Амебная дизентерия бактерии или простейшие

ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами; ее часто передают носители-хроники, работающие в сфере питания; существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями.

Амебная дизентерия.

Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica. Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E. histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.

Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма – цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.

Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений.

Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист.

Бактериальная дизентерия.

Возбудители бактериальной дизентерии – бактерии рода Shigella, хотя иногда Salmonella, Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.

Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость – развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере (см. также ХОЛЕРА). Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.

Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии – обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам форм. См. также ДИАРЕЯ.

Одно из заболеваний, вызываемых простейшими — амёбами, преимущественно поражающими толстый кишечник, носит название амебная дизентерия. Кроме кишечной трубки, амёбы могут явиться причиной патологических процессов, протекающих в других органах. В таком случае амёбное поражение называется амёбиазом.

Причиной данного протозойного заболевания является дизентерийная амёба, вегетативная форма которой вызывает типичные для данного заболевания симптомы колита. Собственно амебиазом называют заболевание с поражением амёбами любого органа (печени, мозга, урогенитальной системы и других органов), причиной которых также является патогенная амеба.

Обе разновидности данного протозойного заболевания (вызываемые простейшими — амебами) обусловлены патогенными штаммами Entamoeba histolytica.

Амебиаз и амебная дизентерия преимущественно встречаются в регионах с тёплым влажным климатом (тропики, экваториальные области), поэтому актуальность амёбного поражения больше присуща именно этим регионам.

Болезнь ассоциирована с плохими социальными условиями и низкой гигиенической культурой стран, где фиксируются наибольшее количество случаев амебного поражения (Африканский континент, юг Азии). Но необходимо отметить важную особенность данного заболевания — амёбиаз может встречаться (и встречается) в других регионах мира. В последние годы участились случаи завоза возбудителей (патогенных амёб) в другие регионы в связи с миграцией населения, развитием туризма.

Возбудитель амёбиаза и амёбной дизентерии и цикл развития патогена

Из многих видов амёб, не являющихся патогенными, именно Entamoeba histolytica вызывает амебиаз и амебную дизентерию. Существует несколько разновидностей и форм паразитирования амёб в организме человека, что объясняет вариабельность симптомов и признаков при данной патологии.

Формы амебного поражения — острая, хроническая (обострение, ремиссия), цистоносительство, внекишечный амёбиаз, реконвалесценция.

Амёбы, как и многие другие простейшие, обитающие в пищеварительном тракте человека, попадают во внешнюю среду из кишечника с выделениями (испражнениями) больных (носителей, реконвалесцентов). Во внешней среде возбудители амёбиаза длительное время пребывают в виде цист (в почве, в воде, на продуктах растительного и иного происхождения).

Цисты амёб могут переноситься на большие расстояния, оказываться на продуктах питания, в воде, на предметах быта, руках и попадать в организм путём заглатывания. Цисты амёб устойчивы в окружающей среде (покрыты защитной оболочкой), хорошо переносят понижение температур, высушивание.

Выделяясь в огромном количестве с каловыми массами, цисты амёб (Entamoeba histolytica) являются резервуаром для дальнейшего распространения амебной инфекции. Вегетативные формы амёб (способные к размножению и делению формы) покрываются оболочкой и превращаются в цисты в нижних отделах кишечника, попадают в почву, воду, где длительное время сохраняются.

Далее циста, попав в желудок, а затем в толстый кишечник, теряет защитную оболочку и образует вегетативную форму. Существует несколько разновидностей вегетативных (подвижных, способных к размножению) форм Entamoeba histolytica.

Просветная форма — осуществляет свою жизнедеятельность (питание, размножение) в просвете кишки (толстый кишечник). Данная форма амёб не оказывает отрицательного воздействия на ткани кишечника. Если просветная форма трансформируется в тканевую (при этом ее размер увеличивается), амёба перемещается в ткани, где приобретает способность к поглощению красных кровяных телец (эритроцитов).

Данная форма вызывает болезненные симптомы, появляются типичные жалобы, при этом простейшие — амёбы — выявляются только в тканях, не обнаруживаясь в просвете кишки. Эти формы амёб вызывают язвенное поражение кишечника с возможным локальным омертвением поражённых тканей и последующим воспалением.

