечного переваривания и всасывания может стать причиной осмотической диареи. В целом, воздействие паразитов включает механические, токсические и иммунологические механизмы и возможное синергетическое взаимодействие с другими представителями кишечной флоры. Симптоматика лямблиоза весьма вариабельна. Инкубационный период обычно варьирует от 9 до 15 дней. Острая стадия, как правило, начинается с ощущения кишечного дискомфорта, тошноты и анорексии, возможна отрыжка. Субфебрильная температура и озноб также могут быть ранними симптомами. В дальнейшем может наблюдаться обильный водянистый зловонный стул. Возможны боли в эпигасгральной области. Кровь и слизь в стуле редки. Однако в большом числе случаев острая клиника может быть стертой с формированием хронического процесса, который проявляется периодической диареей. Хроническая инфекция у детей может также проявляться в виде задержки темпов физического развития, крапивницы, холецистита, гепатита и панкреатита. Необычными сопутствующими симптомами являются артрит и иридоци-клит. У больных с лямблиозом гемограмма, как правило, не изменена. У некоторых пациентов нарушено всасывание жиров, глюкозы, лактозы, ксилозы, витамина А, витамина В12. Непереносимость лактозы часто присутствует во время инфекции, может сохраняться в течение различных периодов после видимого излечения. Диагноз ставится на основании клинических данных, эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторного обследования. Рекомендуемыми методами диагностики лямблиоза являются: • трехкратное копрологическое исследование кала (с использованием консервантов Турдыева, Сафаралиева или Барроу) в непоследовательные дни (с интервалом в 2-3 дня); • обнаружение ДНК лямблий в кале методом ПЦР; • обнаружение антигенов лямблий в кале при использовании антител к цельным трофозоитам или моноспецифических антител к антигенам лямблий. Лечение лямблиоза назначается при положительных результатах обследования и выявлении паразита. При этом лечение должно проводиться независимо от характера клинической картины и даже при отсутствии симптомов.

Многообразные формы ХГД объединены в одну нозологическую единицу, хотя патология является полиэтиологичной [6]. Наиболее важным этиологическим фактором на сегодняшний день признается Helicobacter pуlori. По данным различных авторов [6,7] среди детей с хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки инфицированность H. pylori составляет до 81 % при хроническом гастродуодените и 91 - 100 % при деструктивных эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной области. Рост хеликобакторных гастродуоденитов отмечается во всех возрастных группах.

Не менее значимой, в качестве этиологической причины гастродуоденального воспаления может быть паразитарная инвазия. Учитывая значительный рост аллергических заболеваний и патологии со стороны органов желудочно-кишечного тракта, вполне понятен интерес многих специалистов к паразитарным инвазиям, как к реальным этиологическим факторам в развитии этих состояний. Наиболее часто среди прочих паразитозов у детей регистрируется инвазия жгутиковыми простейшими - Giardia interstinalis - лямблиями [1,5]. Заболеваемость лямблиозом колеблется в широких пределах и проявляется как спорадическим, так и эпидемическим характером распространения. Эпидемические вспышки зарегистрированы в США, Швеции, Англии, Средиземных странах [10]. A. J. Goldin et al. (1990) указывают, что распространённость патологии в первую очередь зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения.

Лямблии активно реагируют на уровень биохимических процессов, протекающих на поверхности мембран микроворсин, что, в свою очередь, объясняет зависимость степени инвазивности от возраста хозяина. В этой связи становится ясен факт преобладания лямблиоза у детей [10], у которых защитная система желудочно-кишечного тракта весьма лабильна.

Токсины лямблий нарушают барьерную функцию кишечника и увеличивают проницаемость кишечной стенки, в результате чего в кровь начинают поступать токсические вещества из просвета кишки. Токсемия приводит к развитию симптомов поражения центральной нервной системы, а также развитию иммунологических реакций через индуцирование крупномолекулярных соединений [1,5].

Однако, несмотря на широкую распространенность данного заболевания и тяжесть клинических проявлений, морфологическая диагностика лямблиозных поражений вызывает определенные трудности.

Цель: проведение сравнительного анализа клинических проявлений, эндоскопической и морфологической картины хронических гастродуоденитов у детей с лямблиозной инвазией и без нее.

Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 100 детей в возрасте от 2 до 16 лет с хроническими гастродуоденитами. Пациенты были разделены на две группы (по 50 больных). 1-я группа - это дети, у которых были обнаружены цисты лямблий при трехкратном исследовании кала. 2-я группа детей, у которых цисты лямблий в кале не выявлены.

Дошкольный возраст (от 2 до 7 лет) в 1-й группе составил 26 % - это 13 детей, из них мальчики - 6, девочки - 7. Во 2-й группе дошкольный возраст составил 4 % (2 случая), все девочки (рис. 1).

Рис.1. Распределение пациентов дошкольного возраста

Школьный возраст (от 7 до 16 лет) в 1-й группе составил 74 % (37) детей, из них мальчики - 24 случая, девочки - 13. Во 2-й группе наблюдались 96 % детей, из них и мальчики, и девочки составили по 24 человека (рис. 2)

Рис. 2. Распределение пациентов школьного возраста

Как видно из представленных диаграмм, во всех группах преобладают дети школьного возраста.

Для изучения особенностей течения лямблиозной инвазии в детском возрасте с патологией желудочно-кишечного тракта анализировали анамнестические данные, жалобы больных, наличие факторов наследственной предрасположенности, клиническую картину заболевания.

Использование фиброгастродуоденоеюноскопии позволило с современных позиций подойти к постановке диагноза хронического гастрита, дуоденита и объективизировать клинические симптомы заболевания.

Материал для гистологического исследования был получен в результате проведения фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией слизистой фундального, антрального отделов желудка, двенадцатиперстной кишки. Готовые гистологические срезы окрашивались окраской гематоксилин - эозином, по Ван - Гизон (идентификация коллагеноваых структур). Применялись гистохимические красители на выявление гликопротеинов: ШИК реакция, альциановый синий. Был использован цитологический метод исследования мазка отпечатка на выявления Helicobacter pylori. Исследование готовых препаратов осуществлялось с помощью лабораторного микроскопа Olympus CX 31, а фотографирование c помощью цифрового модуля визуализации и документирования - VIDI-CAM. Морфометрическое исследование проводили с помощью окуляр-микрометра, морфометрической сетки Автандилова [4, 7,8,9].

Методы статистического анализа проводили с использованием программ Excel и SSPS 13.0 for Windows.

Результаты исследования и их обсуждение. При анализе анамнестических данных было установлено, что в пренатальном и постнатальном периодах развития у детей регистрировали уменьшение массы тела при рождении. У матерей больных детей отмечали высокую частоту развития гестозов во время беременности.

При проведении анализа характера вскармливания в изучаемых группах, отмечено увеличение числа детей с искусственным вскармливанием среди больных обеих групп. Нарушение режима приема пищи, качественного состава пищи одинаково часто встречались у больных во всех возрастных группах с хроническим гастродуоденитом как при лямблиозной инвазии, так и без нее. Прием неочищенной, некипяченой воды чаще встречался среди больных 1-й группы.

При выявлении факторов наследственной предрасположенности установлено, что чаще у родственников детей с лямблиозной инвазией имели место воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, по линии отца (30 %), по линии матери (28 %), у остальных пациентов наследственность была отягощена по линии других родственников.

Дети, страдающие хроническими гастродуоденитами с наличием лямблиозной инвазии, в анамнезе имели перенесенные кишечные инфекции (28 %), частые ОРВИ (66 %), что свидетельствовало об ослаблении иммунитета. Часто болеющие дети составили в этой группе 6 %. Лямблиоз в анамнезе был выявлен у 12 % обследованных детей.

У детей 2-й группы в анамнезе наблюдались кишечные инфекции - дизентерия (34 %), сальмонеллез (22 %), иерсинеоз (22 %), пищевая диспепсия в раннем детском возрасте (22 %). Лямблиоз в анамнезе не был выявлен.

Клиническая картина в изучаемых группах больных имела свои особенности.

