К трансмиссивным протозойным болезням относят

Основные факты

• От трансмиссивных болезней, составляющих более 17% всех инфекционных болезней, ежегодно умирает более 700 000 человек.
• От таких других болезней, как болезнь Шагаса, лейшманиоз и шистосомоз, страдают миллионы людей во всем мире.
• Многие из этих болезней можно предотвратить с помощью грамотных мер защиты.

Основные переносчики и передаваемые ими болезни

Переносчики — это живые организмы, способные передавать инфекционные болезни между людьми или от животных людям. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, которые заглатывают болезнетворные микроорганизмы через всасываемую кровь зараженного хозяина (человека или животного) и затем впрыскивают их в нового хозяина в ходе последующего всасывания крови.

Наиболее известными переносчиками болезней являются комары. К их числу также относятся клещи, мухи, москиты, блохи, триатоминовые клопы и некоторые пресноводные брюхоногие моллюски.

• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка денге
• Лихорадка долины Рифт
• Желтая лихорадка
• Чикунгунья
• Зика

• Малярия
• Лимфатический филяриоз

• Японский энцефалит
• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка Западного Нила

• Лейшманиоз
• Москитная лихорадка (флеботомная лихорадка)

• Геморрагическая лихорадка Крым-Конго
• Болезнь Лайма
• Возвратный тиф (боррелиоз)
• Риккетсиальные заболевания (сыпной тиф и квинслендская лихорадка)
• Клещевой энцефалит
• Туляремия

• Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

• Сонная болезнь (африканский трипаносомоз)

• Чума (передается от крыс людям через блох)
• Риккетсиоз

• Онхоцеркоз (речная слепота)

• Шистосомоз (бильгарциоз)

• Шистосомоз (бильгарциоз)
• Тиф и эпидемический возвратный тиф

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни – это болезни человека, вызванные паразитами, вирусами и бактериями и передаваемые комарами, москитами, триатомовыми клопами, мошкой, клещами, мухами цеце, улитками и вшами. Каждый год во всем мире более 700 000 человек заболевают такими болезнями как малярия, лихорадка денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз, болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.

Основные трансмиссивные болезни в совокупности составляют около 17% всех инфекционных болезней. Наиболее высоким бремя этих болезней является в тропических и субтропических районах, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. крупные вспышки денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и вируса Зика причинили людям массу страданий, унесли многие жизни и создали колоссальное давление на системы здравоохранения во многих странах.

Распределение трансмиссивных болезней определяется комплексом демографических, экологических и социальных факторов. Глобализация торговли, рост международных поездок, стихийная урбанизация и такие экологические проблемы, как изменение климата, – все эти факторы могут оказывать влияние на процессы передачи возбудителей болезней. В результате сезон передачи того или иного заболевания может стать более продолжительным, сезонная передача болезни может стать более интенсивной, а некоторые заболевания могут появляться в странах, где ранее они никогда не обнаруживались.

На передачу трансмиссивных болезней могут влиять изменения в агротехнике из-за колебаний температуры и осадков. Разрастание городских трущоб, где отсутствует надежное водоснабжение или надлежащая система утилизации отходов, подвергает очень большое число жителей малых и крупных городов риску заражения вирусными заболеваниями, передаваемыми комарами. В совокупности такие факторы оказывают влияние на численность популяций переносчиков и модели передачи патогенов.

Деятельность ВОЗ

Документ Глобальные меры по борьбе с переносчиками инфекции (ГМБПИ) на 2017-2030 гг., одобренный Всемирной ассамблеей здравоохранения (в 2017 г.), содержит стратегические рекомендации для стран и партнеров в области развития в целях скорейшего усиления мер по борьбе с переносчиками как фундаментальной стратегии профилактики болезней и реагирования на их вспышки. Для достижения этой цели требуется повышение согласованности программ по борьбе с переносчиками, повышение технического потенциала, совершенствование инфраструктуры, укрепление систем мониторинга и эпидемиологического надзора, а также более активное участие местных сообществ. В конечном итоге все это будет способствовать осуществлению комплексного подхода к борьбе с переносчиками болезней, что создаст условия для достижения национальных и глобальных целей по борьбе с отдельными заболеваниями и будет содействовать достижению Целей в области устойчивого развития и обеспечению всеобщего охвата услугами здравоохранения.

