Возбудитель скарлатины микробиология морфология

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ: СКАРЛАТИНЫ, МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, КОКЛЮША.

ЛЕКЦИЯ №9

Скарлатина - инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью. Scarlatto - красный (итал.). Впервые в 1902 г. Габричевский высказал предположение о стрептококковой природе скарлатины.

Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.

Морфология:мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.

Тинкториальные свойства: грам"+".

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка.

На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).

Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.

Антигенная структура:имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B,C. S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.

М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.

Факторы патогенности:Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных факторов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.

Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).

Резистентность:относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой температуре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно.

Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:

воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции;

контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.

Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.

Патогенез и клиника заболевания.

Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже - поврежденная кожа).

Скарлатина - это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение - в миндалинах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины - эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артритов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздействием и развитием аллергии.

Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле.

Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.

В конце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) расположенных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Лицо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура держится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.

В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарлатина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.

Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.

Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.

Исследуемый материал: мазок из зева.

1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар.

2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.

реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета

(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина - эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела - антитоксины, которые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.

Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Апрель 2020

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
1	2	3	4	5
6	7	8	9	10	11	12
13	14	15	16	17	18	19
20	21	22	23	24	25	26
27	28	29	30

Скарлатина

Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной, ярко красной сыпью, от чего и произошло название заболевания (лат. scarlatmum ярко красный цвет).
Вопрос о возбудителе скарлатины длительное время оставался нерешенным. В 1902 г. Г. Н. Габричевский высказал предположение, что возбудителем этого заболевания является особый токсигенный гемолитический стрептококк. Но стрептококки, выделяемые у скарлатинозных больных, не отличались по своим морфологическим, культуральным и серологическим свойствам от стрептококков, вызывающих рожу, сепсис и другие инфекции. Вследствие этого многие исследователи отрицали роль стрептококка в этиологии скарлатины. Высказывались предположения, что возбудителем скарлатины являются вирус и другие микроорганизмы, однако многочисленные попытки выделить вирус оказались безрезультатными. Не подтвердились наблюдения тех авторов, которые считали возбудителями скарлатины других микробов спирохет, простейших и т. д. В настоящее время признается, что возбудителем скарлатины является особый вид гемолитического стрептококка группы А, который был выделен и подробно изучен американскими исследователями супругами Дик в 1923 1924 гг. Этот стрептококк в отличие от других стрептококков, вызывающих гнойно воспалительные заболевания, обладает гемолитической активностью и вырабатывает особый эритрогенный токсин, который нейтрализуется сывороткой скарлатинозных больных. При внутрикожном введении этого токсина здоровым лицам, не болевшим скарлатиной и восприимчивым к ней, на месте введения токсина возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости кожи (положительная реакция Дика). У лиц, перенесших скарлатину и невосприимчивых к заболеванию вследствие наличия в их организме антитоксинов, эта реакция не возникает (отрицательная реакция Дика). при заражении здоровых лиц с положительной реакцией Дика скарлатинозным стрептококком у них в ряде случаев, но далеко не всегда возникает скарлатина. Антитела, индуцируемые скарлатинозным токсином, не нейтрализуют токсины других стрептококков. По антигенной структуре скарлатинозный стрептококк относится к группе А. Но, несмотря на столь убедительные доказательства роли скарлатинозного стрептококка в этиологии скарлатины, все же остаются еще неясные вопросы. Так, например, при искусственном заражении людей скарлатина протекает у них в очень легкой форме. Эти больные не заражают окружающих людей, в то время как при естественном заболевании скарлатина является высококонтагиозной и быстро распространяющейся инфекцией.

Патогенез и заболевание у человека

Патогенез и заболевание у человека. Входными воротами для возбудителя скарлатины являются слизистые оболочки зева и глотки. Стрептококк может проникнуть в организм и через раневую поверхность кожи. Заболевание протекает в виде токсикоза, т. е. начинается с внезапного и быстрого нарастания температуры, рвоты и появления сыпи. Первая стадия болезни обусловливается воздействием токсина на слизистые оболочки и лимфатический аппарат зева. Одновременно поражаются периферические кровеносные сосуды, центральная и вегетативная нервная система. Во втором периоде, на 2 3 й неделе заболевания, развивается аллергическое состояние, которое характеризуется тахикардией, волнообразной температурой, проникновением стрептококка во внутренние органы и возникновением осложнений аллергического порядка (отиты, лимфадениты, нефриты и др.).

Иммунитет. После перенесенного

Иммунитет. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет, сохраняющийся на протяжении всей жизни. Иммунитет при скарлатине преимущественно антитоксический. Наличие его отчетливо выявляется с помощью реакции Дика.
Диагностика. Диагноз скарлатины чаще всего ставится на основании клинических и эпидемиологических данных. Микробиологическая диагностика проводится сравнительно редко и осуществляется путем выделения из зева гемолитических стрептококков и их серологического типирования.

Эпидемиология. Основным источником

Эпидемиология. Основным источником инфекции является больной на протяжении всего периода заболевания. Большую эпидемиологическую опасность представляют и нераспознанные легкие и атипичные случаи скарлатины. Заражение также может происходить и от бактерионосителей. Скарлатиной чаще всего болеют дети в возрасте от 1 года до 8 лет. Передача возбудителя осуществляется воздушно капельным путем, а иногда через предметы домашнего обихода.
Профилактика и лечение. К основным средствам профилактики относятся своевременное выявление больных, их госпитализация и лечение, соблюдение карантинных сроков и борьба с заносом инфекции в детские коллективы. Многочисленные попытки получить эффективную вакцину против скарлатины не увенчались успехом. Для лечения скарлатины применяют пенициллин, препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин) и гамма глобулин. За последние 10 15 лет, очевидно вследствие применения антибиотиков, заболеваемость скарлатиной значительно сократилась и клинически она протекает значительно легче. В случаях тяжелой, токсической и токсико септической скарлатины применяется антитоксическая противоскарлатннозная сыворотка.

ВОЗБУДИТЕЛЬ РЕВМАТИЗМА

Ревматизм характеризуется воспалительным поражением соединительной ткани, преимущественно сердечно сосудистой системы и суставов. В процессе заболевания развивается аллергическое состояние, в связи с чем ревматизм приобретает хроническое рецидивирующее течение. Вопрос об этиологии ревматизма длительное время был дискуссионным. В настоящее время большинство исследователей считают, что возбудителем ревматизма является Р гемолитический стрептококк группы А. В пользу этой точки зрения говорят следующие данные. Ревматизм чаще всего возникает у больных хроническим тонзиллитом или фарингитом. В начальных стадиях ревматизма обычно наблюдается острый или хронический тонзиллит или фарингит. У большинства больных из зева и крови удается выделить гемолитический стрептококк. В сыворотке крови больных ревматизмом всегда удается обнаружить антитела и динамику их нарастания в процессе ревматической инфекции. К р гемолитическому стрептококку в крови больных вырабатываются антистрептолизины, О антистрептокиназа (анти фибрилизин), антистрептогиалуронидаза и антитела к М протеину стрептококка.

Темы лекций для: Стоматология, семестр 04 Микробиология, вирусология-микробиология полости рта

Стом.(30) семестр 04 Микробиология, вирусология-микробиология полости рта

1. Стафилококки. Характеристика бактерий рода Staphylococcus. Морфология и физиология стафилококков. Гнойно-воспалительные процессы, при которых выявляются стафилококки. Патогенез стафилококковых инфекций. Стафилококковые токсины, ферменты агрессии, факторы патогенности бактерий. Стафилококковый энтерит. Принципы лабораторной микробиологической диагностики. Специфическая и неспецифическая профилактика стафилококковых инфекций. Стафилококки в патологии слизистых оболочек полости рта, возбудители гнойно-воспалительных процессов полости рта. Принципы бактериологического исследования. Профилактика. Стафилококковое носительство. Понятие о резидентных носителях стафилококков. Бактериологическое исследование на стафилококки биоматериала из преддверья носа и зева. Стафилококки - санитарно-показательные микроорганизмы воздуха, объектов внешней среды, воды, пищевых продуктов. Нормативные документы, регламентирующие выявление стафилококков из среды ЛПУ и биоматериала от пациентов.

2. Стрептококки. Характеристика бактерий рода Streptococcus. Морфология и физиология стрептококков. Гнойно-воспалительные процессы, при которых выявляются стрептококки. Патогенез стрептококковых инфекций. Стрептококковые токсины, ферменты агрессии, факторы патогенности бактерий. Бета-гемолитический стрептококк группы А - S. pyogenes. Пиогенный стрептококк как возбудитель гнойно-воспалительных процессов полости рта и слизистых оболочек рта. Принципы бактериологического исследования. Профилактика. Пиогенный стрептококк как этиологический фактор при инфекционных заболеваниях: рожа и скарлатина. Микробиологическая диагностика и профилактика. Роль пиогенного стрептококка в развитии инфекционно-аллергического процесса - ревматизма. Определение О-стрептолизина в сыворотке крови. Пневмококки - S. pneumoniae, классификация, серотипы, факторы патогенности пневмококков. Патогенез пневмококковых пневмоний, менингитов, отитов, ползучей язвы роговицы. Бактериологическая диагностика. Профилактика. Роль вакцин пневмо-7, пневмо-23 в плановой профилактике заболеваний, при которых выявляется пневмококк. Энтерококки - E. faecalis, E. faecium, морфология, биология. Роль энтерококков как возбудителей оппортунистических и условно-патогенных инфекций: выявление энтерококков при патологии полости рта, ЖКТ, моче-полового тракта, заболеваниях почек и мочевого пузыря, раневые инфекции и др. Нормативные документы, регламентирующие выявление стрептококков из биоматериала от пациентов. Селективные, специальные и транспортные среды для культивирования стрептококков.

3. Энтеробактерии. Характеристика бактерий семейства Enterobacteriaceae. Облигатно-патогенные энтеробактерии родов Yersinia, Salmonella, Shigella. Условно-патогенные энтеробактерии родов Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter и др. Роль в патологии человека. Выявление условно-патогенных энтеробактерий в полости рта, роль в воспалительных процессах на слизистых оболочках полости рта. Эпидемиология кишечных инфекций. Общие принципы микробиологической диагностики. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика. Значение бактериофагов в лечении и профилактике кишечных и внекишечных инфекций, при которых выявляются энтеробактерии.

4. Бактериальные инфекции полости рта. Возбудители дифтерии. Морфология, биология, классификация. Патогенез дифтерии. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Вакцины АКДС, АДС-М, АД. Противодифтерийная лошадиная антитоксическая сыворотка. Способы введения, дозы. Микобактерии - возбудители туберкулеза и проказы. Туберкулез - как социально-гигиеническая проблема. Туберкулёз тканей полости рта. Морфология, биология классификация микобактерий. Микробиологический диагноз туберкулеза. Особенности иммунитета и профилактики. Вакцина БЦЖ, препарат для аллергодиагностики - туберкулин. Способ введения, доза. Патогенные спирохеты. Морфология, биология, роль в патологии человека Выявление Treponema pallidum при локализации твёрдого шанкра и сифилидов в полости рта. Бактериологическая диагностика спирохетозов. Серологическая диагностика сифилиса. Основы профилактики сифилиса, возвратного тифа, лептоспирозов. Нормативные документы, регламентирующие выявление спирохет из биоматериала от пациентов.

5. Возбудители респираторных вирусных инфекций. Общая характеристика и классификация Вирусы гриппа, парагриппа. Аденовирусы. Эпидемиология. Патогенез. Лабораторный диагноз. Энтеровирусы - вирусы полиомиелита, Коксаки А, В, ECHO-вирусы, гепатита А. Вирусологическая диагностика энтеровирусных инфекций полости рта. Профилактика.

6. Вирусы гепатитов В, С, Д, Е, G. Эпидемиология и профилактика. Папилома-вирусы. Онкогенные вирусы. Вирусы лейкозов и злокачественных опухолей. Эпидемиология. Вирусологическая диагностика. Профилактика гепатитов в стоматологической практике.

7. Ретровирусы. Общая характеристика и классификация. Вирус ВИЧ. Оппортунистические инфекции в полости рта при СПИД. Понятие о латентных и медленных вирусных инфекциях. Герпес-вирусы. Эпидемиология. Вирусологическая диагностика герпес-вирусных инфекций в полости рта. Профилактика.

Глава 15. Стрептококки

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Морфология. Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Способы сбора материала