Стрептококк constellatus что это

Территориальная городская больница
(г. Ош, Кыргызстан, отделение нейрохирургии)

В статье дает обзор эпидемиологии, этиологии, патогенезу, гистопатологии абсцессов головного мозга.

Ключевые слова: абсцесс головного мозга, эпидемиология, этиология, патогенез, гистопатология

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов.

Эпидемиология. Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 притом, что средний возраст заболевших 35–45 лет. В 25 % случаев АМ развивается у детей и подростков моложе 15 лет. До двух лет встречается редко (последствие менингита, вызванного Citrobacter diversus или другой грамотрицательной флорой). Максимальные пики развития АМ после среднего отита, как правило, приходятся на детский возраст и после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АМ являются основным видом внутричерепных инфекций у больных с ВИЧ. Так, распространенность токсоплазмозного энцефалита среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до 30,8 %.

S. Aureus выделен у 15 % больных, в большинстве это люди с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию.

Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. и P. aeruginosa) были выделены у 23–33 % больных; 5–10 % случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus aphrophilus.

Анаэробные культуры чаще всего выделяют при АМ у больных с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides sp. (включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаэробные стрептококки и Clostridium sp.

Локализация и источник образования АМ позволяют предположить вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается представителем группы S. intermedius и является источником АМ, локализующся в лобной доле мозга, при этом сфеноидальные синуситы чаще вызывают АМ. При хроническом синусите одновременно выявляют нескольких возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равным 1:1,5. Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических и послеоперационных АМ.

Абсцесс височной доли чаще развивается как осложнение среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями острых средних отитов, осложненных развитием АМ, являются S. pneumoniae, H. influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки, грамотрицательные анаэробы (включая P. aeruginosa, анаэробные кокки и Bacteroides sp.), являются основными возбудителями хронических средних отитов и связанных с ними АМ у 33 % больных.

У больных со сниженным иммунитетом возбудителями АМ могут стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АМ у больных СПИДом. При нейтропениях чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии, Candida sp., Aspergillus sp. или zygomycosis. В 50 % случаев АМ, развивающиеся после пересадки костного мозга, обусловлены Aspergillus sp. и сопровождаются высоким уровнем летальности. У больных с нарушениями клеточного иммунитета возбудителями АМ являются T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. или Cryptococcus neoformans.

Патогенез. Обзор литературы за прошедшие полвека показал, что в 45 % случаев развитие АМ было обусловлено контактным распространением (отиты или синуситы). При этом в последние 10 лет отмечается снижение числа отогенных АМ, связанное с применением современных антимикробных средств. Контактное распространение инфекции происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарным венам.

Бактериальный менингит у взрослых редко осложняется АМ, тогда как у новорожденных развитие АМ может осложнить течение грамотрицательного менингита, обусловленного Citrobacter или Proteus sp.

Гематогенный путь развития АМ типичен для 25 % больных с этой патологией, особенно когда источником являются легочные инфекционные заболевания.

Для гематогенного АМ характерны:

  • локализация в бассейне средней мозговой артерии;
  • локализация на границе серого и белого вещества мозга;
  • плохое образование капсулы;
  • высокий уровень летальности;
  • множественность АМ.

Если в докомпьютерный период множественные АМ встречались всего у 1–15 % больных, с появлением КТ такой диагноз ставится в 10–50 % случаев. Предрасполагающими факторами для развития АМ являются хронические легочные инфекции (абсцессы, бронхоэктазы и эмпиема), остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или инфекционные процессы в малом тазе. Реже АМ встречается при осложнениях таких заболеваний, как бактериальные эндокардиты, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Вебера-Ослера), врожденные пороки сердца.

Гнойно-воспалительные осложнения плановых нейрохирургических операций составляют 0,6–1,7 %, и 10 % из них – АМ. При проникающей ЧМТ АМ образуются значительно чаще, а фактором риска являются огнестрельное поражение мозга и проникновение в мозг костных отломков и поверхностных тканей.

Экспериментальные данные показывают высокую резистентность мозговой ткани к инфекции, поэтому образование АМ требует наличия в той или иной степени поврежденного участка головного мозга.

Полицитемия и гипоксия, которые встречаются у больных с врожденными пороками сердца и при наследственной геморрагической телеангиэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению микроинфарктов или участков со сниженной оксигенацией, которые могут стать очагом последующей инфекции.

Гистопатология. На экспериментальной модели было показано, что гистопатологическая картина АМ складывается из четырех стадий.

  1. Ранний церебрит (неинкапсулированный очаг инфекционного поражения мозга) – плохо отграниченный очаг с диффузным воспалением, перифокальным отеком и деструкцией вещества мозга. Формируется в течение 1–3 сут после внутримозговой инокуляции.
  2. Поздний церебрит – центральная часть очага нагнаивается и некротизируется с формированием полости, заполненной полужидким гноем. По периферии скапливаются фибробласты (4–9 сут).
  3. Начало образования глиозной капсулы – увеличение слоя фибробластов с ободком неоваскуляризации и реактивным астроцитозом (10–13 сут).
  4. Формирование глиозной капсулы – уплотнение капсулы с реактивным коллагеном (более 2 нед).

Необходимо отметить, что сроки развития и степень выраженности перечисленных стадий могут варьировать в зависимости от возбудителя, пути распространения и т. д. Так, например, при контактном распространении капсула абсцесса представляет собой более прочное и четкое образование, чем при гематогенном.

Таким образом, формирование АМ проходит от стадии церебрита до стадии четкого отграничения некротического фокуса. Степень выраженности последней стадии зависит от конкретного возбудителя, иммунного статуса больного и степени гипоксии в данном участке мозговой ткани.