У детей с хроническим гастродуоденитом при лямблиозной инвазии отмечалась локализация болей в околопупочной области (16 %), а у 14 % детей с хроническим гастродуоденитом без лямблиозной инвазии боли отмечались в правом подреберье. Боли носили иррадиирущий характер в 6 раз чаще у детей второй группы. Боли у детей первой группы во всех случаях имели умеренную и выраженную интенсивность, во второй группе детей боль характеризовалась слабой интенсивностью (48 %). Ноющие боли в большинстве случаях выявлялись с одинаковой частотой в обеих группах. Длительность болевого приступа, составляющего несколько минут, отмечалась в обеих группах, однако, кратковременные боли были характерны для детей без лямблиозной инвазии, причем развитие болевого синдрома было не связано с приемом пищи. Для детей с лямблиозной инвазией был характерен болевой синдром, длящийся более часа, а боль возникала через 10-30 минут после приема еды. Сезонность проявления болевого синдрома у детей 1-й группы в 68 % случаев отсутствовала, а у детей 2-й группы более чем в половине случаев приходилось на весну и осень.

Формирование хронического гастродуоденита у обследованных больных сопровождалось диспепсическими проявлениями, нарушениями аппетита. Для больных с хроническим гастродуоденитом при наличии лямблиозной инвазии характерно снижение аппетита у 52 % больных. Из диспептических изменений наиболее часто развивались тошнота (56 %) и отрыжка кислым (44 %). Дисфункция кишечника, характеризующаяся наличием синдрома вторичной мальабсорбции, проявлялась повышенным газообразованием и неустойчивым стулом (32 %), а также склонностью к запорам (48 %).

Обострение основного заболевания во 2-й группе у 50 % больных сопровождалось появлением изжоги, у 62 % - тошноты, у 26 % больных - рвоты. Данные показатели характеризуют высокую выраженность диспепсического синдрома, характеризующего сфинктерные нарушения и изменения пассажа пищевых продуктов по пищеварительной трубке. В 38 % случаев дети предъявляли жалобы на запоры.

Как показали наши исследования, хронические гастродуодениты у детей сопровождались поражением других органов и систем, причем наиболее часто сопутствующая патология развивалась у детей с наличием лямблиозной инвазии. У таких детей наиболее часто диагностировали хронический холецистит (46 %), вторичный панкреатит (30 %), дискинезию желчевыводящих путей (24 %). У детей без лямблиозной инвазии ни в одном случае не был выявлен хронический холецистит, а признаки дискинезии желчевыводящих путей диагностировали в три раза чаще (72 %).

В результате проведенного анализа результатов эндоскопического обследования (фиброгастродуоденоскопия) было установлено, что для детей с лямблиозной инвазией характерным является развитие субатрофического дуоденита, в то же время у детей без лямблиозной инфекции наиболее часто обнаруживался локальный и эрозивный бульбиты.

Морфологическое исследование биоптатов у детей обеих групп показало, что в слизистой фундального отдела желудка у всех детей 1-й группы был выявлен фундальный гастрит с преобладанием диффузной воспалительной инфильтрации, в отличие от фундального гастрита с преобладанием поверхностной воспалительной инфильтрации детей второй группы (62 %). Форма эпителиоцитов сохранялась призматической практически во всех случаях (рис. 4а). Умеренно выраженная дистрофия главных, обкладочных, добавочных, шеечных эпителиоцитов развивалась у 88 % обследованных больных в первой группе и у 20 % детей - во второй.

В обеих группах толщина железистого слоя не изменялась; очаги регенерации желез отсутствовали; в строме обнаруживались единичные коллагеновые волокона.

В клеточном инфильтрате слизистой оболочки желудка присутствовали лимфоциты, плазмоциты, нейтрофилы. Отличительной особенностью клеточных инфильтратов в слизистой оболочке желудка у пациентов с лямблиозной инвазией явилось наличие эозинофильных лейкоцитов.

Кроме этого у обследованных детей 1-й группы в слизистой фундального отдела желудка были обнаружены лимфоидные фолликулы без активных центров, которые отсутствовали во 2-й группе.

В антральном отделе желудка также у всех больных выявлялись воспалительные изменения. В 1-й группе преобладал антральный гастрит с диффузной воспалительной инфильтрацией и наличием ретенционных кист пилорических желез в 84 % случаев. Для 2-й группы - антральный гастрит с поверхностной клеточной инфильтрацией и наличием ретенционных кист пилорических желез только в 20% случаев.