Секретариат ВОЗ предоставляет стратегические, нормативные и технические рекомендации странам и партнерам в области развития по вопросам усиления борьбы с переносчиками болезней как фундаментальной, основанной на ГМПБИ стратегии профилактики болезней и реагирования на вспышки. Более конкретно, ВОЗ предпринимает следующие действия в ответ на проблему трансмиссивных болезней:

• предоставление основанных на доказательных данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от заражения;
• оказание технической поддержки странам с тем, чтобы они были способны эффективно вести случаи заболеваний и реагировать на вспышки;
• оказание странам поддержки в совершенствовании системы регистрации случаев и подсчета бремени болезни;
• помощь в проведении профессиональной подготовки (укрепление потенциала) по вопросам клинического ведения пациентов, диагностики и борьбы с переносчиками совместно с некоторыми сотрудничающими центрами, расположенными в разных странах мира;
• оказание поддержки разработке и оценке новых методов, технологий и подходов в вопросах трансмиссивных заболеваний, включая технологии и средства борьбы с переносчиками и ведения трансмиссивных заболеваний.

Важное значение в связи с трансмиссивными болезнями имеют изменения в поведении. ВОЗ сотрудничает с партнерскими организациями в осуществлении просветительской работы и повышении информированности, с тем чтобы люди знали, как защитить себя и свои общины от комаров, клещей, клопов, мух и других переносчиков.

ВОЗ выступила инициатором программ по борьбе со многими болезнями, например, болезнью Шагаса, малярией, шистосомозом и лейшманиозом с использованием безвозмездно переданных и субсидируемых лекарственных препаратов.

Важнейшим фактором в борьбе с болезнями и их ликвидации является доступ к воде и средствам санитарии. ВОЗ сотрудничает со многими различными государственными секторами в целях борьбы с этими болезнями.

73.ЭПИЗООТОЛОГИЯ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Протозойные болезни распространены в основном на юге страны, в меньшей степени — в-средней полосе, на Крайнем Севере. По эпизоотологическим при­знакам протозойные болезни относят к энзоотическим, то есть им свойствен определенный ареал, но в их распространении нет тех динамических качеств, которые присущи инфекционным болезням.

Некоторые простейшие в период их становления паразитами адаптиро­вались к обитанию в двух или трех хозяевах. Один из хозяев обычно при­надлежит к позвоночным, а другой — к беспозвоночным животным. Переход от одного хозяина к другому совершается или при питании на животных кро­вососущих насекомых и клещей, или же при попадании паразита вместе с кор­мом и водой в кишечник хозяина.

Многие протозойные болезни относят к трансмиссивным, возник­новение которых идет по определенной эпизоотической цепи. В этой цепи три звена: первое звено — донор -- больное животное или паразитоно-ситель; второе звено — переносчик, воспринимающий возбудителя от инвази-рованных животных и передающий его здоровым; третье звено — реципи­ент — восприимчивое животное. Поскольку восприимчивые животные су­ществуют во всех географических зонах, эпизоотология трансмиссивных болезней будет определяться вторым звеном — наличием переносчика. По­этому ареал трансмиссивной болезни обычно совпадает с ареалом членисто­ногих. При выключении второго звена трансмиссивная болезнь исче­зает.

Для профилактики трансмиссивных болезней необходимо тщательно из­учать условия обитания переносчиков и пути их освобождения от возбудите­лей, а также возможности стерилизации животных-носителей с помощью химиотерапии. Некоторые возбудители трансмиссивных болезней переносятся механически, например, трипаносома — возбудитель су-ауру — передается через насекомых при кровососании вначале на инвазированных, а затем на восприимчивых животных.

Нетрансмиссивные болезни распространены в различных климатических зонах и имеют три или два звена эпизоотической цепи. К бо­лезням с тремя звеньями относят те, у которых донор — больное животное или паразитоноситель — первое звено; внешняя среда, где возбудитель за­вершает цикл развития и становится инвазионным,— второе звено, а реципи­ент — восприимчивое животное — третье звено. Такие болезни (балантидиоз и др.) в основном в тех местах, где имеются оптимальные условия внешней среды для завершения развития паразита до инвазионной фазы, а также су­ществует контакт восприимчивых животных с внешней средой.

Эпизоотологию нетрансмиссивных болезней определяют все три звена эпизоотической цепи. Воздействие на звенья этой цепи для прекращения бо­лезней должно идти комплексно: химиотерапия больных, создание условий, препятствующих развитию возбудителя до инвазионной стадии во внешней среде путем дезинвазии, и предупреждение инвазирования животных с при­менением химиопрофилактики.

Нетрансмиссивных болезней с двумя звеньями эпизоотической цепи ма­ло — случная болезнь однокопытных, трихомоноз крупного рогатого скота. Первым звеном является донор — больное животное, вторым звеном — ре­ципиент — восприимчивое животное. Эти болезни относят к половым, распро­странены в различных географических зонах при наличии контакта между больными и здоровыми животными. Тщательное' выделение больных живот­ных и правильное лечение способствуют прекращению болезней.

Большее число возбудителей протозойных болезней свойственны сель­скохозяйственным животным, но имеется ряд возбудителей, поражающих как домашних, так и диких животных. Протозойных болезней с природной очаговостью в стране немного. К ним относят бабезиоз овец, пироплазмоз свиней, токсоплазмоз, лейшманиоз и др. Значение диких животных в пере­даче возбудителей протозойных болезней домашним животным зависит от частоты контакта домашних и диких животных с членистоногими на паст­бище.

При нетрансмиссивных болезнях больные животные выделяют в окружа­ющую среду большое количество возбудителей, тогда как паразитоносители рассеивают их сравнительно немного. При трансмиссивных болезнях в кро­ви больных возбудители размножаются также в больших количествах по сравнению с паразитоносителями. Поэтому значение больных животных в эпизоотологии этих болезней особенно велико и должно учитываться в про­ведении противоэпизоотических мероприятий.

В естественных условиях степень инвазированности, клещей бабезиида-ми колеблется в значительных пределах. В зависимости от процента распро­странения инвазированных переносчиков и степени их заражения возник­новение трансмиссивных болезней среди животных происходит поголовно или же заболевает только часть их. Известно, что чем больше нападает на вос­приимчивых животных клещей, инвазированных тейлериями, тем тяжелее протекает тейлериоз.ОСНОВЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Терапия протозойных болезней заключается в применении специфических, патогенетических и симптоматических средств лечения, которые подавляют размножение и жизнедеятельность возбудителей, активизируют иммуноген-ные механизмы и нормализуют нарушенные функции инвазированного орга­низма.

Специфическое воздействие препаратов на возбудителя и стимулирую­щее влияние неспецифических средств лечения на защитные функции нахо­дятся в прямой зависимости от степени активности иммуногенных механиз­мов инвазированного организма и осуществляются при непосредственном и ведущем участии центральной нервной системы. К специфическим средствам относят химиотерапевтические препараты и антибиотики.

Специфический препарат обладает избирательным токсическим дейст­вием на один (монотропность) или несколько видов патогенных про­стейших (политропность). Он должен быть максимально п а р а-зитотропным и минимально органотропным для животных. Чем шире разница у специфического препарата между его органотропной (токси­ческой) и паразитотропной (лечебной) дозами, тем лучше препарат.

Механизм действия препаратов на простейших сложен и еще недоста­точно изучен. Считают, что специфические препараты, проникая внутрь про­стейшего, нарушают синтез белков и аминокислот (ДНК, РНК), изменяют биохимические процессы, тормозят дыхательные функции и разрушают его пелликулу, что приводит к гибели или задержке размножения парази­тов.

Известно также, что химиопрепарат может действовать непосредственно на структуру паразита. Так, азидин, наганин вызывают деструктивные изме­нения в ядре простейших. В крови инвазированных животных при лечении указанными препаратами обнаруживают дегенеративные формы у делящих­ся бабезиид, которые затем лизируются.

В ряде случаев при терапии протозойных болезней лучший лечебный эф­фект получают от применения не одного, а двух препаратов, когда один пре­парат усиливает действие другого. Такое явление носит название синер­гизма.

В итоге действия специфического препарата и всех защитных механизмов самого организма на паразита и на инвазионный процесс наступает выздо­ровление больного животного. Выздоровление может сопровождаться пол­ным уничтожением всех паразитов, то есть достигается стерилизация инва­зированного организма от возбудителя, и неполным — паразиты сохраняются в небольшом количестве, и их размножение подавляется иммуногенными ме­ханизмами организма, то есть наступает состояние премуниции. Премуниция возникает, как правило, если специфические препараты вводят в конце инку­бационного периода болезни — происходит предупреждение развития забо­левания. Такой метод получил название митигирующей профи­лактики.

Из специфических препаратов есть такие, которые, не убивая возбудите­лей в организме, задерживают их размножение, то есть обладают статиче­ским действием на паразитов. Эти препараты нашли широкое применение в борьбе с эймериозами животных.

Время присутствия специфического препарата в инвазированном орга­низме можно продлить, если одновременно вводить вещества, задерживающие его выделение из организма,— пролонгаторы, например, наганин задерживает выведение азидина.

Эффективность действия специфического препарата на паразитов в ор­ганизме зависит от стадии болезни и состояния инвазионного процесса. Для повышения эффективности лечения больных животных необходимо выделять как можно раньше.

Отсутствие положительного эффекта от специфического препарата мо­жет быть и в начале болезни, если паразит имеет резистентность к данному препарату. Существует мнение, что многократное' воздействие специфиче­ского препарата на популяцию возбудителя может привести к уменьшению проницаемости пелликулы клетки, изменить ее метаболизм, что предохра­няет простейших от воздействия данного препарата. Есть и другая концепция, которая объясняет наличие лекарственной устойчивости у возбудителя как результат возникновения у популяций простейших приспособительной реак­ции к данному препарату. В таком случае использование этого препарата пре­кращают и заменяют его другим. Лекарственные препараты для каждого ви­да животных применяют в зависимости от их общего состояния, а при бере­менности еще и в уменьшенных дозах.

Неспецифическая терапия (патогенетическая, витамино- и диетотера­пия), не.влияя на возбудителя непосредственно, восстанавливает в организ­ме животного нарушенную нервную трофику, способствует нормализации фи­зиологических функций органов, уменьшает токсическое влияние метаболи­тов паразитов и побочное действие специфического препарата. Задача неспе­цифической терапии — как можно быстрее восстановить нарушенные физи­ологические функции органов у переболевших животных. Поэтому примене­ние средств неспецифической терапии неотделимо входит в комплекс лечеб­ных мероприятий при протозойных болезнях.

Практика лечения животных, больных бабезиидозами и тейлериозами, показывает, что освобождение животных от работы, прекращение перегонов и размещение больных животных в прохладных, хорошо проветриваемых по­мещениях повышают процент выздоровевших и в значительной степени пре­дупреждают появление рецидивов.

Выздоровление животных зависит от тяжести перенесенного заболева­ния. Особенно длителен процесс выздоровления и нормализации организма при пироплазмидозах. Например, у коров, переболевших пироплазмозом, лак­тация восстанавливается, как правило, только после следующего отела.

При лечении протозойных болезней необходимо следить как за самим ин­вазионным процессом, так и учитывать результаты применения каждого пре­парата. Терапевтический эффект специфических препаратов при таких остро протекающих протозоозах, как бабезиидозы, проявляется в течении 12—24 ч, а именно: снижается температура тела, улучшается общее состояние организ­ма, моча приобретает нормальный цвет. При микроскопии паразитов в крови не обнаруживают или количество их становится незначительным. Наоборот, при хронически протекающей инвазии, такой, как случная болезнь лоша­дей, выздоровление можно установить не ранее чем через 6 мес.

Учет положительных результатов от применения специфических (пара-зитотропных) препаратов показывает, насколько правильно было лечение. Отрицательный эффект лечения может зависеть от нескольких причин: неспе­цифичность данного препарата для возбудителя, неправильно поставленный диагноз или если организм больного животного инфицирован еще и другим возбудителем, а также если терапию проводили в предагональный период или к примененным специфическим средствам у простейших имеется привыкание.

При использовании средств специфической и неспецифической терапии,

особенно для массовой профилактики, учитывается стоимость препаратов, и если есть возможность применить более дешевые средства при равной их лечебной эффективности, то ими надо и пользоваться.

Профилактика трансмиссивных протозойных болезней проводится мето­дом митигирующей химиотерапии, вакцинацией при тейлериозе крупного ро­гатого скота и эймериозе птиц, а также путем уничтожения клещей — пере­носчиков возбудителей пироплазмидозов. Профилактику нетрансмиссивных протозойных болезней проводят путем уничтожения возбудителей в организ­ме больных животных и в окружающей среде.

Заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передается только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, напримерсыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в т.ч. и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров (см. Комары кровососущие) и клещей (Клещи), а также при снятии шкурок с больных животных).

В передаче возбудителей Т. б. участвуют специфические и механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей, малярийные плазмодии в теле комаров), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение или спорогония возбудителя трехдневной малярии продолжается 19 дней при 20° и 6 1 /₂ дня при температуре 30°, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами (см. Сыпной тифэпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами (см. Трипаносомозы) происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и втирании ее гемолифмы в кожу при расчесах. Многие переносчики передают лишь одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому — возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза (см. Филяриатозы), триатомовые клопы — возбудителя болезни Шагаса (см.Трипаносомозы). Москиты могут переносить возбудителей лейшманиозов (Лейшманиозы) и флеботомной лихорадки (Флеботомная лихорадка). Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары сем. Culicidae передают многие виды вирусов, в т.ч. возбудителя желтой лихорадки (Жёлтая лихорадка), денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками также малярии (Малярия) и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в т.ч. возбудителей клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой) и геморрагических лихорадок (Геморрагические лихорадки), риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола. В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, и у клещей, инфицированных вирусами и спирохетами (см. Резервуар возбудителя инфекции).

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи сем. Muscidae (см.Мухи), которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.

Профилактика большинства Т. б. проводится путем уменьшения численности переносчиков (см. Дезинсекция). С помощью этого мероприятия удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, флеботомная лихорадка, городской кожныйлейшманиоз. При природно-очаговых Т. б. нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности диких животных — источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе; применение защитной одежды и репеллентов (Репелленты), в ряде случаев — вакцинация (например при туляремии, желтой лихорадке) и Химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населенных пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.

острое или хроническое эндемичное протозойное трансмиссивное заболевание человека и животных, обусловленное простейшими из рода Plasmodium класса споровиков. Трехдневную форму М вызывают P. vivax и P. ovale, тропическую- Р.falciparum, четырехдневную- P. malariae. Заражение М. происходит через укус малярийного комара. Вводимые комаром спорозоиты проходят тканевый преэритроцитарный цикл развития, а затем эритроцитарный. Характерные для М. приступы лихорадки совпадают по времени с массовой гибелью зараженных плазмодиями эритроцитов и вызваны действием токсических продуктов. Приступ продолжается от 6 до 12 ч, приступы сменяются ремиссиями, к-рые в зависимости от типа малярии продолжаются от 48 до 72 ч. Увеличиваются селезенка, печень, поражаются кроветворные органы, наступает анемия. После прекращения лихорадки часто наступают рецидивы. Тропическая форма М. протекает намного тяжелее др. форм. Для д-ки из крови на фоне приступа готовят тонкий мазок и толстую каплю и окрашивают их по Романовскому -Гимзе. В эритроцитах в положительном случае обнаруживают молодого шизонта (стадия кольца), взрослого шизонта лентовидной или амебовидной формы, или шизонта в стадии меруляции На более поздних этапах в крови выявляют гаметоциты. Ядро окрашивается в красный цвет, протоплазма - в голубой, зернистость вариабельна. Для лечения применяют хлорохин, хлоридин, пириметамин, прогуаним, хиноцид, примахин, хинин, акрихин.

Клиническая картина болезни в значительной степени обусловлена видом возбудителя, поэтому различают четыре формы малярии: трехдневную, вызываемую P. vivax; овале-малярию, возбудителем которой является P. ovale; четырехдневную, обусловленную P. malariae; тропическую, возбудитель — P. falciparum. Однако ряд клинических проявлений болезни свойствен всем формам. Длительность инкубационного периода зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом — 7 — 21 день (при длинной инкубации — 8-14 мес), при овале-малярии — 7—20 дней (в ряде случаев 8 — 14 мес), четырехдневной — 14 — 42 дня. В начале болезни может быть период продромы, проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ малярии, в течение которого выделяют три периода — озноб, жар, обильное потоотделение.

Первый период может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Лицо и конечности становятся холодными, синюшными. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30 — 60 мин до 2 — 3 ч. В период жара, продолжающегося от нескольких часов до 1 сут и больше в зависимости от вида возбудителя, общее состояние больных ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40—41 °С), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, нередко рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, спутанность сознания, коллапс. Возможны поносы. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением (третий период), продолжающимся 2 — 5 ч. Затем наступает глубокий сон. В целом приступ обычно длится 6—10 ч. В последующем в течение различного времени, в зависимости от вида возбудителя (например, один день, два дня), сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, усугубляющуюся после каждого очередного приступа. Через 3 — 4 приступа увеличиваются печень и селезенка. Одновременно развивается анемия, кожа больного приобретает бледно-желтоватый или землистый оттенок. Без лечения число приступов может доходить до 10 — 12 и более, затем они спонтанно прекращаются. Однако полного выздоровления не наступает. По прошествии нескольких недель наступает период ранних рецидивов, которые по клиническим признакам мало отличаются от первичных острых проявлений малярии. По прекращении ранних рецидивов при трехдневной малярии и овале-малярии через 8 — 10 мес (и позже), обычно весной следующего за заражением года, могут развиться поздние рецидивы. Они протекают легче первичной болезни. У лиц, принимавших в недостаточном количестве противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период может продолжаться несколько месяцев или даже лет.

Трехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Приступ начинается днем с внезапного подъема температуры и озноба. Приступы возникают через один день. Возможны и ежедневные приступы.

Овале-малярия сходна с трехдневной, вызванной P. vivax, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние часы.

Четырехдневная малярия, как правило, не имеет продромального периода. Болезнь начинается сразу с приступов, возникающих через 2 дня на третий или продолжается два дня подряд с одним безлихорадочным днем. Ознобы выражены слабо.

Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелым течением, чаще начинается с продромальных явлений: за 2 — 3 дня до приступа могут появиться головная боль, артралгии, миалгии, боль в пояснице, тошнота, рвота, понос. В течение нескольких дней лихорадка может иметь постоянный или неправильный характер. У жителей эндемичных районов при тропической малярии температура чаще носит перемежающийся характер. В отличие от других форм малярии при этой форме озноб менее выражен, а лихорадочный период более продолжительный —12 — 24 и даже 36 ч. Периоды нормальной температуры короткие, потоотделение нерезкое. Уже в первые дни болезни при пальпации определяется болезненность в левом подреберье, селезенка становится доступной для пальпации через 4 —6 дней болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни. Нередко развивается желтуха, появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос.

Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической малярии; они развиваются у неиммунных лиц и в большинстве случаев связаны с высокой паразитемией (более 100 тыс в 1 мкл крови). К ним относятся церебральная форма болезни (малярийная кома), инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (появление характерных малярийных приступов) и данных эпидемиологического анамнеза (например, пребывание в местности, неблагополучной по малярии в последние 2 года). При тропической малярии нередко трудно выявить цикличность течения, поэтому заподозрить ее следует во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике в этом случае играет обнаружение возбудителя. Исследованию подлежат мазок и толстая капля крови. В последней паразитов обнаружить легче вследствие более высокой их концентрации; в мазке определяется вид возбудителя. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. Подспорьем в диагностике может служить обнаружение анемии, являющейся одним из характерных признаков малярии.