Список литературы

  1. Маркин С. А. Опыт диагностики и лечения больных с отогенными абсцессами полушарий головного мозга и мозжечка / С. А. Маркин, А. А. Лопарев // Вестн. оториноларингологии. – 1985. – № 5. – С. 38–41.
  2. Миразизов К. Д. Совершенствование методов диагностики отогенных и риносинусогенных абсцессов головного мозга / К. Д. Миразизов, Л. Г. Бруссель, К. А. Ходжаева // Вестн. оториноларингологии. – 1988. – № 3. – С. 27–32.
  3. Митин Ю. В. Вопросы лечения и реабилитации больных с ото- и риногенными абсцессами полушарий головного мозга и мозжечка / Ю. В. Митин, В. И. Цымбалюк, Н. Фенниш // Журн. ушн., нос. и горл. бол. – 1991. – № 5. – С. 16–19.
  4. Нестеров Д. В. Абсцесс мозжечка в отдаленном периоде после расширенной общеполостной операции на ухе / Д. В. Нестеров, Н. И. Иванов // Вестн. оториноларингологии. – 1988. – № 3. – С. 69–70.
  5. Пальчун В. Т. Неврологические осложнения в оториноларингологии / В. Т. Пальчун, С. И. Каплан, Н. Л. Вознесенский. – М., 1977.
  6. Пискунов С. З. Особенности течения отогенных внутричерепных осложнений по материалам ЛОР-клиники за 10 лет / С. З. Пискунов, М. И. Гельфанд // Вестн. оториноларингологии. – 1982. – № 3. – С. 44–47.
  7. Псахис Б. И. Множественные абсцессы мозжечка, закончившиеся выздоровлением / Б. И. Псахис, В. Е. Парилов // Вестн. оториноларингологии. – 1986. – № 5. – С. 72.
  8. Талышинский А. М. Особенности неврологических симптомов при отогенных абсцессах полушарий большого мозга и мозжечка / А. М. Талышинский // Вестн. оториноларингологии. – 1987. – № 1. – С. 30–35.
  9. Талышинский А. М. К лечению отогенных абсцессов мозжечка / А. М. Талышинский, А. Р. Гараев // Вестн. оториноларингологии. – 1998. – № 5. – С. 52–56.
  10. Ундриц В. Ф. Отогенные абсцессы мозга и мозжечка / В. Ф. Ундриц, К. Л. Хилов, И. Н. Лозанов. – М., 1949.
  11. Ходжамкулиев Ш. К. Случай множественных отогенных абсцессов мозжечка / Ш. К. Ходжамкулиев, А. Д. Джумартов // Здравоохранение Туркменистана. – 1983. – № 4. – С. 45–46.
  12. Цецарский Б. М. Случай множественных абсцессов мозжечка в сочетании с абсцессами мозга / Б. М. Цецарский, В. В. Журавель // Вестн. оториноларингологии. – 1985. – № 1. – С. 70–71.
  13. Чумаков Ф. И. Внутричерепные осложнения у больных, перенесших санирующую общеполостную операцию на среднем ухе / Ф. И. Чумаков, А. А. Яушева // Журн. ушн. нос. и горл. бол. – 1985. – № 3. – С. 44–47.
  14. Шкромида Г. Т. Наблюдение двустороннего отогенного абсцесса мозжечка, закончившегося выздоровлением / Г. Т. Шкромида, О. В. Кушицкая, Н. С. Завийская // Журн. ушн. нос. и горл. бол. – 1976. – № 2. – С. 106–107.
  15. Шустер М. А. Роль компьютерной томографии в диагностике инкапсулированных абсцессов мозжечка при острых средних отитах / М. А. Шустер, Ф. И. Чумаков, А. Н. Чканников // Вестн. оториноларингологии. – 1991. – № 6. – С. 41–44.
  16. Chun C. H. Brain abscess. A study of 45 consecutive cases / С. Н. Chun [et al.] // Medicine (Baltimore). – 2006. – Nov. – Vol. 65 (6). – Р. 415–31.
  17. Ciurea V. Neurosurgical management of brain abscesses in children / V. Ciurea [et al.] // Acta Neuropathologica. – 2008. – Vol. 46. – Р. 3.
  18. Dolan R. W. Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal sinus infections / R. W. Dolan, К. Chowdhury // J. Oral. Maxillofac. Surg. – 2005. – Sep. – Vol. 53 (9). – Р. 1080–7.
  19. Hagensee M. E. Brain abscess following marrow transplantation: Experience at the Fred Hutchinson Cancer Research Center, 1984–1992 / М. Е. Hagensee // Clin. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 19. – Р. 402.
  20. Haimes A.B., Zimmerman R.D., Morgello S.: MRimaging of brain abscesses. AJR Reviews MRI of brain abscesses and its differential diagnosis.2009; 152: 1073.

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.


08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>


Стрептококки (лат. Streptococcus) — род грамположительных факультативно анаэробных бактерий. Клетки шарообразной формы диаметром менее 2 мкм располагаются попарно или цепочками. Абсолютное большинство штаммов неподвижно. Среди стрептококков есть и возбудители различных болезни человека, и представители нормальной микрофлоры, обитающей в ротовой полости, желудочно-кишечном тракте, мочеполовых и дыхательных путях, и широко применяемые в пищевой и фармацевтической промышленности штаммы.

Стрептококки выявляются в желудке у 55,5% здоровых людей в количестве 4 lg КОЕ/г (Циммерман Я.С.). Streptococcus spp. (среди них S. mitis и S. parasanguinis) является наиболее часто встречающимися в микробиоте бактериями (наряду с лактобактериями, вейлонеллами и превотеллами) у больных раком желудка (Старостин Б.Д.). Стрептококки обнаруживаются в желудочно-кишечного тракта ребёнка через несколько часов после его рождения. Колонизация желудочно-кишечного тракта стрептококками происходит во время его появления на свет, когда новорожденный проходит по родовым путям матери (Хавкин А.И. и др.).