Эпителиоциты в обеих группах в большинстве случаев не изменяли своей формы. Отмечалась их слабая дистрофия. В мукоцитах обнаруживались признаки слабо выраженной дистрофии. Уменьшение толщины железистого слоя было характерно для 1-й группы. У детей с лямблиозной инвазией, как и в фундальном отделе желудка, в клеточном инфильтрате помимо лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофильных лейкоцитов присутствовали эозинофильные лейкоциты. В слизистой оболочке желудка пациентов обеих групп формировались лимфоидные фолликулы, в первой группе в 16 % случаев, во второй группе у 8 % обследованных детей. В строме развивался отек, который у пациентов с лямблиозной инвазией был более распространенным, а также и отмечалось очаговое разрастание коллагеновых волокон, которые в 1-й группе располагались между группами желез, не изменяя их конфигурации.

В слизистой оболочке антрального отдела желудка развивались воспалительные и дистрофические изменения в эпителии и железах, коллагенизация стромы. Принципиальных качественных различий между гастритами антрального отдела у детей с лямблиозной инвазией и без нее не выявлялись, однако, выраженность указанных изменений наблюдалась в большей степени у детей с лямблиозной инвазией.

Следует отметить, что при анализе обсемененности Helicobacter pylori максимальная обсеменённость зарегистрирована во 2-й группе.

В слизистой двенадцатиперстной кишки пациентов 1-й группы диагностировался субатрофический дуоденит с диффузной клеточной инфильтрацией с наличием эозинофильных лейкоцитов и ретенционных кист дуоденальных желез, 2-й группы - хронический дуоденит с поверхностной клеточной инфильтрацией и наличием в ретенционных кист дуоденальных желез только в единичных случаях. То есть, формирование ретенционных кист дуоденальных желез является особенностью морфологических проявлений дуоденита с лямблиозной инвазией.

Развитие дуоденита у детей с лямблиозной инвазией сопровождалось уменьшением высоты ворсин в 70 % случаев и изменением формы эпителиоцитов до низкого призматического, чего не наблюдалось у пациентов второй группы.

Одинаково часто у детей обеих групп в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки развивалась слабо выраженная дистрофия, однако в 1-й группе выявляется кроме этого пикноз ядер. Уменьшение толщины железистого слоя в большинстве случаев отмечалась в 1-й группе.

В строме обнаруживался отек, который в группе детей с лямблиозной инвазией имел более выраженный характер и очаговое разрастание коллагеновых волокон, разрастание которых вокруг желез приводило к изменению их конфигурации.

Выводы. Для детей с лямблиозной инвазией характерны умеренные, схваткообразные, иррадиирующие боли с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Появление болей не имеет сезонного характера, не связаны со временем дня и приёмом пищи.

Из диспептических проявлений лямблиозной инвазии наиболее характерны тошнота и отрыжка кислым, а также дисфункция кишечника, характеризующаяся наличием синдрома вторичной мальабсорбции.

Хронические гастродуодениты у детей с наличием лямблиозной инвазии сопровождаются развитием сопутствующей патологии - хроническим холециститом, вторичным панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей.

Развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с лямблиозной инвазией эндоскопически проявляется картиной гастродуоденита и субатрофического дуоденита; морфологически - диффузным гастритом фундального отдела, диффузным гастритом антрального отдела с образованием ретенционных кист пилорических желез, субатрофическим дуоденитом с кистообразованием дуоденальных желез, а также наличием в клеточном инфильтрате эозинофильных лейкоцитов.

Полученные данные позволяют детским гастроэнтерологам, а также педиатрам, основываясь на анамнестических и клинических данных, эндоскопической и морфологической картинах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки больного, поставить диагноз лямблиозной инвазии и провести соответствующую терапию.

Рецензенты:

Черненков Юрий Валентинович, доктор медицинских наук, профессор, проректор по научной работе ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского, Минздравсоцразвития России, г. Саратов.
Пучиньян Даниил Миронович, доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по науке ФГБУ Саратовский НИИТО Минздравсоцразвития России, г. Саратов.

Читайте также: