Вич как иммунодефицитное состояние

Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния (иммунодефициты) – это нарушения иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Иммунодефициты проявляются снижением иммунной реактивности и иммунной резистентности (устойчивости), высокой восприимчивостью к инфекциям. Различают иммунодефициты врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Причинами, вызывающими первичные дефициты, являются генетические дефекты, связанные с выпадением одного из звеньев иммунитета:

дефицит макрофагов,
дефицит В-лимфоцитов – болезнь Брутона,
дефицит Т-лимфоцитов – синдром ди Джорджи,
дефицит стволовых клеток,
комбинированные формы (атаксия – потеря чувствительности, нарушение координации; телеангиэктазия – расширение сосудов на коже, сетчатке, внутренних органов).

Основными симптомами врожденных иммунитетов являются длительные, переходящие одна в другую инфекции. Встречаются редко.

Вторичные иммунодефициты наблюдаются у лиц с нормально функционировавшей от рождения иммунной системой и обусловлены ее повреждением в результате различных причин. В зависимости от вызвавших причин различают иммунодефициты:

приобретенные (СПИД),
индуцированные (γ-облучение, тяжелая болезнь, медикаментозные воздействия, старение),
спонтанные (причины не ясны, на их долю приходится до половины всех иммунодефицитов).

Наиболее ярким и драматичным примером вторичных иммунодефицитов является синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД).

В лабораториях Люка Монтанье (Франция, 1983 год) и Роберта Галло (США, 1984 год) впервые выделен и охарактеризован вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий это заболевание. Этот вирус избирательно поражает Тх-лимфоциты, регулирующие работу иммунной системы. Попав в клетку, вирус может оставаться в латентном (неактивном) состоянии до 8-10 лет. В этот период явных симптомов болезни нет, что способствует распространению заболевания. Активация Тх-лимфоцитов под действием вторичной инфекции стимулирует стремительное размножение вирусных частиц. Последние, покидая клетку, полностью разрушают клеточную мембрану, что приводит к гибели Тх-лимфоцитов. Организм, лишенный естественной защиты, подвержен многочисленным, в том числе редким, болезням, обычно неопасным для организма здорового молодого человека.

Коварство ВИЧ усугубляется его чрезвычайно высокой способностью к мутациям. Выделены многочисленные варианты ВИЧ, различающиеся по первичной структуре РНК. Число жертв ВИЧ-инфекции на планете уже сопоставимо с числом погибших в двух последних мировых войнах. По мнению экспертов, заболевание быстро распространяется по континентам (стадия пандемии), реально угрожая человеческой популяции.

Строение и жизненный цикл вируса. ВИЧ относится к вирусам, содержащим две одинаковые молекулы РНК. Оболочка вируса сформирована липидами и трансмембранными белками gp120 и gp41.

Рис. 16. Структура и жизненный цикл ВИЧ

ВИЧ избирательно связывается с Тх-лимфоцитами, несущими на своей поверхности маркеры CD4 + , обладающие специфичностью по отношению к антигенам вируса белкам gp120 и gp41. Происходит слияние мембраны вируса с плазматической мембраной Тх-лимфоцита и РНК вируса попадает в цитоплазму. Затем идет процесс обратной транскрипции – синтез вирусной ДНК, которая встраивается в геном клетки-хозяина как провирус ВИЧ. В таком состоянии ретровирус может долгое время сосуществовать с инфицированным организмом. Активация клетки (при получении определенных молекулярных сигналов) ведет к транскрипции провирусной ДНК с образованием вирусной мРНК и последующему синтезу белков, формирующих структуру вирусной частицы. На завершающих этапах жизненного цикла ВИЧ происходит сборка многочисленных вирусных частиц. Ежедневно из инфицированных клеток высвобождается 10 9 – 10 10 вирусных частиц, и сходное число новых клеток подвергается инфицированию и погибает.

Нарушения иммунных функций под влиянием ВИЧ состоят в истощении субпопуляции Т-клеток CD4 + и угнетении их реакций на антигены, снижении продукции цитокинов. В результате этих нарушений утрачивается способность цитотоксических Т-клеток к ВИЧ-специфичному ответу.

Задача лекарственной терапии СПИДа в современном понимании сводится к блокированию одной или нескольких стадий жизненного вируса ВИЧ при помощи химических соединений определенного строения.

Так как элиминация любого инфекционного возбудителя является результатом синергического взаимодействия между защитными силами макроорганизма и антимикробными агентами, то лечение антибиотиками, противовирусными и противогрибковыми средствами будет малоэффективным у лиц с исходно пониженной функциональной активностью иммунной системы. Поэтому оправдан поиск препаратов, стимулирующих иммунологическую реактивность и тем самым повышающих эффективность антимикробной терапии. Речь идет об иммуномодуляторах — лекарственных препаратах с иммунотропным действием, усиливающих эффективную иммунную защиту [9, 10, 13].

При вялотекущих, рецидивирующих, плохо поддающихся химиотерапии, имеющих тенденцию к хронизации заболеваниях целесообразно включение в комплексную терапию иммуномодулятора. Отечественный препарат последнего поколения — полиоксидоний — является иммуномодулятором первого выбора.

В условиях целостного организма полиоксидоний оказывает сложное и многогранное действие на иммунную систему. Так как развитие любого иммунного ответа начинается с клеток моноцитарно-макрофагальной системы, а цитокины, продуцируемые моноцитами/макрофагами, обладают плейотропным эффектом, то усиление под влиянием полиоксидония их функциональной активности ведет к активации и клеточного, и гуморального иммунитета. Так, в частности, при введении полиоксидония совместно с низкими дозами антигена происходит усиление синтеза антител к этому антигену в 5-10 раз по сравнению с контролем. Важно отметить, что такое усиление можно наблюдать у животных с генетически детерминированной слабой отвечаемостью на данный антиген [6]. Таким образом, полиоксидоний обладает способностью приводить в движение все факторы, защищающие организм от инфекционных агентов, причем защищающие естественным путем, так, как это происходит при развитии иммунного ответа в организме. А интенсивность иммунного ответа в большей степени зависит от исходного функционального состояния иммунной системы человека [6].

Рассмотрим, какова же клиническая и иммунологическая эффективность полиоксидония при трех основных формах иммунодефицитов.

Первичные иммунодефициты — это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с наличием дефектов на генном уровне. Применение иммуномодуляторов при этих заболеваниях на первый взгляд кажется бесперспективным. Естественно, вылечить с помощью любого, даже самого хорошего иммуномодулятора первичный иммунодефицит невозможно, но применение этих препаратов в комплексном лечении таких состояний является обоснованным. Это связано с тем, что, согласно концепции иммунологических мобилей [4], иммунная система работает по типу весов. Наличие груза, даже очень небольшого, на одной из чашечек весов приводит в движение всю систему. Концепция иммунологических мобилей обосновывает применение иммуномодуляторов при первичных иммунодефицитах. Мы полагали, что активация, например, фагоцитарной системы у больных с дефектами в биосинтезе антител может в какой-то степени компенсировать этот недостаток и привести хотя бы к временному улучшению клинического состояния больного.

В отделении иммунопатологии нашего института полиоксидоний применялся в комплексном лечении первичного иммунодефицита — общей вариабельной иммунологической недостаточности (ОВИН) у взрослых. Это заболевание характеризуется снижением всех классов иммуноглобулинов — IgG, IgA, IgM и клинически чаще всего проявляется в виде хронических рецидивирующих заболеваний бронхолегочного аппарата. Как правило, при длительном течении ОВИН и выраженных очагах инфекции у этой категории больных формируется комбинированный клеточно-гуморальный дефект иммунитета; у многих пациентов отмечается тенденция к лейкопении, нейтропении и лимфопении.