Внутри рода стрептококки классифицируются по разным признакам, в частности по типу гемолиза, по серологическим свойствам и др. Абсолютно однозначного соответствия между видами и серологическими группами не существует.
Бета-гемолитические стрептококки по классификации R. Lancefield делятся на серогруппы A, B . U в соответствии со строением карбогидрата C клеточной стенки. К бетта-гемолитическим стрептококкам относятся:
  • серогруппа A, или GAS: основной представитель — патогенный стрептококк Streptococcus pyogenes, вызывающий широкий спектр заболеваний инвазивных и неинвазивных заболеваний человека, в частности, скарлатину, фагингиты, тонзиллиты;
    к серогруппе A могут быть отнесены некоторые штаммы S. dysgalactiae subsp. еquisimilis и Streptococcus agalactiae anginosus
  • серогруппа B, или GBS: Streptococcus agalactiae — стрептококк, встречающийся у некоторых лиц в составе нормальной микрофлоры кишечника, у 20-30 % здоровых женщин — в урогенитальном тракте; может быть причиной серьёзных инфекции новорожденных и рожениц
  • в серогруппу С (GCS) входят, в основном, стрептококки, вызывающие заболевания у животных, в частности, Streptococcus equi (мытный стрептококк) — возбудитель острого респираторного заболевания лошадей, Streptococcusequisubsp. zooepidemicus — возбудитель заболеваний млекопитающих и другие
  • наиболее важные члены серогруппы D (GDS) были реклассифицированы в энтерококки
Молочнокислый Streptococcus
thermophilus применяется
в процессе приготовления
ряженки и других продуктов

По отношению к температуре молочнокислые стрептококки делят на мезофильные и термофильные. У мезофильных видов оптимальная температура 25-30 °С. Минимальной температурой развития для мезофильных молочнокислых бактерий является 10 °С. К мезофильным молочнокислым стрептококкам относятся кислотообразователи: Streptococcus lactis, Lactococcus lactis subsp. cremoris (ранее называвшийся Streptococcus cremoris) и ароматообразующие стрептококки: Lactococcus lactis subsp. lactis (старое название Streptococcus diacetilactis), Streptococcus acetoinicus, Streptococcus paracitrovorus (Leuconostoc citrovorum), Streptococcus citrovorus (Leuconostoc citrovorum). Ароматобразующие бактерии выделяют в молочные продукты повышенное количество летучих кислот (уксусная и пропионовая) и ароматических веществ (эфиры, диацетил). Мезофильные молочнокислые стрептококки обеспечивают активное кислотоообразование и формирование сгустка. Их количество в готовом продукте достигает 10 9 КОЕ в 1 см 3 . Эти микроорганизмы постоянно присутствуют в кефирных грибках и кефире, на их долю приходится до 60% всей микрофлоры кефира.

По сравнению с мезофильными бактериями термофильные они лучше развиваются при повышенной температуре (38-45°С, минимальная — 20-22 °С максимальная — 45-50°С) и сбраживают сахарозу. К термофильным стрептококкам относится Streptococcus thermophilus.

По современным представлениям род стрептококки (Streptococcus) входит в семейство Streptococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.


В род Streptococcus входят следующие виды: S. acidominimus, S. agalactiae, S. alactolyticus, S. anthracis, S. australis, S. azizii, S. B-6, S. bovimastitidis, S. caballi, S. cameli, S. canis, S. caprae, S. castoreus, S. caviae, S. criae, S. criceti, S. cristatus, S. cuniculi, S. danieliae, S. dentapri, S. dentasini, S. dentiloxodontae, S. dentirousetti,, S. dentisuis, S. devriesei, S. didelphis, S. downei, S. entericus, S. equinus, S. ferus, S. fryi, S. gallinaceus, S. gallolyticus, S. gordonii, S. halichoeri, S. henryi, S. himalayensis, S. hongkongensis, S. hyointestinalis, S. hyovaginalis, S. ictaluri, S. infantarius, S. infantis, S. iniae, S. lactarius, S. loxodontisalivarius, S. lutetiensis, S. macacae, S. macedonicus, S. marimammalium, S. marmotae, S. massiliensis, S. merionis, S. milleri, S. minor, S. mitis, S. moroccensis, S. mutans, S. oralis, S. oricebi, S. oriloxodontae, S. orisasini, S. orisratti, S. orisuis, S. ovis, S. ovuberis, S. panodentis, S. pantholopis, S. parasanguinis, S. parasuis, S. parauberis, S. pasteuri, S. pasteurianus, S. peroris, S. pharyngis, S. phocae, S. pluranimalium, S. plurextorum, S. pneumoniae, S. porci, S. porcinus, S. porcorum, S. pseudopneumoniae, S. pseudoporcinus, S. pyogenes, S. ratti, S. rifensis, S. rubneri, S. ruminantium, S. rupicaprae, S. salivarius, S. saliviloxodontae, S. sanguinis, S. sciuri, S. seminale, S. sinensis, S. sobrinus, S. suis, S. tangierensis, S. thermophilus, S. thoraltensis, S. timonensis, S. troglodytae, S. troglodytidis, S. uberis, S. urinalis, S. ursoris, S. varani, S. vestibularis, S. viridans, а также группы видов: S. anginosus, S. dysgalactiae.

В группу Streptococcus anginosus включены виды: S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius.

В группу Streptococcus dysgalactiae — S. dysgalactiae и S. equi. У вида Streptococcus equi выделены подивиды: Streptococcus equi subsp. equi, Streptococcus equi subsp. ruminatorum, Streptococcus equi subsp. zooepidemicus.

Некоторые штаммы подвидов Streptococcus equi subsp. zooepidemicus и Streptococcus equi subsp. equi являются продуцентами гиалуроновой кислоты и в этом качестве используются в фармацевтической промышленности.

Ранее к стрептококкам группы D относились виды, которые позже были перенесены в род энтерококков. В частности, Enterococcus faecalis назвался Streptococcus faecalis, Enterococcus faecium носил название Streptococcus faecium.

Широко применяемый в молочной и сыроваренной промышленности вид Streptococcus lactis, а также относящиеся ранее к стрептококкам Streptococcus plantarum, Streptococcus raffinolactis реклассифицированы в Lactococcus lactis, Lactococcus plantarum и Lactococcus raffinolactis.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD










Классификация стрептококков

Три различных типа стрептококков дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре овечьей крови:

Бета-гемолитические стрептококки образуют зоны прозрачного гемолиза вокруг каждой колонии.

Альфа-гемолитические стрептококки (обычно называемые стрептококки viridans) окружены зоной зеленоватой окраски, образующейся в результате частичного гемолиза.

Гамма-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.

Следующая классификация, базирующаяся на особенностях углеводов клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы согласно Лэнсфилду от А до H и от K до T ( Классификация стрептококков). Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род.

Группа по Лэнсфилду

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes

Фарингит, тонзиллит, инфекции ран и кожи, септицемия, скарлатина, пневмония, ревматическая лихорадка, гломерулонефрит

Пенициллин, эритромицин, клиндамицин

Незамедлительный хирургический контроль

Бета-лактамы (обычно широкий спектр, если этиология не выявлена; если выявлены бета-гемолитические стрептококки группы А, можно назначить пенициллин или цефазолин) плюс клиндамицин

Сепсис, послеродовой или неонатальный сепсис, менингит, инфекции кожи, эндокардит, септический артрит, ИМП

Пенициллин или ампициллин, цефалоспорин, ванкомицин

Фарингит, пневмония, целлюлит, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, инфекции раны, послеродовой сепсис, неонатальный сепсис, эндокардит, септический артрит

Пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, макролиды (разной восприимчивости)

Энтерококковый: Enterococcus faecalis, E. faecium

Неэнтерококковый: S. bovis, S. equinus

Альфа или гамма

Эндокардит, инфекция мочевых путей, интраабдоминальная инфекция, целлюлит, инфекция раны, а также сопутствующая бактеремия

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции)

Ванкомицин-резистентные энтерококки: стрептограмины (хинупристин/дальфопристин), оксазолидононы (линезолид), липопептиды

S. gallolyticus (ранее S. bovis биотип I)

Кишечные аденомы или карциномы, эндокардиты

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (ранее S milleri), S. constellatus, S. intermedius

Альфа или гамма

Эндокардит, бактериемия, менингит, локализованная инфекция, абсцессы (особенно S. anginosus)

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции), другие антибиотики, основываясь на in vitro чувствительности

Менингит, иногда синдром токсического шока

Целлюлит, инвазивные инфекции, обусловленные рыбой

*Нет соответствия специфической подгруппе.

GABHS = бета-гемолитические стрептококки группы А.

Факторы вирулентности

Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активируют определенные Т-клетки, вызывая высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлeйкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Болезни, вызываемые стрептококками

Наиболее значимым патогеном из группы стрептококков является S. pyogenes, который является бета-гемолитическим и по классификации Лэнсфилда относящийся к группе А, поэтому его относят к бета-гемолитическим стрептококкам группы А (БГСА).

Самыми распространенными острыми заболеваниями, вызванными GABHS, являются:

Кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя ≥ 2 недели после инфекции.

Заболевания, вызываемые другими штаммами стрептококков, менее распространены и обычно включают инфекцию мягких тканей или эндокардит ( Классификация стрептококков). Некоторые инфекции, вызываемые не β-гемолитическими стрептококками группы А, развиваются у определенных групп населения (например, стрептококки группы B вызывают заболевания у новорожденных и рожениц).

Бета-гемолитический стрептококк группы А может распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов (вызывая лимфангиты) к региональным лимфоузлам (вызывая лимфадениты). БГСА могут также вызывать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит и бактериемию. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.

Другие тяжелые инфекции БГСГА включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит, пневмонию и эмпиему.

Стрептококковый фарингит обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных – менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Стрептококковый фарингит может осложниться перитонзиллярным абсцессом. Кашель, ларингит и заложенность носа нехарактерны для стрептококковой фарингеальной инфекции; наличие таких симптомов предполагает другую причину (обычно вирусную или аллергическую).


Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться примерно в 20% случаев.

Скарлатина в настоящее время - редкое заболевание, однако вспышки скарлатины все еще возникают. Передача усиливается в условиях тесного контакта между детьми (например, в школах или детских садах).

Скарлатина - преимущественно детская болезнь, как правило, поражает глотку; реже встречается поражение стрептококковой инфекцией других областей (например кожи). Скарлатина вызывается стрептококками группы А, которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному покраснению кожи с розовато-красным оттенком, бледнеющим при надавливании.

Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части грудной клетки в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа), на фоне бледного носогубного треугольника. Сыпь состоит из характерных, многочисленных, небольших (1–2 мм) папулезных высыпаний, придающих коже вид наждачной бумаги. Когда лихорадка купируется, обычно начинается отшелушивание верхнего слоя кожи. Обычно, сыпь длится 2–5 дней.


Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) также типичен, эти симптомы необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки.


Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины – те же, как и при других инфекциях группы А.

Кожные инфекции включают:

Импетиго – это поверхностная инфекция кожи, протекающая с образованием корок и пузырей.


Рожистое воспаление (рожа) – это вариант поверхностной флегмоны с поражением лимфатических сосудов дермы. У пациентов имеются блестящие, красные, выпуклые, уплотненные очаги поражения с четкими краями. Чаще всего поражение вызвано БГСА, но иногда и другими стрептококками и нестрептококковыми возбудителями.


Флегмона затрагивает глубокие слои кожи и может быстро распространяется из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых преимущественно стрептококками группы А.


На фотографии продемонстрировано локальное покраснение и отек, которые обычно сопровождаются местным повышением температуры и болезненностью при надавливании, характеризующие очаговый целлюлит.

Некротизирующий фасциит, вызванный S. pyogenes, является тяжелой кожной (иногда и мышечной) инфекцией, которая распространяется по фасциальным каналам. Инокуляция возбудителя происходит в коже или кишечнике.


Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами.

Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Полимикробная этиология заболевания вероятна, когда источником инфекции является кишечник (например, после операции на кишечнике, перфорации кишечника, дивертикулита или аппендицита).

Некротический фасциит начинается остро с повышения температуры тела и резкой локализованной боли, несоразмерной наблюдаемой физической картине, боль быстро прогрессирует и часто бывает первым, а иногда и единственным, проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что приводит к быстрому распространению и непропорционально тяжелой интоксикации. У 20–40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.

Стрептококковый синдром токсического шока, подобный СТШ, вызванному S. aureus, может развиваться в результате инфекции токсин-продуцирующими штаммами GABHS и иногда другими стрептококками. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.

Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.

Ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов через несколько недель после недолеченного фаринита, вызванного GABHS. Она стала гораздо менее распространенной в развитых странах, но все еще обычна в развивающихся странах. Диагноз первого эпизода основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса— Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*).

Одна из самых основных причин необходимости лечения фарингита, вызванного БГСА (стрептококкового воспаления горла), состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит – острый нефритический синдром, развивающийся как осложнение фарингита или инфекции кожи, вызванной ограниченными нефрогенными штаммами GABHS (например, М-протеин серотипов 12 и 49). После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10–15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1–3 нед. после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.

Синдром PANDAS (детское аутоиммунное нейропсихическое нарушение, связанное со стрептококками группы А), относится к под-множеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.

Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с бета-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.

Диагностика

Иногда экспресс-диагностика на антиген или титры антител

Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.

Существуют тесты для быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки (например, для диагностики на месте). Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время стали применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность ( > 95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80–90% у более современных оптических иммунологических анализов). Таким образом, положительные результаты могут установить диагноз, но отрицательные результаты, по крайней мере у детей, должны быть подтверждены культуральным исследованием. Поскольку стрептококковый фарингит менее распространен среди взрослых и они вряд ли будут иметь постстрептококковые осложнения, многие врачи не подтверждают у взрослых отрицательный результат при культивировании, если только не рассматривается вопрос использования макролидов; в таких случаях следует проводить тестирование на чувствительность к макролидам.

Обнаружение антистрептококковых антител в сыворотке крови в период выздоровления дает лишь косвенные доказательства инфекции. Анализ на противострептококковые антитела не являются целесообразным при диагностике острой БГСА-инфекции, поскольку антитела впервые вырабатываются через несколько недель после начала болезни, а повышение одного титра антител, скорее всего, отражает длительную предшествующую инфекцию. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний, таких как ревматизм и гломерулонефрит.

Титры антистрептолизина O (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы B) начинают расти примерно через 1 неделю после заражения БГСА и достигают максимума через 1-2 месяца после заражения. Оба титра могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев, даже после неосложненных инфекций. Титры измеряются в острой фазе и в фазе выздоровления, спустя 2-4 недели. Результат считают положительным при увеличении титра в 2 и больше раза. Повышение одного титра выше верхнего предела нормы, указывает на предшествующую стрептококковую инфекцию или высокую стрептококковую эндемичность в социальной среде. Титр АСO повышается только в 75–80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа).

Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.

Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают выраженного иммунного ответа на антистрептолизин, но могут дать реакцию на другие антигены (т.е. анти-ДНКаза, антигиалуронидаза).

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции