Туляремия лекция по инфекционным

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Л № 11: Тема: ЧУМА. ТУЛЯРЕМИЯ.

- острая зоонозная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся интоксикацией, поражением в зависимости от входных ворот лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек.

Возбудитель – мелкая бактерия Francissella tularensis . Хорошо переносит низкую температуру. Может сохраняться в воде до 3-х месяцев, в пыли и земле – до 6 месяцев, на шкурах животных – до 40 дней. Погибает при кипячении, высушивании, воздействии прямых солнечных лучей. Чувствителен к действию дез. средств и антибиотиков.

Источник инфекции: дикие и домашние животные.

Механизм передачи : трансмиссивный.

Пути передачи: - трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых

Больной человек не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Восприимчивость: очень высокая.

Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может длиться до 3 недель.

Начинается остро. Появляются озноб, слабость, головная боль, ломота в теле, мышечные боли, происходит быстрый подъем температуры до 38-40 градусов, снижение аппетита, нарушение сна. Может появляться сыпь различного характера. Лицо становится красным. У величиваются регионарные лимфоузлы до размеров грецкого ореха.

В зависимости от локализации процесса различают формы :

На фоне интоксикационного синдрома на 2-3-й день болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены.

В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву.

(редкая форма) Развивается односторонний эрозивно-язвенный конъюнктивит, отек века. Бубон формируется в околоушной или подчелюстной области.

Одностороннее поражение миндалины, на которой образуется язва. Язва бывает глубокой и очень медленно заживает. В лёгких случаях развивается лишь катаральное воспаление. Одновременно с ангиной появляется подчелюстной или шейный бубон.

На фоне выраженной интоксикации отмечаются боли в груди, сухой или со скудной мокротой кашель. Бубонов при этой форме не бывает.

Появляются боли в животе, жидкий стул, тошнота, увеличение печени и селезенки.

Проводится на основе клинико-эпидемиологических данных и лабораторных исследований.

Кожно-аллергическая проба с тулярином.

Госпитализация и особенности ухода.

Для ускорения рассасывания бубонов применяют сухое тепло.

Промывание глаз, закапывание капель.

Полоскание ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Окна палаты с больным закрываются сеткой для исключения трансмиссивного пути заражения.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил.

В острый период стол №2.

- острое природно-очаговое заболевание, характеризуется тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическим воспалением лимфоузлов, легких и др. органов.

Возбудитель – Yersinia pestis хорошо переносит низкие температуры. В молоке при комнатной температуре живет до 3-х месяцев, в воде – до 47 дней, в земле - до 2-х месяцев. Чувствителен к нагреванию, солнечным лучам, высушиванию, действию дез. средств. При температуре 100 о градусов погибает через 1 мин.

Возбудитель образует эндо- и экзотоксины, которые поражают нервную систему и оказывают некротизирующее действие.

Возбудитель чумы один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов – рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.

Источник инфекции: грызуны и зайцеобразные

Чума преимущественно болезнь грызунов, которые являются основными хранителями этой инфекции в природе.

Выделяют природные и антропургические очаги чумы .

Передача инфекции от животных к животным или человеку происходит через инфицированных блох. Зараженные блохи пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Заражение человека в основном происходит трансмиссивным механизмом через блох, при втирании в кожу их фекалий, масс, срыгиваемых во время питания.

Пути передачи: - контактно-бытовой

Инкубационный период составляет 3-6 дней.

Заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела до 39-40 градусов, что сопровождается сильным ознобом. Быстро нарастают симптомы интоксикации: сильная головная боль, головокружение, выраженная слабость, чувство разбитости, мышечные боли, жажда. Могут появиться тошнота и рвота. Речь у больных становится невнятной, походка – шатающаяся.

Со стороны ЦНС: суетливость, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные вскакивают с постели, стремятся куда-то бежать. В других случаях у больных отмечается заторможенность, адинамия, отрешенность от окружающего мира.

Внешний вид : лицо одутловатое, гиперемированное, затем становится осунувшимся с цианотичным оттенком, темными кругами вокруг глаз, страдальческим выражением лица и фиксированным взглядом. Склеры глаз инъецированы.

Кожные покровы горячие и сухие. При тяжелом течении на коже появляются геморрагии, имеющие темно-багровый оттенок.

В ротоглотке выявляются резкая сухость слизистых, гиперемия, миндалины увеличены, изъязвлены. Язык утолщен, покрыт белым налетом (меловой язык ).

Со стороны ССС: тахикардия достигает 120-160 ударов в мин., АД резко падает.

Печень и селезенка увеличены.

Выделяют следующие клинические формы чумы :

Кожная форма чумы встречается редко.

На месте входа инфекции возникает геморрагический карбункул (пустула, окруженная зоной красноты, наполненная темно-кровавым содержимым). Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твердым дном. Заживает язва медленно с образованием рубца.

Бубонная . ( наиболее распространенная форма)

В месте формирования будущего бубона появляется сильная боль. На второй день начинают прощупываться отдельные лимфоузлы, а затем, спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой, они превращаются в неподвижное резко болезненное образование с нечеткими границами. Кожа над бубоном напряжена и имеет темно-красный цвет. В исходе бубоны могут рассасываться или вскрываться с выделением гноя и образованием рубца.

(встречается редко) Для ее развития необходима большая инфицирующая доза. Язв или бубонов не наблюдается. Характеризуется септическим течением, геморрагическими проявлениями. Уже через несколько часов от начала заболевания развивается инфекционно-токсический шок и кома. Общая длительность заболевания составляет сутки.

Развивается из локальных форм болезни.

(воздушно-капельный путь инфицирования) Развивается пневмония с выраженной интоксикацией. Нарастающая одышка и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Быстро нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. Летальный исход наступает на 3-5 сутки от начала заболевания.

Данные эпид. анамнеза .

Лабораторное исследование: - бактериоскопический

Для выявления возбудителя исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы, мокроту, слизь из ротоглотки, кровь, мочу, рвотные массы. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме. Материал должен находиться в стеклянной посуде с притертыми пробками, помещенный в металлические биксы, и транспортироваться в специальные противочумные лаборатории только в сопровождении мед. персонала.

Все больные при малейшем подозрении на чуму подлежат обязательной госпитализации в специально выделенные боксы инфекционной больницы.

Строжайшее соблюдение противоэпидемического режима.

Мед. персонал, работающий с больным чумой, должен постоянно находиться внутри больницы до момента выписки последнего реконвалесцента с последующей обсервацией в течение не менее 6 дней.

Мед. работники, находившиеся в контакте с больным без средств индивидуальной защиты (противочумного костюма), подлежат обязательной изоляции на срок инкубационного периода с проведением курса профилактической антибиотикотерапии.

В боксе, где находиться больной с чумой, должны быть заклеены вентиляционные люки, окна и двери. Проветривание помещения через окна (форточки) категорически запрещается!

Для наблюдения за больными создается индивидуальный пост.

Мед. персонал, осуществляющий лечение и уход за больными, должен обязательно находиться в защитных противочумных костюмах.

Все выделения больных собираются для последующей дезинфекции.

Больные с тяжелым течением должны до полного клинического выздоровления находиться на строгом постельном режиме.

Постоянное наблюдение за состоянием больного.

Витаминные препараты (С, группы В).

Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата при 3-хкратном бактериологическом исследовании.

Работа в очаге инфекции .

При выявлении больного на дому необходимо:

1 Изолировать членов семьи и соседей от больного. Запретить им вход в места общего пользования. Не допускать в квартиру больного родственников и посторонних лиц.

2 Составить список лиц, бывших в контакте с больным.

3 Нарочным (не бывшим в контакте с больным) или по телефону сообщить главному врачу поликлиники о выявлении больного, подозреваемого на заболевание чумой, и запросить противочумные костюмы, дез. средства.

4 Запретить пользование канализацией, водопроводом до проведения дезинфекции.

5 Запретить вынос вещей из квартиры, где находился больной, до заключительной дезинфекции.

6 Переодеться в защитную одежду (противочумный костюм).

7 Оказать больному необходимую помощь.

8 Остаться в очаге до прибытия специальной бригады.

9 Доложить прибывшим консультантам о проведенных мероприятиях.

10 Провести текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного – заключительную.

Список основной литературы для студентов:

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 2003.- 544 с.

Покровский В.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: учеб. для ВУЗов / В.И.Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилкин. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.-816 с.

Ющук Н.Д. Лекции по инфекционным болезням: Учеб. для ВУЗов / Н.Д.Ющук, Ю.Я.Венгеров. - М., 1999.

Список дополнительной литературы для студентов:

Федеральный закон РФ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения « № 52 от 30 марта 1999 г.

Рахманова А.Г. Отделения инфекционных заболеваний и иммунопрофилактики поликлиник: Методическое пособие / А.Г. Рахманова.- СПб, 2003.-216 с.

Руководство по клинике, диагностике и лечению опасных инфекционных болезней / под ред. В.И.Покровского, К.С.Иванова.- М.: Медицина, 1994.-220 с.

Руководство для врачей / под ред. член-корр. РАМН, проф.Ю.В.Лобзина – СПб: Изд-во Фолиант, 2005. – 912 с.

Вопросы по теме для самостоятельного изучения:

Этиология чумы, туляремии.

Эпидемиология чумы, туляремии.

Патогенез чумы, туляремии.

Классификация чумы, туляремии (Приложение 5, 10)

Клиническая характеристика чумы, туляремии.

Лабораторная диагностика чумы, туляремии (Приложение 6, 11).

Дифференциальная диагностика чумы, туляремии (Приложение 8).

Принципы терапии больных чумой, туляремией (Приложение 7, 12).

Профилактика чумы, туляремии.

Мероприятия в очаге чумы, туляремии (Приложение 9).

Классификация чумы (г.П.Руднев, 1970)

А. Преимущественно локальные формы:

Б. Внутренне-диссеминированные (генерализованные)

Обследование больных чумой

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Бактериоскопия препаратов, окрашенных по Граму и с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки (МФА) мазков отделяемого язв, пунктата из бубона, мокроты.

Бактериологический метод: посев материала на питательные среды – агар Хоттингера, агар с добавлением стимуляторов роста;

при кожной форме чумы – содержимое везикул, пустул, отделяемое язв, карбункулов

при бубонной – пунктат из бубона и кровь

при септической – кровь (10 мл)

при легочной – мокрота (слизь из зева), кровь

Положительный предварительный ответ можно получить через 12-24 часа, окончательный ответ выдается через 48 часов.

5. Биологическая проба – в/брюшинное заражение лабораторных животных (в положительных случаях гибель животных наступает через 3-9 дней)

6. Серологические методы исследования:

ИФА с моно- и поликлональными антителами

РНаг (реакция нейтрализации антигена)

РНат (реакция нейтрализации антител)

Реакция непрямой иммунофлюоресценции

Для серологической диагностики используются парные сыворотки с целью выявления нарастания титра антител (в 4 раза и более).

Предварительное заключение выдается через 1-2 часа. Оно основывается на результатах бактериоскопии. Однако положительные результаты МФА, обнаружение морфологически характерных овоидных биполярных палочек, а также однократно полученные положительные результаты серологических реакций позволяют поставить предварительный диагноз чумы.

Окончательный результат выдается через 5-7 суток от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных, 4-х кратное и более нарастание титра антител в п/сыворотках.

Проведение лабораторной диагностики в специальных лабораториях требует соблюдения режима с возбудителями ООИ и использования противочумных костюмов. (ПЧК).

Лекция № 11. Туляремия.

Туляремия – типичный зооноз, является природноочаговым инфекционным заболеванием, протекающим с явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием специфических лимфаденитов, реже – без выраженных нарушений. Возбудитель – Frаnсisеllа tulаrеnsis (Раstеurеllа tulаrеnsis).

Клинические проявления этой инфекции зависят от вирулентности возбудителя и путей заражения. Выделяют пять клинических форм заболевания: язвенно-железистую (80 % всех случаев этой инфекции), железистую (10 %), глазожелезистую (1 %), тифоидную (почти 6 %). Частота развития туляремийных фарингитов и пневмоний у детей остается неизвестной, но орофарингеальные формы встречаются.

Этиология. Возбудитель туляремии – короткая грамотрицательная неподвижная бактерия, не имеющая капсулы и не образующая спор. При выращивании на питательных средах бактерии проявляют выраженные признаки полиморфизма. Работа с культурами возбудителя требует особой осторожности из-за опасности заражения.

Штаммы F. tulаrеnsis однородны в антигенном отношении, но вирулентность их весьма различна: штамм Jеllisоn типа А высоковирулентен для человека, тип В этого штамма у человека вызывает только легкие формы заболевания.

Эпидемиология. Возбудитель туляремии был выделен от ста разных видов млекопитающих и членистоногих. Бактерии типа А обычно обнаруживаются у белохвостых кроликов и клещей. Тип В более характерен для крыс, мышей, белок, бобров, мускатных крыс, кротов, птиц и паразитирующих у них клещей. Переносчиками туляремии являются блохи, вши, комары и слепни.

Туляремия чаще всего развивается у охотников, поваров, звероводов и других лиц, по роду своих занятий чаще всего сталкивающихся с возбудителем.

Заболевание может наступить у детей, потребляющих зараженные пищу (мясо кролика или белки) или воду. Часто заболевание наступает после укусов инфицированными клещами, комарами или другими переносчиками заболевания.

Патоморфология и патогенез. Человек заражается туляремией при проникновении возбудителя через пораженную или здоровую кожу, слизистые оболочки, при укусе насекомого, через легкие или желудочно-кишечный тракт. Через 48–72 ч в месте проникновения бактерий на коже появляется эритематозное, пятнисто-папулезное образование, быстро изъязвляющееся, и местная лимфаденопатия. Возбудитель размножается в лимфатических узлах и вызывает в них формирование гранулем. В последующем может развиться бактериемия, приводящая к поражению самых разных органов. Тем не менее наиболее выраженные изменения происходят в ретикулоэндотелиальной системе.

При ингаляционном пути заражения развивается бронхопневмония, реже долевая пневмония. Воспалительные изменения локализуются в местах оседания бактерий, сопровождаются некрозом стенок альвеол. В некоторых случаях после ингаляционного заражения может возникнуть бронхит, а не пневмония.

Возбудитель туляремии, попавший в легкие, фагоцитируется альвеолярными макрофагами и попадает вместе с ними в лимфатические узлы корня легких, а оттуда – в общий кровоток. Тифоидные формы туляремии обусловливаются аспирацией пережеванной зараженной пищи.

Факторы, определяющие вирулентность возбудителя туляремии, пока не изучены. F. tulаrеnsis не выделяют экзотоксина, не отмечено взаимосвязи между вирулентностью и антифагоцитарным действием отдельных штаммов этих бактерий.

Возбудитель туляремии представляет собой внутриклеточный паразит, способный длительное время персистировать в моноцитах и других клетках макроорганизма, что создает опасность хронического течения и последующих обострений инфекции.

Реакции клеточного иммунитета могут иметь большое значение в невосприимчивости к туляремии, роль циркулирующих антител менее заметна.

Клинические проявления. Инкубационный период при туляремии варьируется от нескольких часов до 1 недели. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 40–41 °С, озноба, болей в мышцах и суставах, тошноты, рвоты и потливости. Головные боли нередко очень сильные, но у детей младшего возраста они обычно отсутствуют. Иногда наблюдается фотофобия, появляется пятнисто-папулезная сыпь. Может развиваться умеренно выраженная анемия. Число лейкоцитов в периферической крови может быть в пределах нормы, увеличено или уменьшено, СОЭ может не изменяться. Наблюдается транзиторная протеинурия.

Первичные изменения на коже при язвенно-железистой форме туляремии в течение первых 3 дней отличаются пятнисто-папулезным характером. К 4—5-му дню болезни они изъязвляются и становятся болезненными. Заживление происходит в течение 4 недель. Лимфангит вокруг изъязвлений обычно отсутствует. Увеличенные регионарные лимфатические узлы плотные, чувствительные, в 25 % случаев при отсутствии лечения они расплавляются. У некоторых больных наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов и спленомегалия.

Орофарингеальная форма туляремии характеризуется развитием гнойного тонзиллита и фарингита, а иногда язвенного стоматита. Общие проявления болезни те же, что и при язвенно-железистой форме.

Железистая форма туляремии не отличается от язвенно-железистой, характерной особенностью является отсутствие изменений на коже и слизистых оболочках. Глазожелезистая форма туляремии аналогична кожно-железистой, но первичное поражение при ней представлено выраженным конъюнктивитом и увеличением регионарных лимфатических узлов.

Тифоидная форма туляремии напоминает тиф. Длительно удерживается лихорадочное состояние, изменения на коже и слизистых оболочках могут отсутствовать. Отмечаются сухой кашель, сильные боли за грудиной, кровохарканье. Клиническая картина бронхита, пневмонита или плеврита отмечается у 20 % больных. У большинства больных в этих случаях при рентгенографическом исследовании выявляют вовлечение в процесс ткани легких и плевры, увеличение лимфатических узлов корня легкого. Часто отмечают спленомегалию, иногда увеличение печени.

Описаны случаи развития менингита, энцефалита, перикардита, эндокардита, невралгии, тромбофлебита и остеомиелита.

Диагноз. Для диагностики туляремии большое значение имеют:

1) аллергическая (внутрикожная, накожная) проба с тулярином, которая ставится по типу реакций Пирке и Манту. Учет реакции производят через 1–2 суток и считают ее положительной при наличии инфильтрата и гиперемии не менее 0,5 см;

2) серологические РА, обладающиеся высокой специфичностью, но позднее появление агглютининов в крови снижает их ценность как метода ранней диагностики; а также РПГА и РН – строго специфичные и надежные для диагностики туляремии и ретроспективной диагностики этой инфекции;

3) бактериологические методы диагностики (имеют дополнительное значение и не всегда эффективны).

Дифференциальный диагноз. Язвенно-железистую форму туляремии дифференцируют с болезнью кошачьей царапины, инфекционным мононуклеозом, споротрихозом, чумой, сибирской язвой, мелиоидозом, сапом, лихорадкой крысиного укуса или лимфаденитом, вызванным пиогенным стрептококком или золотистым стафилококком. Орофарингеальную форму туляремии дифференцируют с теми же заболеваниями и с приобретенными цитомегаловирусной инфекцией и токсоплазмозом, аденовирусной инфекцией и простым герпесом.

Пневмониты при туляремии дифференцируют с другими бактериальными и небактериальными пневмониями, особенно с вызванными микоплазмами, хламидиями, микобактериями, грибами и риккетсиями. Точная их дифференцировка возможна лишь при выделении возбудителя.

Тифоидную форму туляремии дифференцируют с тифом, бруцеллезом и другими сопровождающимися септицемией заболеваниями.

Лечение. Положительные результаты получают при лечении стрептомицином, а также тетрациклином и левомицетином, однако при лечении последними нередко встречаются рецидивы, требующие проведения повторных курсов лечения тетрациклином.

Прогноз. Летальный исход при нелеченой язвенно-железистой форме туляремии наступает в 5 % случаев. При отсутствии лечения заболевание продолжается 2–4 недели, и в течение 8—12 недель отмечается снижение работоспособности.

Пневмония, как первичная, так и вторичная, развившаяся на фоне бубонной формы туляремии, заканчивается смертью у 30 % больных, не получавших соответствующей терапии. Переболевшие туляремией приобретают к ней иммунитет на всю жизнь. Повторные заболевания наблюдаются редко и протекают легко. Заболевание, вызванное штаммом Jеllisоn типа В, характеризуется более легким течением. Правильно проведенное лечение обеспечивает быстрое и полное излечение, летальные исходы при этом наступают крайне редко.

Профилактика. Основной способ профилактики – вакцинация с использованием живой ослабленной противотуляремийной вакцины Эльберта – Гайского. В эндемичных по туляремии и смежных с ними районах плановыми прививками охватывается все население старше 7 лет, а в некоторых случаях и дети в возрасте до 2 лет.

В туляремийном очаге проводится комплекс санитарно-противоэпидемических мероприятий, регламентированных специальным постановлением.

Туляремия — природно-очаговое инфекционное заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и легких, сопровождающееся выраженной интоксикацией.

Что это такое?

Эта инфекция широко распространена в странах Европы, Азии и Северной Америки. На территории Российской Федерации имеется большое количество очагов.

Возбудитель туляремии — бактерия франсиселла (Francisella tularensis). Она достаточно устойчива во внешней среде, но при кипячении погибает через 1-2 минуты. Основной источник инфекции — грызуны (ондатры, крысы, мыши, суслики, зайцы). Достаточно часто заражаются охотники, фермеры, заготовщики меха, мясники — при контакте с зараженными животными, при разделке туш.

Источники заражения

Переносчиками туляремии являются кровососущие насекомые, возбудитель также может проникать через неповрежденную кожу или через легкие — при вдыхании пыли, возможно массовое заражение через некачественно приготовленную пищу и загрязненную воду — именно поэтому туляремия рассматривается в качестве вероятного биологического оружия. Больной человек опасности для окружающих не представляет, хотя восприимчивость людей к данной инфекции очень высока.

Чем это проявляется?

Клиническая форма заболевания зависит от пути проникновения. Инкубационный период — от 1 до 30 сут (чаще 3-7 дней).

Обычно болезнь начинается остро, с головной боли, тошноты, рвоты, температура тела быстро поднимается до 39-40°С, появляется озноб. Кожа лица и шеи краснеет, наливаются кровью сосуды конъюнктивы. Появляется сыпь, которая к 8-12-му дню болезни шелушится, после нее может остаться пигментация кожи.

Позже возникают более специфичные поражения, зависящие от пути проникновения возбудителя:

• Бубонная форма возникает если внедрение микробов произошло через кожу. Увеличиваются ближайшие лимфатические узлы (в виде бубонов), позже в процесс могут вовлекаются и удаленные узлы.
• Язвенно-бубонная форма чаще развивается при заражении от укуса насекомого. Помимо бубона в месте укуса появляется неглубокая язва с приподнятыми краями, покрытая на дне темной корочкой.
• Глазо-бубонная форма — при проникновении возбудителя через конъюнктиву. Характерны эрозии и язвы конъюнктивы с отделением желтого гноя, бубоны близлежащих лимфоузлов.
• Ангинозно-бубонная форма — при употреблении инфицированной воды и пищи. Протекает в виде тяжелой ангины с некрозом миндалин, бубонами в подчелюстной, шейной и околоушной областях.
• Абдоминальная форма развивается вследствие поражения лимфатических сосудов брыжейки. Проявляется сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда - диареей.
• Легочная форма возникает при вдыхании возбудителя. Могут поражаться лимфоузлы трахеи, бронхов и средостения (более легкий вариант), или развивается очаговая пневмония (протекает довольно тяжело и имеет склонность к развитию осложнений).
• Генерализованная форма напоминает тяжелый сепсис. Выражены симптомы интоксикации: тяжелая лихорадка, слабость, озноб, головная боль. Могут возникнуть спутанность сознания, бред, галлюцинации. Возможно появление стойкой сыпи по всему телу, бубонов различных локализаций, пневмонии. Эта форма может осложняться инфекцонно-токсическим шоком.

Диагностика

Диагностика туляремии в первые дни болезни представляет значительные трудности. Помочь врачу может упоминание о контакте с грызунами и т.д. Диагноз уточняют с помощью выявления сывороточных антител к возбудителю и кожно-аллергической пробы с тулярином. Ценным методом диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Туляремия лечится в условиях инфекционного стационара. Основная составляющая терапия — антибиотики, которые применяются длительным курсом. Также проводят дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию, при необходимости поддерживают функции внутренних органов.

Большие абсцессы, возникающие при нагноении лимфоузлов, вскрываются и дренируются.

Летальность при отсутствии соответствующего лечения составляет 6%, смерть наступает в результате генерализации инфекции. У переболевшего туляремией остается стойкий пожизненный иммунитет.

Профилактика заболевания в эндемичных районах сводится к борьбе с грызунами. Если у животных обнаруживается туляремия, населению проводятся профилактические прививки.

Туляремия

Син.: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка

Туляремия (tularemia) – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Исторические сведения. В 1910 г. Ч. Мак-Кой, обследуя природный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии, обнаружил у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч.Чепин в 1911 г. выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием Bacterium tularense (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению И.Френсиса (1921) название туляремии.

Заболевание туляремией животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.

Этиология. Возбудитель туляремии francissella tularense (bacterium tularense) относится к роду francissella, семейству Вrucellасеае. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Туляремийные бактерии – мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2—0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови и других питательных веществ. Из лабораторных животных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° – до 6 мес, в замерзших трупах животных – до 8 мес. Кипячение убивает бактерии в течение 1—2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3—5 мин.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики – кровососущие насекомые. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных – источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патогенность, доза и иммунобиологические реакции макроорганизма определяют развитие соответствующей клинической формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте входных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация инфекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1—4 мм. При микроскопии в центре гранулем выявляются участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина. Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3—7 дней. В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38—40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость.

Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечаются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).

Отмечаются относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3—5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5—8-го дня).

В периферической крови в первые дни болезни наблюдаются нормо– или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена СОЭ.

Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.

Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5—7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16—18 сут.

Клинические формы туляремии различают по локализации процесса:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).

II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.).

III. Генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяжную, рецидивирующую; по тяжести – легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8—10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

Эволюция бубонов различна. У половины больных они медленно (1—4 мес) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3—4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, молочно-белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.

Рис. Подмышечный бубон при туляремии (по Г.П.Рудневу).

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Ангинозно-бубоиная форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато-белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10—12 дней и заканчивается выздоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких видны увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен неправильно ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.

У больных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40—50 мм/ч.

Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и отмечается лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.

Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутрибрюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3—4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и идентификация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций.

Из серологических методов исследования применяютРА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.

Ранним методом диагностики служит кожно-аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином (0,1 мм внутрикожно), которая становится положительной с 3—5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24—48 ч.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и другие заболевания.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина 2 г. Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки, доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2—2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры тела антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5—7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят виутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1—15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3—5 дней, курс лечения 10—12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.

Наряду с этиотропной проводят патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям – с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).

Профилактика. Важными мероприятиями в энзоотических очагах туляремии являются истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов. В системе противотуляремийных мероприятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами.

Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накожно однократно. На 5—7-й и 12—15-й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах прививку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.

Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.

Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.