Дикротия пульса при брюшном тифе

Связанные словари

Пульс

Рис. 1. Методика измерения пульса на различных артериях: 1 — височной; 2 — плечевой; 3 — тыльной артерии стопы; 4 — лучевой; 5 — задней большеберцовой; 6 — бедренной; 7 — подколенной.

Пульс — колебания стенки сосудов, связанные с изменением их кровенаполнения в течение сердечного цикла. Различают артериальный, венозный и капиллярный пульс. Исследование артериального пульса дает важные сведения о работе сердца, состоянии кровообращения и свойствах артерий. Основной метод исследования пульса — прощупывание артерий. Для пальпации лучевой артерии кисть исследуемого свободно обхватывают рукой в области лучезапястного сустава так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне предплечья, а остальные пальцы — на передней поверхности лучевой кости, где под кожей прощупывается пульсирующая лучевая артерия. Пульс прощупывают одновременно на обеих руках, так как иногда на правой и левой руке он выражен неодинаково (за счет аномалии сосудов, сдавливания или закупорки подключичной или плечевой артерии). Кроме лучевой артерии, пульс исследуют на сонных, бедренных, височных артериях, артериях стоп и др. (рис. 1). Объективную характеристику пульса дает графическая его регистрация (см. Сфигмография). У здорового человека пульсовая волна сравнительно круто поднимается вверх и медленно спадает (рис. 2, 1); при некоторых заболеваниях форма пульсовой волны изменяется. При исследовании пульса определяют его частоту, ритм, наполнение, напряжение и скорость.

Рис. 2. Графическая регистрация пульса: 1 — нормального; 2—аритмичного (а—в— различные виды); 3 — перемежающегося; 4 — большого и скорого (а), малого и медленного (б); 5 — дикротического.

У здоровых взрослых людей частота пульса соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60—80 в 1 минуту. При учащении сердечных сокращений (см. Тахикардия) или их урежении (см. Брадикардия) частота пульса изменяется соответственно, и пульс называется частым или редким. При повышении температуры тела на 1° частота пульса возрастает на 8—10 ударов в 1 минуту. Иногда число пульсовых ударов меньше числа сердечных сокращений (дефицит пульса). Это объясняется тем, что во время очень слабых или преждевременных сокращений сердца в аорту поступает так мало крови, что пульсовая волна ее не доходит до периферических артерий. Чем выше дефицит пульса, тем неблагоприятнее это сказывается на кровообращении. Для определения частоты пульса считают его в течение 30 сек. и полученный результат умножают на два. При нарушении сердечного ритма пульс считают в течение 1 минуты.

У здорового человека пульс ритмичный, т. е. пульсовые волны следуют одна за другой через равные промежутки времени. При расстройствах сердечного ритма (см. Аритмии сердца) пульсовые волны обычно следуют через неравные промежутки времени, пульс становится аритмичным (рис. 2, 2).

Наполнение пульса зависит от количества крови, выбрасываемой во время систолы в артериальную систему, и от растяжимости артериальной стенки. В норме — пульсовая волна хорошо ощущается — полный пульс. Если в артериальную систему поступает крови меньше, чем в норме, пульсовая волна уменьшается, пульс становится малым. При тяжелых кровопотерях, шоке, коллапсе пульсовые волны могут едва прощупываться, такой пульс называется нитевидным. Уменьшение наполнения пульса отмечается также при заболеваниях, приводящих к уплотнению стенки артерий или к сужению их просвета (атеросклероз). При тяжелом поражении сердечной мышцы наблюдается чередование большой и малой пульсовой волны (рис. 2, 3) — перемежающийся пульс.

Напряжение пульса связано с высотой артериального давления. При гипертензии требуется определенное усилие, чтобы сдавить артерию и прекратить ее пульсацию — твердый, или напряженный, пульс. При низком артериальном давлении артерия сдавливается легко, пульс исчезает при небольшом усилии и называется мягким.

Скорость пульса зависит от колебания давления в артериальной системе во время систолы и диастолы. Если во время систолы давление в аорте быстро возрастает, а во время диастолы быстро падает, то будет наблюдаться быстрое расширение и спадение стенки артерий. Такой пульс называется скорым, одновременно он бывает и большим (рис. 2, 4). Наиболее часто скорый и большой пульс наблюдается при недостаточности клапана аорты. Медленное повышение давления в аорте во время систолы и медленное его снижение в диастолу вызывает медленное расширение и медленное спадение стенки артерий — медленный пульс; одновременно он бывает малым. Такой пульс появляется при сужении устья аорты за счет затруднения изгнания крови из левого желудочка. Иногда после основной пульсовой волны появляется вторая, меньшая волна. Такое явление называется дикротией пульса (рис. 2,5). Оно связано с изменением напряжения стенки артерий. Дикротия пульса встречается при лихорадке, некоторых инфекционных заболеваниях. При прощупывании артерий исследуют не только свойства пульса, но и состояние сосудистой стенки. Так, при значительном отложении солей кальция в стенку сосуда артерия прощупывается в виде плотной, извитой, шероховатой трубки.

Частота пульса у детей в 1 минуту Возраст Частота пульса

Новорожденный

15 лет

120—140

Пульс у детей более частый, чем у взрослых. Это объясняется не только меньшим влиянием блуждающего нерва, но и более интенсивным обменом веществ.

С возрастом частота пульса постепенно уменьшается. У девочек во всех возрастах частота пульса больше, чем у мальчиков. Крик, беспокойство, мышечные движения вызывают у детей значительное учащение пульса. Кроме того, в детском возрасте имеется известная неравномерность пульсовых периодов, связанная с дыханием (дыхательная аритмия).

Пульс (от лат. pulsus — толчок) — ритмические, толчкообразные колебания стенок сосудов, возникающие вследствие выброса крови из сердца в артериальную систему.

Врачи древности (Индия, Греция, арабский Восток) большое внимание уделяли изучению пульса, придавая ему решающее диагностическое значение. Научную основу учение о пульсе получило после открытия Гарвеем (W. Harwey) кровообращения. Изобретение сфигмографа и особенно внедрение современных методов регистрации пульса (артериопьезография, скоростная электросфигмография и др.) значительно углубили знания в этой области.

При каждой систоле сердца в аорту стремительно выбрасывается определенное количество крови, растягивающее начальную часть эластичной аорты и повышающее в ней давление. Это изменение давления распространяется в виде волны по аорте и ее ветвям до артериол, где в норме в силу их мышечного сопротивления пульсовая волна прекращается. Распространение пульсовой волны происходит со скоростью от 4 до 15 м/сек, а вызываемое ею растяжение и удлинение артериальной стенки и составляет артериальный пульс. Различают центральный артериальный пульс (аорты, сонной и подключичной артерий) и периферический (бедренной, лучевой, височной, дорсальной артерии стопы и т. д.). Различие этих двух форм пульса выявляется при его графической регистрации методом сфигмографии (см.). На кривой пульса — сфигмограмме — различают восходящую (анакроту), нисходящую (катакроту) части и дикротическую волну (дикроту).

Чаще всего исследуют пульс на лучевой артерии (a. radialis), которая расположена поверхностно под фасцией и кожей между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. При аномалиях расположения артерии, наличии повязок на руках или массивных отеках исследование пульса проводят на других артериях, доступных пальпации. Пульс на лучевой артерии запаздывает по сравнению с систолой сердца приблизительно на 0,2 сек. Исследование пульса на лучевой артерии надо обязательно проводить на обеих руках; только при отсутствии разницы в свойствах пульса можно ограничиться дальнейшим исследованием его на одной руке. Обычно кисть исследуемого свободно захватывают правой рукой в области луче-запястного сустава и помещают на уровне сердца исследуемого. При этом большой палец следует располагать с локтевой стороны, а указательный, средний и безымянный — с лучевой, непосредственно на лучевой артерии. В норме получается ощущение мягкой, тонкой, ровной и упругой трубки, пульсирующей под пальцами.

Если при сравнении пульса на левой и правой руках обнаруживается различная его величина или запаздывание П. на одной руке по сравнению с другой, то такой пульс называют различным (pulsus differens). Он наблюдается чаще всего при односторонних аномалиях расположения сосудов, сдавлении их опухолями или увеличенными лимфатическими узлами. Аневризма дуги аорты, если она расположена между безымянной и левой подключичной артериями, вызывает запаздывание и уменьшение пульсовой волны на левой лучевой артерии. При митральном стенозе увеличенное левое предсердие может сдавливать левую подключичную артерию, что уменьшает пульсовую волну на левой лучевой артерии, особенно в положении на левом боку (признак Попова — Савельева).

Качественная характеристика пульса зависит от деятельности сердца и состояния сосудистой системы. При исследовании пульса обращают внимание на следующие его свойства.

Частота пульса. Подсчет пульсовых ударов должен производиться не менее чем за 1/2 мин., при этом полученную цифру умножают на 2. При неправильном П. подсчет следует производить в течение 1 мин.; при резком возбуждении больного в начале исследования желательно повторить подсчет. В норме число пульсовых ударов у взрослого мужчины составляет в среднем 70, у женщин — 80 в 1 мин. Для автоматического подсчета частоты пульса в настоящее время применяются фотоэлектрические пульсотахометры, что очень важно, например, для наблюдения за состоянием больного во время операции. Подобно температуре тела частота пульса дает два дневных подъема — первый около 11 часов дня, второй — между 6 и 8-ю часами вечера. При повышении частоты пульса более 90 в 1 минуту говорят о тахикардии (см.); такой частый пульс называют p. frequens. При частоте пульса менее 60 в 1 минуту говорят о брадикардии (см.), а пульс называют p. rarus. В случаях, когда отдельные сокращения левого желудочка настолько слабы, что пульсовые волны не доходят до периферии, число пульсовых ударов становится меньше числа сердечных сокращений. Такое явление носит название брадисфигмии, разницу между числом сердечных сокращений и пульсовых ударов в 1 минуту называют дефицитом пульса, а сам пульс — p. deficiens. При повышении температуры тела каждому градусу выше 37 обычно соответствует учащение пульса в среднем на 8 ударов в 1 минуту. Исключение составляет лихорадка при брюшном тифе и перитонитах: в первом случае часто наблюдается относительное замедление пульса, во втором — его относительное учащение. С падением температуры тела частота П. обычно уменьшается, но (например, при коллапсе) это сопровождается значительным учащением П.

Ритм пульса. Если пульсовые удары следуют один за другим через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном, ритмичном П. (p. regularis), в противном случае наблюдается неправильный, нерегулярный пульс (p. irregularis). У здоровых людей часто отмечается учащение П. на вдохе и его урежение на выдохе — дыхательная аритмия (рис. 1); задержка дыхания устраняет этот вид аритмии. По изменениям П. можно диагностировать многие виды аритмии сердца (см.); более точно все они определяются методом электрокардиографии.

Скорость пульса определяется характером подъема и падения давления в артерии во время прохождения пульсовой волны.

Скорый, скачущий пульс (p. celer) сопровождается ощущением очень быстрого подъема и такого же быстрого снижения пульсовой волны, что прямо пропорционально в этот момент скорости изменения давления в лучевой артерии (рис. 2). Как правило, такой П. бывает одновременно большим, высоким (p. magnus, s. altus) и наиболее выражен при аортальной недостаточности. При этом палец исследующего ощущает не только быстрые, но и большие подъемы и понижения пульсовой волны. В чистом виде большой, высокий П. наблюдается иногда при физическом напряжении и часто при полной атриовентрикулярной блокаде. Вялый, медленный П. (p. tardus), сопровождающийся ощущением медленного подъема и медленного понижения пульсовой волны (рис. 3), бывает при сужении устья аорты, когда артериальная система наполняется медленно. Такой П., как правило, бывает малым по величине (высоте) — p. parvus, что зависит от малого повышения давления в аорте во время систолы левого желудочка. Подобный тип пульса характерен для митрального стеноза, выраженной слабости миокарда левого желудочка, обморока, коллапса.

Наполнение пульса складывается из величины (высоты) пульса и отчасти его

напряжения. Наполнение П. зависит от количества крови в артерии и от общего объема циркулирующей крови. Различают пульс полный (p. plenus), как правило, большой, высокий, и пустой (p. vaccuus), как правило, малый. При массивном кровотечении, коллапсе, шоке П. может быть едва прощупываемым, нитевидным (p. filiformis). Если пульсовые волны неодинаковы по величине и степени наполнения, то говорят о неравномерном П. (p. inaequalis), в противоположность равномерному П. (p. aequalis). Неравномерный пульс наблюдается почти всегда при аритмичном П. в случаях мерцательной аритмии, ранних экстрасистол. Разновидностью неравномерного П. является альтернирующий П. (p. alternans), когда ощущается правильное чередование пульсовых ударов разной величины и наполнения. Такой пульс — один из ранних признаков тяжелой сердечной недостаточности; он лучше всего выявляется сфигмографически при небольшой компрессии плеча манжеткой сфигмоманометра. В случаях падения тонуса периферических сосудов можно пропальпировать вторую, меньшую, дикротическую волну. Это явление носит название дикротии, а П.— дикротического (p. dicroticus). Такой П. часто наблюдается при лихорадке (расслабляющее действие тепла на мускулатуру артерий), гипотонии, иногда в период выздоровления после тяжелых инфекций. При этом почти всегда отмечается снижение минимального артериального давления.

Pulsus paradoxus — уменьшение пульсовых волн на вдохе (рис. 4). И у здоровых людей на высоте вдоха в силу отрицательного давления в грудной полости уменьшается кровенаполнение левых отделов сердца и несколько затрудняется систола сердца, что ведет к уменьшению величины и наполнения пульса. При сужении верхних дыхательных путей или слабости миокарда этот феномен выражен более ярко. При слипчивом перикардите на вдохе сердце сильно растягивается сращениями с грудной клеткой, позвоночником и диафрагмой, что приводит к затруднению систолического сокращения, уменьшению выброса крови в аорту и часто к полному исчезновению пульса на высоте вдоха. Для слипчивого перикардита характерно, помимо этого феномена, выраженное набухание шейных вен вследствие сдавления сращениями верхней полой и безымянных вен.

Пульс у детей. У детей пульс значительно чаще, чем у взрослых, что объясняется более интенсивным обменом веществ, быстрой сокращаемостью сердечной мышцы и меньшим влиянием блуждающего нерва. Наибольшая частота П. у новорожденных (120—140 ударов в 1 мин.), но и у них на 2—3-й день жизни возможно замедление П. до 70—80 ударов в 1 мин. (А. Ф. Тур). С возрастом частота пульса уменьшается (табл.).

У детей П. наиболее удобно исследовать на лучевой или височной артерии. У самых маленьких и беспокойных детей для подсчета П. можно пользоваться аускультацией тонов сердца. Наиболее точно частота П. определяется в состоянии покоя, во время сна. У ребенка на одно дыхание приходится 3,5—4 сердечных толчка.

Частота П. у детей подвержена большим колебаниям.

Учащение П. легко возникает при беспокойстве, крике, мышечных упражнениях, приеме пищи. На частоту пульса также оказывают влияние температура окружающего воздуха и барометрическое давление (А. Л. Сахновский, М. Г. Кулиева, Е. В. Ткаченко). При повышении температуры тела ребенка на 1° пульс учащается на 15—20 ударов (А. Ф. Тур). У девочек П. чаще, чем у мальчиков, на 2—6 ударов. Особенно четко выражена эта разница в период полового развития.

При оценке пульса у детей необходимо обращать внимание не только на его частоту, но и на ритм, степень наполнения сосудов, их напряжение. Резкое учащение П. (тахикардия) наблюдается при эндои миокардитах, при пороках сердца, инфекционных заболеваниях. Пароксизмальная тахикардия до 170—300 ударов в 1 мин. может наблюдаться у детей раннего возраста. Урежение П. (брадикардия) наблюдается при повышении внутричерепного давления, при тяжелых формах гипотрофии, при уремии, эпидемическом гепатите, брюшном тифе, при передозировке наперстянки. Замедление пульса более чем до 50—60 ударов в 1 мин. заставляет подозревать наличие сердечного блока.

У детей наблюдаются те же виды аритмий сердца, что и у взрослых. У детей с неуравновешенной нервной системой в период полового созревания, а также на фоне брадикардии в период выздоровления от острых инфекций часто встречается синусовая дыхательная аритмия: учащение П. во время вдоха и замедление во время выдоха. Экстрасистолии у детей, чаще желудочковые, встречаются при поражении миокарда, но могут носить и функциональный характер.

Слабый пульс плохого наполнения, чаще с тахикардией, указывает на явления сердечной слабости, снижение кровяного давления. Напряженный пульс, указывающий на повышение кровяного давления, наблюдается у детей чаще всего при нефритах.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при тифо-паратифозных заболеваниях выражены довольно четко и служат одной из причин летальности.
Сердечно-сосудистая система в функциональном отношении представляет единое целое. Однако поражение мышцы сердца в одних случаях, сосудистой системы — в других, выступает у больных на первый план.
В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных заболеваниях, лежит интоксикационное нарушение тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы. Большое значение имеет поражение капиллярного русла — изменение их тонуса и нарушение проницаемости капиллярной стенки. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств носят неспецифический характер, зависят от тяжести болезни и преморбидного фона.
В случаях стойкой и тяжелой интоксикации непосредственное действие токсинов на сердечную мышцу, сосуды и центральные органы регуляции гемодинамики обусловливает недостаточное снабжение тканей кислородом. Вовлечение в патологический процесс миокарда определяется как непосредственным токсическим действием, так и влиянием гемодинамической гипофункции. Наступающая гипоксия в условиях артериальной гипотонии усугубляет гемодинамические сдвиги в миокарде и центральной нервной системе, создавая порочный круг.
Особенно важную роль в этом играют нарушения метаболизма, гормональные и ферментативные сдвиги, суть которых изложена в специальных работах (Я. Горжейши, 1967). Клиническим эквивалентом суммарного действия этих моментов является миокардиодистрофия токсико-инфекционного характера.
В то же время сердечно-сосудистые расстройства при тифо-паратифозных заболеваниях характеризуются некоторыми специфическими чертами. Для заболевания характерна относительная брадикардия, которая держится на всем протяжении разгара заболевания, и только к концу лихорадочного периода пульс соответствует уровню температуры. По данным Л. П. Прессмана (1946), П. Е. Лукомского (1948), К. Г. Гапочко (1950), К. В. Бунина (1957) п др., относительная брадикардия более свойственна легким и средним по тяжести формам брюшного тифа. При тяжелом течении болезни брадикардия сменяется тахикардией. Мы наблюдали брадикардию преимущественно у мужчин, особенно крепкого телосложения.
Пока нет единого мнения о причине наблюдаемой при тифо-паратифозных заболеваниях относительной брадикардию. Одни видят замедление атрио-вентрикулярнон проводимости, следовательно, и относительной брадикардия в токсическом поражении проводящей системы синусного узла (Р. Г. Мержебовский, К. В. Бунин, 1957). По мнению других (А. Ф. Билибин, 1949), ведущая роль принадлежит вагусному происхождению брадикардия. Г. Н. Тептельбаум (1964) возражает против первого объяснения относительной брадикардия на основании того, что тогда непонятно, почему нет брадикардии у детей и женщин. Кроме того, если бы брадикардия возникала как результат поражения сердечной мышцы, то ее наличие определяло бы неблагоприятный прогноз, чего на самом деле нет. Даже наоборот, при тяжелом течении брюшного тифа больше характерна тахикардия. К. Г. Гапочко (1950) придерживается взгляда, что удлинение интервала Р—Q может быть как следствием поражения сердца, так и поражения нервного аппарата. По его мнению, противопоставление одного взгляда другому в принципе неверно.
Второй особенностью расстройств при брюшном тифе является дикротия пульса. Механизм его образования до сих пор нельзя считать окончательно выясненным. Н. К. Розенберг (1938) видел причину дикротии пульса в диссоциации между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. По мнению автора, начало дикротии совпадает с моментом скопления крови в сосудах брюшной полости, в силу чего падает давление в периферических сосудах, снижается напряжение сосудистой стенки. Поэтому добавоч ный толчок от закрытых аортальных клапанов выступает более резко. Г. Ф. Вогралик объясняет дикротию понижением тонуса сосудов и компенсаторным усилением деятельности сердца. По его мнению, относительная брадикардия способствует увеличению ударного объема сердца,чем и определяет дикротию. Г. Н. Тейтельбаум (1964) придерживается второй точки зрения на основании того, что при кишечных кровотечениях, несмотря на усиливающийся прилив крови к органам брюшной полости, дикротия не усиливается, а, наоборот, исчезает. Л. Г1. Прессман (1946), придавая, как и Г. Ф. Вогралик (1938), основное значение в происхождении дикротии периферическому фактору, отрицает роль компенсаторного усиления работы сердца в происхождении дикротии.
В отличие от авторов прошлых лег, мы имели возможность изучить частоту дикротии пульса по данным сфигмографии. В этих условиях степень выраженности дикротического пульса можно проследить в графическом изображении. На представленном рис. 7 хорошо виден весь цикл сердечной деятельности, отраженный на трех артериях: лучевой, сонной и бедренной. Отчетливо видна дикротия на лучевой артерий. Дикротический пульс умеренной выраженности можно было обнаружить у 1,3% здоровых людей. На высоте брюшного тифа дикротия встречается у 43,3% больных и у 7,3% сохраняется к моменту выписки из стационара.
Наиболее максимальный подъем дикротической волны наблюдается в разгар болезни, и значительно снижается она по мере выздоровления. Дикротический пульс среди наблюдавшихся нами больных можно было видеть как при брадикардии (рис. 8), так и при тахикардии. Но пальпаторное определение дикротии у больных с тахикардией более затруднено, и нередко только графическое изображение позволяет обнаружить дикротию. При других инфекционных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией и брадикардией, дикротическая волна отсутствует (рис. 9).

Рис. 7. Сфигмограмма больной брюшным тифом.
Среднетяжелое течение, разгар болезни (t тела 39,0°). При наличии тахикардии пальпаторно не улавливается дикротическая волна и хорошо видна на сфигмограмме. 1 — лучевая; 2—сонная и 3—бедренная артерии.

Рис. 8. Сфигмограмма больного брюшным тифом.
Среднетяжелое течение, разгар болезни. При наличии брадикардия хорошо видна дикротическая волна. Обозначения те же, что и на рис. 7.
Относительная брадикардия, по данным К. Ф. Ветлугиной и соавт. (1969), встречалась у 85,3% больных. У 56% больных брадикардию и у 19% дикротию пульса наблюдали Mittal и соавт. (1970).Тахикардия, по данным авторов, отмечалась у 41% больных, неспецифические изменения ЭКГ — у 15,5%. Дикротия пульса во всех случаях сочеталась с брадикардией. У всех больных, у которых в последующем возникло осложнение в виде миокардитов или эндокардитов, в начале болезни была отмечена тахикардия. Но не у всех больных с тахикардией развивается осложнение со стороны сердечно-сосудистой системы.

На основании того, что при инфекционных заболеваниях обычно отсутствуют такие симптомы недостаточности сердца, как одышка, цианоз, отеки, Romberg (1925) пришел к выводу, что в патогенезе нарушений кровообращения сердце не принимает участия, оно само поражается вторично в силу нарушения коронарного кровообращения. Ведущим же является нарушение тонуса сосудов в результате токсического поражения сосудистого центра. Самостоятельное поражение сердца, по мнению автора, наблюдается в реконвалесцентном периоде инфекционных болезней в виде так называемого постинфекционного миокардита.
Однако исследованиями Г. Ф. Вогралика (1931), Н. К. Розенберга (1934), Н. И. Рагозы (1940), Л. П. Прессман (1946) и других показано, что миокардиты при брюшном тифе возникают еще в период острой фазы болезни. В настоящее время эти миокардиты получили название инфекционно-аллергических. Обычно в основе их лежит диффузный дистрофический процесс.
Современный уровень знаний позволяет считать, что чаще всего поражения сердечно-сосудистой системы при тифо-паратифозиых заболеваниях протекают по смешанному типу, когда имеет место как инфекционное поражение мышцы сердца, так и сосудистая недостаточность. Но, тем не менее, чаще преобладает поражение сосудистого фактора гемодинамики.
Многочисленные работы в этом направлении (К. М. Быков, 1947; М. Н. Чебоксаров, 1949; К. Г. Гапочко, 1950; Г. И. Конради, 1970; В. В. Парии, Ф. З. Меерзон, 1965) позволили выяснить многие стороны механизма расстройства гемодинамики и показали всю сложность этого процесса. Не только поражение сердечно-сосудистого центра, действие токсинов на мышцу сердца и на стенки сосудов, но и изменения в симпато-адреналовой системе, метаболические сдвиги и многие другие факторы участвуют в этом процессе. Но какой-то определенный фактор занимает доминирующее, определяющее значение в каждом конкретном случае.
Необходимым условием для нормальной циркуляции крови служит определенное давление. Величина артериального давления зависит от ряда факторов, особенно от силы сокращения левого желудочка, тонуса артериальных стенок, емкости сосудистого русла.
Функциональное состояние кровеносных сосудов в значительной степени определяется их эластичностью и тонусом. Тонус сосудов, прежде всего мелких артерий, во многом обусловливает уровень артериального давления.
Используемые в последние годы новые методы изучения сердечно-сосудистой системы и принципы синтетической механокардиографии позволяют в комплексе изучить показатели гемодинамики (В. Л. Карпман, 1965; Н. Н. Савицкий, 1974).
Нами изучена центральная гемодинамика у 26 больных брюшным тифом. В качестве показателей центральной гемодинамики использованы следующие ее параметры: частота пульса, шесть видов артериального давления, упруго-вязкое состояние артерий крупного и среднего калибра, скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического (Сэ) и мышечного типа (См), коэффициент их тоничности по соотношению См/Сэ, модули упругости артерий эластического и мышечного типа, общее упругое сопротивление артериальной системы (Ео), сердечный выброс по данным ударного (Уо) и минутного (Мо) объема сердца, состояние прекапиллярного русла по данным периферического сопротивления.
Все клиницисты, изучавшие показатели артериального давления звуковым методом при тифо-паратифозных заболеваниях как в прошлые годы, так и в настоящее время, нашли гипотонию, хотя результаты частоты и степени выраженности ее оказались неодинаковыми. У большинства больных гипотонию выявляли Д. М. Далматов (1961), Г. Н. Кареткина (1968). У 53—76% больных сниженное артериальное давление обнаружили Д. И. Долбик (1971), Г. Д. Родин (1976). Еще реже (15—43%) гипотония наблюдалась О. В. Россовон и соавт. (1970) и А. Ф. Подлевским и соавт. (1972).
Более объективным и информативным является графический метод по тахиосниллограмме. Только после внедрения механокардиографии (Н. Н. Савицкий, 1974) появились возможности изучения среднего (Му), бокового (Nn), истинного пульсового давления (Др) и гемодинамического удара (ГДУ). Характер изменения шести видов артериального давления представлен в табл. 6.
Минимальное давление (Мп) характеризует степень проходимости крови через систему капилляров. С повышением сопротивляемости прекапилляров растет минимальное диастолическое давление. Среди обследованных нами больных средние показатели минимального давления были снижены. Степень выраженности гипотонии соответствовала тяжести болезни.
Показатели бокового, среднего, минимального давления сближаются по мере роста сопротивления капилляров и растяжимости сосудов. Среднее динамическое давление является интегралом тех переменных величин давления, которые происходят в период сердечного цикла. Чем меньше сопротивление в системе прекапилляров, тем меньше среднее динамическое давление. Второй величиной, влияющей на среднее динамическое давление, является растяжимость сосудистых стенок. Чем больше она, тем выше давление. У больных брюшным тифом среднее давление во все периоды было в пределах нормы. Не было изменения и бокового давления.
Гемодинамический удар растет по мере нарастания ригидности сосудистых стенок. Увеличение ударного и минутного объема крови ведет к увеличению ГДУ. Снижение периферического сопротивления обусловливает уменьшение ГДУ.
Чем меньше разница между конечным систолическим (Мх) и боковым давлением, т. е. чем меньше ГДУ, тем совершеннее работа сердца. В норме ГДУ составляет 10—20 мм рт. ст. У больных брюшным тифом ГДУ в разгар болезни находится на верхней границе нормы, повышен в периоде угасания и нормализуется к моменту выписки больных из стационара.

Показатели центральной гемодинамики у больных брюшным тифом
(Е. С. Белозеров, И. А. Чигирин, 1977)

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.