Амебы в просветной форме, по мере перемещения к дистальному отделу кишечника, превращаются в цисты (через промежуточную форму) и выделяются с испражнениями во внешнюю среду.

Симптомы амёбиаза и амёбной дизентерии (амебиаза кишечника)

Жизненный цикл дизентерийной амёбы позволяет возбудителю, его многочисленным цистам циркулировать в популяции человека, вызывать заболевания, проявляющиеся, как правило, характерными клиническими признаками.

Каждый вид патогенных амёб оказывает своё особенное действие на организм человека.

Так, например, просветная форма простейшего не вызывает развитие болезненных симптомов. При определённых обстоятельствах, ослабляющих организм, амёбы просветного типа могут превращаться в патогенных амёб — тканевые формы.

Амёба в виде тканевой формы отличается от просветной тем, что, в отличие от второй, способна повреждать слизистую оболочку (эпителий и глубоколежащие ткани) толстой кишки, внедряться в неё и формировать первичный очаг воспаления в кишечнике. При вскрытии амёбного очага в полость кишки образуется язвенный дефект, вернее сказать, несколько язв.

Язвы кишечника амёбной этиологии могут быть множественными, сливными. Все язвы имеют однотипное строение, покрыты налётом, их часто осложняет воспаление, обусловленное вторичной бактериальной флорой.

Чаще амёбное поражения толстой кишки обнаруживают в слепом и восходящем отделе, возможно поражение всех отделов толстой кишки, включая прямую. Описанные морфологические изменения (эрозии, язвы, постепенное формирование рубцов по мере заживления дефектов) характерно для острой фазы амёбного поражения кишечника.

При хроническом течении амёбиаза в кишечнике формируются так называемые амёбомы. Проникая за пределы кишечника, амёбы могут образовывать отдалённые очаги и абсцессы в печени, мозге и других органах.

Симптомы амебного поражения кишечника и амёбиаза внутренних органов могут отличаться. Острая кишечная амёбная дизентерия — самая частая форма разновидность протозойной инфекции, вызванной патогенной амёбой — Entamoeba histolytica.

Начало данной разновидности заболевания острое. Часто типичным симптомам поражения кишечника при поражении амёбами предшествуют неспецифические продромальные явления, температура редко достигает значительных величин. Больного при кишечном амёбиазе беспокоят плохое самочувствие, цефалгия, диспепсия в виде снижения аппетита, вздутия живота, болей по ходу кишечника. Продромальные явления при амёбиазе, как правило, умерено выражены и сходны с другими заболеваниями.

Предшествуют продрому при амебной дизентерии период инкубации, длящийся от недели до месяца (реже длительнее). В этот период никаких симптомов амёбного поражения не наблюдается.

Типичной клиника амёбной дизентерии становится с появлением характерного для данного заболевания синдрома диареи (жидкого стула). Стул при кишечном амёбиазе из частого калового, быстро превращается в стекловидную субстанцию, содержащую слизь и окрашенную в малиновый цвет. Подобная окраска каловых масс возникает из-за попадания в кал эритроцитов — красных компонентов крови.

Постепенно стул теряет каловый характер. Учащение дефекации при амёбной дизентерии достигает значительной степени выраженности. У больного могут быть мучительные схваткообразные тенезмы (чувство позывов на дефекацию), при которых практически не выделяются каловые массы. Итак, основным признаком кишечного амёбиаза можно считать изменения кала, диарею и боли в животе.

Боли по ходу толстого кишечника могут иметь различную локализацию и протяженность (зависят от преимущественного поражения того или иного отделов кишечника). Амёбная дизентерия сопровождается повышенным газообразованием (метеоризмом), что проявляется увеличением объёма живота.

При снижении иммунитета и отсутствии (или недостаточном) лечении острый кишечный амёбиаз переходит в заболевание хронического характера, которое может протекать годами, периодически обостряясь. Амёбная дизентерия при отсутствии лечения может давать тяжёлые, подчас жизнеугрожающие осложнения (кишечное кровотечение, прободение, воспаление червеобразного отростка, явления перитонита, сужение просвета кишки и другие). Осложнения при амёбиазе, при неблагоприятном течении, могут закончиться летально.

Внекишечная локализация амёбиаза

Внекишечные формы амёбного поражения часто связаны с печёночной локализацией процесса. Такой внекишечной формой амёбиаза является амёбный абсцесс (ограниченное образование, окружённое капсулой). В отличие от кишечной формы амёбиаза, при абсцессе печени отмечается более высокая температурная реакция, вплоть до 40 градусов по Цельсию.

Больного при амёбном абсцессе (в печени) беспокоит тяжесть и боли в правом подреберье, часто бывает желтуха, интоксикационные симптомы выражены, отсутствует аппетит. При исследовании печени, ощупывании определяется ее увеличение, болезненность при пальпации, боли в области правого подреберья усиливаются в зависимости от положения больного. Состояние больного при амёбном абсцессе расценивается как тяжёлое (среднетяжёлое), нередки летальные исходы (перитонит, прорыв в полость плевры, сердечную сумку).

При заносе амёб в головной мозг, в нём также может формироваться абсцесс. Амёбный абсцесс мозга сопровождается мозговой симптоматикой, судорогами, потерей сознания, протекает тяжело. Возможны и другие локализации внекишечного амёбиаза.

Принципы диагностики амёбиаза

Диагностика данного протозойного заболевания основана на сопоставлении симптомов и жалоб, а также на лабораторных и инструментальных диагностических вмешательствах, позволяющих уточнить характер болезни.

Используется визуальный осмотр слизистой толстого кишечника (дистальных отделов) — ректороманоскопия. Обязательно проводится микроскопическая оценка ректального мазка, в котором обнаруживают вегетативные формы возбудителей амёбиаза. В некоторых случаях используют колоноскопическое исследование.

Определение антител к амёбам, серологические реакции, РНГА, реакции ИФА являются более специфичными. Особенно трудна диагностика форм амёбного поражения внекишечной локализации, так как данные осложнения не всегда могут связываться больными с проявлениями кишечного амёбиаза.

Диагностика форм амебиаза, локализующихся вне кишечника, требует использования дополнительных методов (рентген, ультразвуковые методики, КТ), специальных лабораторных анализов.

Лечение амёбиаза

Лечение амёбиаза, особенно его хронических и внекишечных форм, сложно. Используют препараты нескольких групп противопротозойной направленности, лечение осуществляется по определёнными схемам, учитывая тяжесть и форму болезни.

Лечение амёбной дизентерии (внекишечного поражения) осуществляет врач инфекционист, паразитолог и смежные специалисты. Схемы меняются с зависимости от сопутствующих заболеваний пациента, показаний и противопоказаний, имеющихся у больного.

Одновременно со специфической терапией назначают дезинтоксикационные препараты, обволакивающие, ферменты и другие средства.

Самолечение амёбиаза неэффективно, невозможно, способствует хронизации процесса, поэтому при первых признаках и симптомах необходимо обратиться к специалистам.

Профилактика амёбиаза включает соблюдение санитарно-гигиенических правил в отношении приготовления пищи, мытья рук, очистки воды и продуктов питания, возможно заражённых цистами амёб.

ПО ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ БОЛЕЗНЕЙ,

ВЫЗЫВАЕМЫХ ПРОСТЕЙШИМИ КИШЕЧНИКА

А. Общая характеристика

Амебиаз - протозойная инфекция, вызываемая дизентерийной амебой - Entamoeba histolytica , способной вызывать поражения толстой кишки, а также других органов и систем. Основная форма амебиаза - амебная дизентерия. Поражение других органов обозначается как внекишечный амебиаз.

Амебная дизентерия характеризуется образованием язв и нарушением функций толстого кишечника; она имеет обычно затяжное рецидивирующее течение и может сопровождаться разнообразными осложнениями. Внекишечный амебиаз возникает в результате заноса (гематогенным путем) дизентерийной амебы во внутренние органы (печень, легкие, мозг, мочевой пузырь и др.), где она может вызывать абсцессы. В области промежности, а также по окружности послеоперационных свищей кишечника и печени могут развиваться амебные поражения кожи; у мужчин возможно возникновение поражений около отверстия мочеиспускательного канала. Внекишечные амебные поражения (внекишечный амебиаз) могут в некоторых случаях возникать и при отсутствии явных поражений кишечника.

Заражение дизентерийной амебой далеко не всегда ведет к заболеванию. В большинстве случаев дизентерийная амеба размножается лишь в просвете кишечника и не вызывает ни поражений кишечной стенки, ни нарушений деятельности кишечника. Амебы, размножающиеся в просвете кишечника таких лиц, при отсутствии других факторов, приводящих и разжижению содержимого толстой кишки, выделяются с оформленными испражнениями в виде устойчивых форм - ци ст с пл отной оболочкой. Эти лица являются здоровыми носителями дизентерийной амебы; иногда они обозначаются как цистовыделители .

При амебной дизентерии в толстом кишечнике обнаруживаются одиночные или множественные поражения разной величины и формы. В начальной стадии поражение кишечной стенки представляется в виде ограниченного набухания слизистой. В дальнейшем наступает распад центральной части пораженного участка, образуется язва с подрытыми краями. При интенсивном распаде тканей может наступить прободение стенки кишки, ведущее к общему перитониту или к осумкованным воспалительным очагам, захватывающим и другие органы брюшной полости.

Амебные язвы могут образовываться в любой части толстой кишки, но чаще в слепой кишке, а также в восходящей и сигмовидной. За пределами пораженных участков слизистая толстой кишки обычно сохраняет нормальный вид. Характерна полиморфность и неодновременность развития язв. Наряду с развивающимися крупными язвами могут иметься очень мелкие, только что возникшие, а также заживающие язвы или рубцы от заживших язв.

Амебные абсцессы печени и других органов, одиночные и множественные, могут быть разной величины. Они заполнены гноем шоколадного цвета; если процесс сопровождается размножением бактерий, цвет гноя может изменяться. Амебы находятся на границе здоровой и пораженной ткани, в гное они обычно отсутствуют. Помимо ограниченных абсцессов, могут развиваться и диффузные поражения печени.

Абсцесс легкого обычно развивается в результате гематогенного заноса дизентерийной амебы. При прорыве амебного абсцесса печени в полость плевры может возникнуть эмпиема с последующим развитием амебного поражения легкого.

В тяжелых случаях амебной дизентерии при первичных проявлениях болезни и при резко выраженных обострениях отмечается учащенный стул (до 15 и более раз в сутки) со слизью и кровью, тенезмы. В неосложненных бактериальной инфекцией случаях болезнь протекает без повышения температуры и явлений общей интоксикации. В ряде случаев клинические проявления менее характерны, и в кашицеобразных испражнениях кровь и слизь при просмотре простым глазом не всегда обнаруживаются.

В промежутках между обострениями обычно наблюдаются лишь незначительные отклонения в характере и частоте стула либо такие отклонения совершенно отсутствуют. При отсутствии специфического лечения последовательная смена острых периодов заболевания и периодов улучшения может продолжаться на протяжении ряда лет.

Наблюдаются также стертые формы с неопределенными явлениями со стороны толстого кишечника. Установление амебной этиологии при таких атипичных колитах нередко представляет значительные затруднения, так как подобную клиническую картину можно наблюдать при самых разнообразных заболеваниях другой природы.

По клинической картине амебные поражения печени и других органов не всегда отличимы от некоторых заболеваний этих органов другой этиологии. Необходимо, однако, подчеркнуть, что подавляющее большинство абсцессов печени, наблюдаемых в эндемичных по амебиазу районах, имеет амебную этиологию.

Заболевания амебной дизентерией регистрируются во всех широтах и, как правило, носят спорадический характер. Заболеваемость выше в странах с жарким климатом, где она может достигать 8 - 10% и выше к числу госпитализированных больных с дизентерийным синдромом. В странах с умеренным климатом амебная дизентерия и ее осложнения встречаются значительно реже. Описаны вспышки амебной дизентерии, как правило, небольшие, связанные с загрязнением локальных, очень ограниченных источников водоснабжения.

Значительное число случаев подострых и стертых форм амебной дизентерии практически не распознается в лечебных учреждениях вследствие неудовлетворительной постановки паразитологической диагностики.

Число здоровых носителей дизентерийной амебы среди населения СССР и других стран сильно варьирует в разных условиях и может достигать 10 - 15% и выше.

Б. Паразитологическая диагностика

Клиническая картина амебной дизентер ии и ее осложнений не имеет достаточно специфических симптомов, и поэтому диагноз болезни, как правило, должен быть подтвержден обнаружением возбудителя - дизентерийной амебы. Дизентерийная амеба проходит ряд стадий, имеющих различную локализацию в организме человека. Патогномоническое значение находок отдельных стадий (форм) различно, что необходимо учитывать при паразитологической диагностике амебной дизентерии.

У здорового носителя дизентерийная амеба размножается в содержимом верхних отделов толстой кишки в виде мелкой вегетативной формы, обозначаемой как просветная форма ( forma minuta ). Просветная форма хорошо подвижна, ее размеры колеблются от 12 до 20 мк , она не фагоцитирует эритроциты, в ее цитоплазме можно обнаружить небольшое число бактерий. При здоровом носительстве в случае нормально функционирующего толстого кишечника просветная форма превращается в цисту. В кашицеобразном или несколько разжиженном стуле, который может возникнуть у здорового носителя в связи с расстройством кишечника другой этиологии или при нарушении диеты, могут обнаруживаться просветные формы амеб либо одновременно просветные формы и цисты.

При некоторых недостаточно изученных условиях просветные формы внедряются в стенку толстой кишки, в результате чего развиваются характерные язвы и картина амебной дизентерии. В содержимом толстой кишки, состоящем в таких случаях из слизисто -гнойного экссудата с примесью крови и в ряде случаев каловых масс, обнаруживаются крупные амебы размером 20 - 40 мк . Эти формы амеб способны активно передвигаться (поступательное движение) при помощи выпускаемых ими широких прозрачных псевдоподий. Часть таких амеб содержит фагоцитированные красные кровяные тельца. Эта форма амеб обозначается как большая вегетативная форма ( forma magna ), или эритрофаг ( гематофаг ). Во внешней среде эта форма амеб быстро погибает.

При подостром, менее выраженном течении заболевания амебной дизентерией или при затихании острого процесса ( межрецидивный период), когда число язв и их размеры уменьшаются, когда они расположены в проксимальных отделах толстой кишки, функция кишечника нарушена в незначительной степени и содержимое дистальных отделов толстой кишки может приобретать полуоформленный характер. В этих условиях большая вегетативная форма ( эритрофаг ) переходит в просветную форму, которую и обнаруживают в фекалиях таких больных. Если фекалии становятся оформленными, то при исследовании находят только цисты дизентерийной амебы.

Таким образом, просветные формы амеб или их цисты обнаруживаются при исследовании фекалий у здорового носителя, а также у больного в межрецидивном периоде или в периоде выздоровления от амебной дизентерии. В остром же периоде болезни обнаруживаются большие вегетативные формы амеб ( эритрофаги ). Только находки у больного большой вегетативной формы амебы ( эритрофаг ) служат безусловным признаком наличия специфических поражений кишечника, характерных для амебной дизентерии.

В тех случаях, когда по клинической картине заболевания или по анамнезу можно предположить наличие амебной дизентерии, а при исследовании фекалий находят просветные формы или цисты дизентерийной амебы, рекомендуется несколько раз повторить анализ фекалий, приурочивая его к появлению у больного жидкого стула, или назначить солевое слабительное и исследовать вторую или третью порцию стула. При таких исследованиях нельзя применять масляные слабительные. Если у больного имеются амебные поражения в верхних отделах толстой кишки, то в последних жидких порциях испражнений, полученных после приема слабительного, можно обнаружить большие вегетативные формы ( эритрофаги ) дизентерийной амебы. В тех отдельных случаях, когда после применения дополнительных методов исследования дизентерийная амеба у больного не обнаружена, но по анамнезу и клинической картине можно предполагать наличие амебной дизентерии, не исключается осторожное применение (во избежание побочных действий) специфических противоамебных препаратов (диагноз ex juvantibus ).

При сборе анамнеза у больного с подозрением на амебиаз врач должен обратить внимание на следующее: были ли у больного ранее расстройства кишечника, как часто; каково было их течение, сопровождались ли они повышением температуры; каков был характер стула; жил ли больной в эндемичных по амебиазу районах. Фекалии необходимо исследовать до назначения больному лечения, так как после приема различных лекарств (антибиотиков, сульфамидных препаратов, солей бария и др.) амебы могут временно исчезать из фекалий или значительно изменять свою морфологию, что затрудняет их определение. В таких случаях исследование фекалий целесообразно проводить спустя 3 - 4 дня после последнего приема лекарств.

При острой амебной дизентерии стул может состоять почти исключительно из слизисто -гнойного экссудата, диффузно окрашенного кровью ("малиновое желе"). В ряде случаев слизь перемешана с каловыми массами.

Клеточный состав стула при острой неосложненной амебной дизентерии характеризуется преобладанием эритроцитов; лейкоциты и макрофаги, как правило, немногочисленны. В хронических случаях довольно часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

При бактериальной дизентерии клеточный экссудат в значительной степени представлен лейкоцитами. Эритроциты в несколько меньшем количестве, чем при амебной дизентерии. Макрофаги обычны.

После приема лекарственных веществ или при смешанных заболеваниях амебной дизентерией с бактериальной дизентерией, при которой стул содержит много нейтрофилов, или с некоторыми другими инфекционными заболеваниями кишечника стул и его клеточный состав могут терять свои характерные черты.

Обязательным условием при производстве исследований на простейшие кишечника является свежесть материала. Исследовать фекалии необходимо не позднее чем через 15 минут после того, как они получены от больного, в теплом виде, пока еще не остыли после дефекации. Совершенно недопустимо сохранять фекалии в термостате или подогревать их при хранении каким-либо другим способом. Сохранение фекалий при 37° приводит к дегенерации вегетативных форм амеб, изменению их морфологии и распаду. После суточного хранения фекалий при указанной температуре начинают исчезать и цисты. В тех случаях, когда невозможно быстро провести исследование фекалий, допускается кратковременное хранение их, не более чем в течение часа, при температуре комнатного холодильника (3 - 5° выше нуля). Цисты сохраняются более длительное время, и их можно обнаруживать и в не совсем свежих фекалиях. Необходимо, чтобы и оформленные фекалии, предназначенные для исследования на простейшие, сохранялись не более 24 часов и обязательно в прохладном месте. В жаркое время года оформленные фекалии необходимо до исследования сохранять в комнатном холодильнике.

Кал для исследования должен быть собран в чистый сухой сосуд. Дезинфицирующие вещества, примесь воды или мочи губительно действуют на вегетативные формы простейших. После масляных клизм, приема висмута или бария исследование фекалий можно проводить лишь спустя несколько дней.

При исследовании стула особое внимание обращается на слизисто -кровянистые комочки, которые выбираются пинцетом или двумя палочками; желательно исследовать также слизь, снятую через ректоскоп с изъязвленного участка кишки. Наиболее удобным и эффективным методом исследования жидких фекалий, полученных от больного с расстройством кишечника, является микроскопирование нативного мазка. Для приготовления нативного мазка на предметном стекле эмульгируют в капле физиологического раствора маленький кусочек слизи или фекалий и покрывают покровным стеклом. Исследования проводят сначала с малым увеличением микроскопа, а затем с сильной сухой системой и, в случае необходимости, с иммерсией. Просматривают не менее 5 - 7 препаратов, приготовленных из различных участков исследуемого материала. В сомнительных случаях необходимо делать повторные исследования на протяжении нескольких дней. При отрицательных результатах можно повторить исследование после приема больным солевого слабительного. Для более легкого распознавания дизентерийной амебы к препарату добавляют каплю раствора Люголя (состав раствора см. ниже), что способствует выявлению у простейших ядер и гликогеновых вакуолей. В некоторых случаях для окончательного уточнения диагноза необходимо приготовить постоянные препараты, окрашенные железным гематоксилином по Гейденгайну . Для правильной дифференциальной диагностики амеб и клеток экссудата исследование фекалий требует большого внимания. Ввиду необходимости просмотра по несколько свежих и во многих случаях окрашенных препаратов в течение рабочего дня лаборант может исследовать фекалии не более чем от 20 больных.

В практической работе часто возникают большие затруднения с своевременной доставкой в лабораторию свежих фекалий больного, находящегося в лечебном учреждении, лаборатория может быть расположена на значительном расстоянии от лечебного учреждения или кал от больного нельзя получить в часы работы лаборатории. В таких случаях целесообразно пользоваться консервирующими жидкостями, в которых хорошо сохраняются вегетативные формы и цисты дизентерийной амебы и других простейших.

Консервирующие жидкости целесообразно применять и в случае необходимости последующей консультации диагноза.

Составы консервирующих жидкостей

Метиленовый синий 0,2 г

2% водный раствор сернокислого цинка 82,5 мл