У больных с ОВИН лечение полиоксидонием проводили по индивидуальной схеме: начинали с 12 мг, в/в, № 3 через день, а потом переводили на поддерживающую терапию по 6 мг в/м до 10 инъекций. В некоторых случаях полиоксидоний применяли в течение трех месяцев. У больных ОВИН в результате терапии полиоксидонием формула крови нормализовывалась, сокращались сроки лечения обострений, удлинялась ремиссия и в целом существенно улучшалось качество жизни.

К приобретенным иммунодефицитам относится ВИЧ-инфекция. Длительное время клинические иммунологи подвергали сомнению целесообразность применения иммуномодуляторов у больных с этой инфекцией, так как опасались активации под их влиянием Т-клеточного иммунитета и усиления размножения вируса. Однако в настоящее время накапливается положительный опыт применения иммуномодуляторов при ВИЧ-инфекции, и в частности полиоксидония. В НИИ клинической иммунологии Ростова-на-Дону применяли полиоксидоний совместно с антибиотиками (без противовирусной терапии) у больных в стадии пре-СПИДа с двусторонней очаговой пневмонией. У всех пациентов получен хороший клинический эффект, подтвержденный данными иммунологического и биохимического исследований. При применении антибиотиков и полиоксидония, по данным рентгенологического исследования, удалось на пять дней раньше ликвидировать очаги пневмонии в легких и вывести больных в состояние стойкой ремиссии по сравнению с теми, кто получал только антибиотики. У пациентов повысился уровень CD4+ T-клеток и вырос до единицы иммунорегуляторный индекс. Кроме того, улучшилась функциональная активность печени: снизился уровень билирубина и трансаминаз. Удивительным представляется факт существенного снижения вирусной нагрузки: с lg10 7 до lg10 6 . Мы полагаем, что снижение уровня ВИЧ связано со способностью полиоксидония повышать функциональную активность макрофагов и NK-клеток, осуществляющих элиминацию из организма инфицированных клеток. Мы также считаем, что включение полиоксидония в комплексную терапию больных СПИД, страдающих оппортунистическими инфекциями, является оправданным и целесообразным, так как резервные возможности организма человека очень велики и их повышение с помощью иммуномодулятора в ряде случаев может дать хороший клинический результат, пусть даже и кратковременный.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) — это нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых и не являющиеся результатом генетических дефектов. Условно мы выделяем две формы ВИД: индуцированную и спонтанную [11]. Индуцированная форма возникает в результате конкретных причин, вызвавших ее появление: рентгеновское излучение, цитостатическая терапия, применение кортикостероидов, травмы и хирургические вмешательства. В этот перечень также входят нарушения иммунитета, развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевание печени, почек, злокачественные новообразования). Спонтанная форма вторичного иммунодефицита характеризуется отсутствием явной причины (хотя, без сомнения, она имеется), вызвавшей нарушение иммунной реактивности. Клинически она проявляется в виде хронических, часто рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов бронхолегочного аппарата, придаточных пазух носа, урогенитального и желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, мягких тканей, вызванных оппортунистическими (условно-патогенными) микроорганизмами. Поэтому хронические, часто рецидивирующие, вялотекущие, трудно поддающиеся лечению традиционными средствами воспалительные процессы любой локализации у взрослых рассматриваются как клинические проявления ВИД.

Наиболее ярким примером индуцированных ВИД являются хирургические инфекции. Доказана высокая клиническая эффективность полиоксидония, применяющегося как для их профилактики, так и при лечении [2]. В первом случае применение препарата перед операцией может существенно снизить развитие гнойно-септических осложнений, особенно при операциях на толстом кишечнике, когда велик риск их развития. При предоперационном применении полиоксидония почти в три раза удалось снизить частоту ампутации стопы вследствие язвенно-некротических поражений у больных сахарным диабетом [1]. Включение полиоксидония в комплексную терапию развившихся хирургических инфекций способствует более быстрому очищению раны от гнойно-некротических масс, ускоряет ее эпителизацию и заживление. Все это ведет к существенному снижению количества потребляемых антибиотиков и сокращению числа койко-дней. В силу наличия детоксицирующих и антиоксидантных свойств полиоксидоний особенно эффективен при токсико-септических состояниях; в этих случаях его целесообразно назначать капельно, внутривенно ежедневно в течение первых двух-трех дней и далее через сутки.

Как отмечалось выше, хроническое, рецидивирующее течение инфекционно-воспалительного процесса любой локализации может считаться проявлением ВИД. В этих случаях при назначении антимикробных препаратов целесообразным представляется также назначение иммуномодулятора. В нашем институте имеется положительный опыт применения полиоксидония в комплексном лечении хронического рецидивирующего фурункулеза [3] и хронического рецидивирующего герпеса.

У больных в стадии обострения фурункулеза в результате приема полиоксидония наблюдалось уменьшение признаков интоксикации, уменьшение инфильтрации фурункулов, более быстрая их регрессия. Наблюдение в течение двух лет выявило стойкую ремиссию заболевания у 44,6 % больных. Исходно у больных с хроническим рецидивирующим фурункулезом наблюдалось снижение функциональной активности фагоцитарных клеток, в частности снижение бактерицидных свойств нейтрофилов. Как правило, после применения полиоксидония у таких больных происходило восстановление их функциональной активности. Также имело место восстановление иммунорегуляторного индекса при его исходном нарушении.

При применении полиоксидония совместно с противовирусными препаратами у больных с рецидивирующим герпесом в стадии обострения острая фаза местного воспаления купировалась уже на вторые сутки, тогда как в контрольной группе везикулезные элементы сохранялись до пятого дня от начала лечения. Значительно быстрее достигалась и полная реэпитализация очагов поражения. У 95% больных, получавших полиоксидоний, длительность ремиссии составила в среднем три года. У этих больных наблюдалось повышение функциональной активности естественных киллеров и усиливался синтез α-интерферона, то есть полиоксидоний стимулировал развитие противовирусной защиты.

1. Гришина Т. Ю., Станулис А. И., Жданов А. В., Хаев А. В. Лечение гнойно-септических осложнений у больных диабетом // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. № 1. С. 47-48.
2. Карсонова М. И., Пинегин Б. В., Хаитов Р. М. Иммунопрофилактика и иммунотерапия хирургических инфекций // Практикующий врач. 1998. № 12. С. 9-12.
3. Латышева Т. В., Сетдикова Н. Х. Эффективность полиоксидония при некоторых формах первичных иммунодефицитов (ОВИН) и вторичных иммунодефицитных состояниях // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. № 1. С. 41-43.
4. Лусс Л. В. Полиоксидоний в общеклинической практике // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. № 1. С. 21-41.
5. Петров Р. В. Я или не Я. Иммунологические мобили. М.: Молодая гвардия, 1987.
6. Петров Р. В., Хаитов Р. М., Некрасов А. В. и др. Полиоксидоний - иммуномодулятор последнего поколения: итоги трехлетнего клинического применения // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1999. № 3. С. 3-6.
7. Пинегин Б. В. Полиоксидоний — новое поколение иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. № 1. С. 27-28.
8. Полосин А. В. Иммуномодулятор полиоксидоний — перспектива в лечении хронических урогенитальных инфекций//Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. № 1. С. 45-46.
9. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения // Клиническая медицина. 1996. № 8. С. 7-12.
10. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Андронова Т. М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения // Лечащий Врач. 1998. № 4. С. 46-51.
11. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение // Иммунология. 1999. № 1. С. 14-17.
12. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Современные представления о защите организма от инфекции // Иммунология. 2000. № 1. С. 61-64.
13. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Основные принципы иммуномодулирующей терапии // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. № 1. С. 9-16.
14. Хоменко А. Г. Туберкулез вчера, сегодня, завтра//Проблемы туберкулеза. 1997. № 5. 9-11.

Виды нарушения иммунитета

Иммунитет - сложная саморегулирующаяся система. Основные ее параметры закладываются в момент зачатия, и информация бережно хранится всю жизнь. Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. Вторичные иммунодефициты (приобретенные) осложнением тяжелых заболеваний и состояний (ВИЧ, лучевая, ожоговая болезнь, хронические интоксикации химическими веществами (наркотики, некоторые лекарственные препараты (гормоны, цитостатики), длительный прием больших доз алкоголя).

Как правило, большинство проблем у взрослых связано с преходящим нарушением функционирования иммунной системы.

Причины нарушения иммунитета

Если иммунная система обладает способностью к саморегуляции, по какой же причине возникают сбои в ее работе?

Это может быть хронический тонзиллит, аденоидит. Воспаленная лимфоидная ткань хуже справляется со своими защитными функциями, кроме того, бактерии (стафилококки, стрептококки), которые вольготно себя чувствуют в воспаленной ткани, вырабатывают особые токсины. Эти вещества вызывают длительную, чрезмерную активацию иммунной системы, что постепенно приводит к истощению, что наряду с нарушением барьерной функции миндалин проявляется бесконечными простудными заболеваниями. Логично, что любая стимуляция будет абсолютно бесполезной, если не устранить саму причину – очаг инфекции.

Но если Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) не вызывают споров, то вирус простого герпеса, ЦМВИ и ВЭБ превратились в настоящий бич нашей медицины и лечением занимается каждый кому не лень, хотя в подавляющем большинстве случаев терапия не требуется.

Какова же на самом деле роль этих вирусов в современной медицине?

Лечения ВЭБ не существует, а терапия ЦМВИ очень токсична и необходима только у пациентов с глубокой иммуносупрессией (подавление иммунитета) и только при поражении внутренних органов. В остальных случаях вирусный процесс протекает благоприятно и требуется лишь симптоматическая терапия.

Огромное количество абсолютно здоровых людей годами лечат только на основании выявленных антител, без каких-либо клинических проявлений. Чаще всего – это IgG, что свидетельствует лишь о том, что когда-то сталкивались с этими вирусами, перенесли в субклинической форме и при этом никакого значения не имеют титры антител, которыми так любят пугать.

Это связано с недостатком в рационе белков или микроэлементов.

В первую очередь недостатком железа и формированием латентного дефицита. Связано это состояние с тем, что железо недостаточно поступает с пищей и/или не всасывается. При этом постепенно истощаются его запасы, и организм испытывает хроническое кислородное голодание, страдают ферментативные системы. Как следствие формируется типичная клиника анемии, но гемоглобин при этом может быть в норме. Так называемая анемия без анемии.

Пациенты ощущают слабость, утомляемость, сухость и зуд кожи, повышенную восприимчивость к инфекциям. Это могут быть рецидивирующие кандидозы (молочницы), циститы, вагинозы, частые простудные заболевания и частые эпизоды обострения герпетической инфекции (лабиального и генитального герпеса). Часто может быть субфебрильная температура, нарушение стула, снижение количества лейкоцитов, повышение или, напротив, понижение количества тромбоцитов. Подтвердить дефицит железа в организме очень просто. Для того чтобы помочь таким пациентам необходимо восполнить недостаток в организме, найти и устранить причину, которая вызвала это состояние. Но ни в коем случае не нужно принимать поливитамины и БАДы!

Хронические заболевания (почечная недостаточность, сахарный диабет).
Интенсивное ультрафиолетовое излучение.
Оперативное лечение (в том числе удаление селезенки), крупные травмы.
Стресс

Но может быть и так, что снижение защитных свойств организма является нормальным состоянием и развивается, например, при старости или беременности. Физиологическая иммуносупрессия необходима для того, чтобы организм матери успешно смог перенести беременность.

Дети рождаются с незрелой иммунной системой, сталкиваются с окружающей средой, где много патогенов. В таком возрасте болеть несколько раз в год без осложнений – совершенно нормально.

Серьезные нарушения в работе иммунной системы очень редко проявляются частыми простудными заболеваниями. Разработаны клинические критерии, которые позволяют заподозрить врожденный генетический дефект. Это тяжелые синуситы больше двух раз в год, более 8 отитов, 2 и более пневмоний в год, плохо поддающихся лечению, рецидивирующие глубокие абсцессы кожи или внутренних органов, необходимость во внутривенных антибиотиках. Только если есть перечисленные признаки, необходимо углубленное изучение параметров иммунной системы чтобы найти на каком уровне дефект.

В остальных случаях, чтобы выявить причину, которая мешает иммунной системе нормально работать, достаточно обычного клинического обследования. Любой врач в состоянии если не устранить первопричину, то хотя бы улучшить качество жизни больных.

Поэтому в современной медицине нет необходимости в иммуномодуляторах и псевдопротивовирусных, если поставлен правильный диагноз и назначено эффективное лечение.

На работу иммунной системы можно повлиять при пересадке гемопоэтических стволовых клеток, при внутривенном вливании антител, взятых у здоровых доноров, а также введении высоких доз парентеральных интерферонов. Но из-за большого количества возможных осложнений и побочных эффектов, только при особо тяжелых заболеваниях прибегают к указанным способам лечения.

По материалам врача иммунолога-аллерголога, члена Европейской академии аллергологов и клинических иммунологов Хасанова У.В.

Щербина Анна Юрьевна, заместитель директора Института гематологии, иммунологии и клеточных технологий, д.м.н., заведующая отделением иммунологии НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, врач-педиатр, иммунолог-аллерголог, профессор кафедры гематологии факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Образование: 2-й Московский ордена Ленина государственный медицинский институт имени Н.И. Пирогова (сейчас — Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова), ординатура по педиатрии НИИ детской гематологии.

Регалии и звания: доктор медицинских наук, профессор, автор более 100 публикаций, член Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, Европейского общества иммунодефицитов.

Про виды иммунодефицитов

Иммунодефицит — это состояние, сопровождающееся значительными и долговременными изменениями в иммунной системе и серьезными симптомами. Есть иммунодефициты вторичные, а есть первичные (ПИД). Первичные обусловлены генетически. Как правило, симптомы возникают в раннем возрасте, однако иногда могут возникнуть и у взрослых. Но в любом случае проявления будут очень тяжелыми. С первичными иммунодефицитами встречаются крайне редко. Подтвердить многие такие заболевания можно, обнаружив дефект гена. Но пока, правда, найдены мутации не при всех ПИД, поиск продолжается.

Вторичные иммунодефициты — это те, которые возникли в течение жизни под воздействием каких-то факторов, приведших к стойким изменениям иммунитета, возможно пожизненным, но не всегда. Вторичный иммунодефицит может пройти без лечения: если, например, ушел воздействующий фактор. ПИД же обязательно нужно лечить.

Про СПИД и другие вторичные иммунодефициты

По международной классификации вторичными иммунодефицитами считаются серьезные изменения в иммунитете, возникшие под воздействием химиотерапии, облучения, после трансплантации органов и тканей (что сопровождается иммуносупрессивной терапией), при потере белка (основного инструмента, которым оперирует иммунная система). Последний вариант может возникнуть, когда у человека какое-то почечное заболевание и белок уходит с мочой. Или когда у пациента тяжелое заболевание кишечника, нередко врожденное, при котором возникает длительный понос, что также вызывает потерю белка.

СПИД тоже относится к вторичным иммунодефицитам, но он стоит несколько особняком. И во всем мире, и в России обычно этим синдромом занимаются отдельные люди. Но, естественно, у нас с ними есть какое-то взаимодействие, потому что к нам, например, может прийти человек с симптомами как при первичном иммунодефиците, но окажется, что у него СПИД. Таких детей я видела немало.

Про ложные диагнозы

Есть критерии, по которым можно заподозрить наличие иммунодефицита. Основное его проявление — наличие инфекций, часто и тяжело протекающих. Нормально, если взрослый человек четыре–шесть раз в год болеет легкими инфекционными заболеваниями, от которых быстро вылечивается, хотя у него и может иногда быть бронхит или пневмония, требующие применения антибиотиков. Но если он использует антибиотики, а выздороветь никак не получается, это уже подозрительно.

Про настоящие причины инфекционных заболеваний

Если у человека хроническая инфекция, от которой он не может избавиться никакими антибиотиками, то причину нужно устанавливать сугубо индивидуально. Нередко хроническая инфекция возникает из-за какого-то врожденного порока, дефекта строения, который мешает нормально функционировать органу. Причиной может быть нарушение pH-среды, кровоснабжения, как при диабете, и т.п. Иммунодефициты довольно редко служат причиной хронических инфекций одного органа.

Иммуномодуляторы я практически не назначаю, хотя многие это делают. Вероятно, когда-нибудь я поменяю свое мнение, но пока меня никто не убедил, что иммуномодуляторы кому-то помогают. Я подозреваю, что среди этих препаратов есть такие, которые несут реальную пользу. Но у нас существуют определенные российские особенности: например, очень плохо проводятся клинические испытания препаратов, в том числе и иммуномодуляторов. К любому зарубежному препарату довольно жесткие требования в этом смысле. У нас какие-то исследования могут пройти формально — то, что там участвовало пятнадцать алкоголиков и три ребенка, никого не волнует.

Про пользу инфекционных заболеваний

Если ко мне придет пациент и скажет, что ему назначил другой доктор иммуномодулятор, я не буду ничего отменять, а просто выскажу свое мнение об этой проблеме. Продолжать ли прием иммуномодулятора — личное дело пациента. Просто чем старше я становлюсь, тем меньше во мне категоричности. Иммуномодуляторы, которые основаны на использовании белков стенок бактерий и являются зарубежными, то есть прошли серьезные клинические исследования, имеют небольшую эффективность, но она есть. В редких случаях я назначаю какие-то препараты из этой группы. Такое бывает, когда пациент, даже выслушав все доводы, очень хочет чем-то полечиться. Но я предупреждаю — не ожидайте чуда, это не лекарство от всех болезней: может быть, вместо пяти раз заболеете четыре. Здоровый образ жизни, мытье рук, хорошее питание — это все уменьшает заболеваемость различными инфекциями, но люди не могут ими не болеть совсем. Чтобы так было, у нас должен иметься специфический иммунитет ко всем инфекциям. Он появляется у человека, когда тот хоть раз встречался с этой инфекцией.

Препараты вроде эхинацеи усиливают лишь местный иммунитет. Они могут чуть укоротить период знакомства с инфекцией, ускорить выздоровление. Вакцины покрывают лишь малое количество инфекций. Поэтому дети должны болеть. Более того, у детей, которые ограничены в контактах с потенциальными патогенами (единственный ребенок — к нему никого не подпускают, все стерильно), чаще всего развиваются аллергические заболевания, потому что здесь есть условные весы. Когда мы рождаемся, у нас так устроен иммунитет, что мы больше предрасположены к аллергии. Когда мы сталкиваемся с инфекциями, эти весы выравниваются. Если дети не болеют, у них гораздо дольше, а может быть и навсегда, остается предрасположенность к аллергии.

Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунитет, грубо говоря, заблудился. В нормальном состоянии он должен распознавать свои и чужие клетки. Поэтому так сложно осуществить трансплантацию сердца, почки или любого другого органа: организм тут же понимает, что это не его, и пытается от такого объекта избавиться. Но изначально эта система была придумана природой в основном для борьбы с инфекциями. При аутоиммунных заболеваниях механизм распознавания нарушается, организм воспринимает свое как чужое и атакует. Борьба может начаться с разными клетками или с клетками какого-то одного вида.

Мы занимаемся аутоиммунными заболеваниями, но по большому счету не очень много. Исторически так сложилось, что эти патологии чаще относят к кардиологии, ревматологии и гематологии. Однако и у наших больных с иммунодефицитами встречаются аутоиммунные заболевания — и, к слову, намного чаще, чем у обычных людей.

Про будущее иммунологии

Иммунология — довольно сложная область, и наши пациенты не так часто выздоравливают. Поэтому иммунологов не очень много: всем ведь хочется видеть результат своего труда, и сложно жить с мыслью, что большинство твоих больных уже умерло. Конечно, сейчас ситуация лучше, чем раньше: появились новые разработки, методы лечения. Я выбрала эту область, потому что она сложная, по большому счету мало кем изучается и оттого интересная.

Иммунология — не только клиническая наука, но и теория, которая постоянно меняется. Через 20 лет, возможно, мы будем смеяться над теми знаниями, которые имеем теперь. Не исключено, что тогда понимание всей этой проблемы будет другим. Например, в последнее время мы стали выявлять случаи, когда иммунограмма — анализ, показывающий состояние иммунной системы, — нормальная, но с помощью разных хитрых методов выясняется, что у человека иммунодефицит.

Стали обнаруживаться такие дефекты, при которых повышена чувствительность только к определенным группам микробов, а не, как обычно бывает при иммунодефицитах, ко всему сразу: микробам, грибковым инфекциям, вирусам. Недавно, например, выяснилось, что герпетический энцефалит (поражение головного мозга вирусом герпеса) — это тоже иммунодефицит, конкретный маленький дефект, который вызывает подобное состояние. Остальные инфекции такие больные переносят нормально.

Еще обнаружилась группа иммунодефицитов, которые проявляются повышенной чувствительностью к туберкулезу, микобактериям разного рода и небольшому количеству других инфекций, например сальмонеллам. Практически всем людям делают прививки БЦЖ, а это не что иное, как микобактерия. Она ослаблена, но это так с точки зрения обычного иммунитета. При той патологии, о которой мы говорим, микобактерия может вызывать соответствующие заболевания.

Относительно недавно к нам обратилась девочка, у которой основными проблемами были увеличенные шейные лимфоузлы, постоянная температура и периодически появляющиеся сыпи. Девочка также перенесла сальмонеллез, но, насколько я понимаю, после лечения ей не сделали два необходимых посева, которые должны были дать отрицательный результат. В целом картина складывалась довольно странная: сложно предположить, что у человека сразу несколько заболеваний, поэтому в таких случаях всегда хочется найти одну, общую причину проблем.

В процессе обследования выяснилось, что у девочки сальмонеллы высеваются отовсюду: из кишечника, слизистых носа, крови. У пациентки была активная воспалительная реакция, организм пытался избавиться от всех этих микробов. Оттого и увеличенные лимфоузлы, температура, сыпь. При этом стандартные иммунологические тесты не помогли с диагнозом. С помощью зарубежных коллег нам удалось подтвердить недавно описанный и очень редкий генетический дефект, который вызывает повышенную чувствительность к сальмонеллам, а также микобактериям. С помощью более интенсивных и длительных курсов антибиотиков нам удалось взять ситуацию под контроль.

Со знаниями в области иммунологии у рядовых врачей все очень плохо. Это, конечно, сложная наука, но ее можно упростить. Однако, к сожалению, есть не так много вузов, в которых иммунологию преподают в хорошем объеме. А нужно всего-то, чтобы врачи знали, что могут просто, как стрелочники, направлять таких и таких больных к нам.

Оборотной стороной медали отсутствия знаний в иммунологии становится то, что довольно часто к нам направляют пациентов без иммунодефицитов. Но пусть уж нам лучше пришлют 10 тысяч детей без этого заболевания, чем мы пропустим одного больного с ПИД. Теоретически в России около 15 тысяч таких пациентов, а найдена всего, может быть, тысяча. И необходимо обнаружить остальных, пока они не умерли.

Читайте также: