Пупочный сепсис у поросят что это

Болоцкий И.А., доктор ветеринарных наук,
Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук,
Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук,
Пруцаков С.В., кандидат ветеринарных наук,
Краснодарский НИВИ

Стрептококкоз - инфекционное заболевание, характеризующееся при остром течении у поросят общей слабостью, лихорадкой, множественными кровоизлияниями на коже, при хроническом - поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различных органах. У свиноматок болезнь сопровождается абортами, послеродовым сепсисом, эндометритом, маститом.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположительные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, ката-лазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки - аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, - отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. При комнатной температуре они сохраняются до 2 мес., нагревание при 70-80°С инактивирует их за 20 мин, кипячение - моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококки свиней вызывают гемолитические стрептококки. Заболеваемость свиней составляет 0,3%, летальность 30,9%, а количество неблагополучных пунктов 1,6%. Возбудителя выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Эпизоотология. К гноеродным гемолитическим стрептококкам восприимчивы свиньи, рогатый скот, лошади и птица. Наиболее восприимчивы к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых эта болезнь протекает остро, сопровождаясь септицемией. Восприимчиво и маточное поголовье в период беременности и после родов. Свиноматки заражаются при попадании возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, полового аппарата.

Первичным источником инфекции в хозяйствах служат свиноматки, больные эндометритом и маститом, а также скрытые носители стрептококков. У таких свиноматок возбудитель наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите, в матке при эндометрите и на слизистых оболочках органов дыхания. Поросята инфицируются главным образом от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве случаев стрептококкоз у поросят протекает спорадически. Реже он приобретает энзоотический характер. Вспышки стрептококкоза наблюдаются в период опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью. У некоторых поросят болезнь протекает хронически с преимущественным поражением легких.

У тех свиноматок, у которых стрептококковый мастит протекал остро, в молочной железе часто формируются абсцессы с последующим развитием индурации вымени.

В Краснодарском крае стрептококкоз поросят чаще всего регистрируется в зимне-весеннее время в виде энзоотических вспышек. По частоте выделения возбудителя из патматериала за последние годы стрептококки занимают второе место после кишечной палочки.

Патогенез. Первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также половых органов и вымени у свиноматок. В области первичного очага возникает воспаление, приводящее к гнойно-некротическому поражению тканей. В этих очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникает возбудитель. Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и в других органах, а также бронхопневмонию, менингит и поражение суставов.

Широко распространенные в хозяйствах катарально-гнойные бронхопневмонии у поросят и абсцедирующие индуративные маститы у свиноматок нередко являются следствием ранее перенесенной стрептококковой септи-копиемии.

Клинические признаки. В зависимости от серогруп-повой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы: менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозоартриты поросят подсосного возраста. Болезнь вызывают стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрелтококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70-90%). В гнезде поражается обычно 30-50% поросят.

Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5°С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2-7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение.

Менингиты поросят отъемного периода. Болезнь вызывают Streptococcus suis type 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами.

Поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1-3 нед. после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных животных наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингиты поросят подсосного периода. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая Str. suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Цервикальный лимфаденит вызывают стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10-20 нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных поросят. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель - преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруплы С.Чаще поражаются телята, нередко поросята. Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии отмечают признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия поросят. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период длится 1-2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2-3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для поросят старше 1-2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

Диагностика. В связи в тем, что при острой (септической) форме стрептококковой инфекции отсутствуют типичные клинические и патологоанатомические признаки, а полиартриты наблюдаются при многих других заболеваниях (рожа, диплококковая септицимия, хламидиоз и др.), наиболее надежным методом диагностики и дифференциации являются лабораторные исследования.

При острой форме в лабораторию направляют (двух-трех) больных поросят, не подвергавшихся лечению. Для прижизненной диагностики используют содержимое пораженных суставов.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах поросятам - 10-20см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12-24 ч. Эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально, пенициллин, бициллин-3 и -5 - внутримышечно (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 5-7 дней, а бицил-лин-5 - 1 раз в течение 10-15 дней). Эритромицин и оле-андомицин применяют перорально и внутримышечно.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см3/кг массы животного. Одновременно применяют окситетра-циклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросят применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7-10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5%-ным раствором эстостерила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Список литературы

1. Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.-360с.
2. Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят: Учебное пособие. - Липецк,1995. -128с.
3. Диагностика, профилактика и лечение инфекционных болезней свиней.-Владимир, 2004.
4. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2005. - 466с.
5. Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, - с. 245-250.

Реферат: В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы со стрептококкозом свиней.

Ключевые слова: стрептококкоз, болезнь, инфекция, поросята профилактика

Summary: In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with streptococcosis pigs.

Key words: streptococcosis, illness, an infection pigs preventive maintenance

Сведения об авторах

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет. наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, В.И.Семенцов к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В. к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ.

СТРЕПТОКОКОЗ СВИНЕЙ
— это инфекционная болезнь, главным образом поросят-сосунов и отъемышей, вызываемая стрептококками и характеризующаяся септицемией, полиартритом, менингитом, отставанием в росте и развитии.В последние годы стрептококкоз у поросят-сосунов стал самой распространенной бактериальной инфекционной болезнью, в ряде случаев опережая, по нашим наблюдениям, даже колиинфекцию. Особое неблагополучие по стрептококкозу складывается на современных фермах, укомплектованных животными, завезенными из Европы.
Этому способствует два фактора:
Первый – высокое носительство у животных. (По данным З. Пейсака, 2008 г. — 100% свиней носители стрептококков в миндалинах).
И второй, самый главный, перевод содержания поросят на полностью щелевой пол, который способствует травмированию конечностей.
Стрептококки и вызываемые ими формы клинического проявления:
Вариант возбудителя Форма проявления
S. suis серогруппа C Пупочный сепсис, артриты поросят-сосунов
S. suis серогруппа D тип 2 Менингит поросят-отъемышей
S. suis серогруппа D тип 1 Менингит, плеврит, пневмония поросят-сосунов
S. suis серогруппа E Ценрвикальный лимфаденит у подсвинков 10-20 недель
S. suis серогруппа D Септицемия
Как видно из информации, представленной в Таблице 1, разнообразие вариантов возбудителя в этиологии стрептококкоза обуславливает несколько форм болезни и заставляет задуматься о трудностях специфической профилактики.
Стрептококки относительно устойчивы во внешней среде, но, с другой стороны, очень чувствительны к любым дезинфектантам в самых обычных концентрациях.

Источником возбудителя инфекции в основном являются свиноматки бактерионосители. Так, проведенные нами исследования, показали, что из молока свиноматок при мастите стрептококки выделялись в 46,2% случаях, из истечений при эндометрите в 48,1% взятых проб.Воротами инфекции у новорожденных поросят в большинстве случаев была культя пупочного канатика и пупочные кровеносные сосуды, а также глотка при алиментарном заражении. У поросят любого возраста – это поврежденная кожа и мягкие ткани, главным образом в области конечностей и головы (Рис. 1). Системные заболевания с вовлечением в инфекционный процесс головного мозга, легких обычно происходит при оральном заражении. В таких случаях возникает и септицемия.
Мы обобщили результаты собственных исследований, проведенных в нескольких свиноводческих хозяйствах в 1980-2010 годы. В 1980-1990 годы стрептококкоз проявлялся у поросят сосунов в виде стрептококковой (дипококовой) септицемии, пупочного сепсиса и у поросят на доращивании — стрептодермией.

Рисунок 1. Множественные поражения тела при стрептококкозе.

Стрептококковая септицемия может быть у поросят-сосунов в первые 2-3 недели жизни. У поросят повышается температура тела до 41º-41,5ºС. Наблюдается угнетение, поросята приобретают желтоватую окраску и очень быстро гибнут. Данная форма стрептококкоза часто регистрируется на свинокомплексах с аборигенными свиньями. На комплексах с завезенными свиньями новой селекции подобная форма практически не наблюдается.
Пупочный сепсис возникает вследствие отсутствия или некачественной обработки пупочного канатика при рождении. Обращает на себя внимание очаг воспаления в месте нахождения пупочного канатика (гнойный омфалоартериит, омфалофлебит), т.е. гнойное воспаление пупочной артерии или вены, или того и другого вместе.
Очаг воспаления может быть совсем небольшим, но этого бывает достаточно, чтобы вызвать септический процесс и гибель животного.

У поросят на доращивании, при недостатке цинка, бывает, развивается паракератоз, который очень часто осложняется стрепто-стафилодермией. Однако, в последнее время, стрептодермия стала проявляться без паракератоза, а в некоторых случаях даже как секундарная инфекция при оспе свиней.На современных фермах, на свинопоголовье новой генетики, стрепткоккоз проявляется в виде системных суставных поражений и менингитов.

Суставная форма характеризуется единичными или множественными поражениями суставов (Рис. 2)

Рисунок 4. Поросята с поражением ЦНС при стрептококккозе.

При вскрытии павших поросят, в случае септического течения стрептококоза находят “септическую” селезенку, которая занимает почти всю брюшную полость. Селезенка напряженная, так называемая “каучуковая”, темно-вишневого, почти черного цвета.При подострых и хронических процессах возможен фибринозный перикардит, скопление жидкости в грудной полости, плеврит.При скрытой форме устанавливаем серозно-гнойное воспаление суставов, при нервной — серозно-гнойный менингит. В подострых случаях типичны тендовагиниты (Рис.5) и гнойники во внутренних органах (Рис.6)

Выводы:Стрептококкоз поросят встречается в любом возрасте, начиная с момента рождения.Болезнь имеет несколько клинических форм с типичным проявлением: пупочный сепсис, шейный лимфаденит, полиартрит, септицемия, менингит.
Предложения:1.Хорошим сдерживающим фактором является постаночная дезинфекция.
2.На свинофермах при содержании на щелевых полах с целью профилактики стерптококкоза, поросятам при рождении суставчики закрывают полоской лейкопластыря (Рис.13).И действительно, такая простая мера позволяет практически полностью избавиться от артритов поросят-сосунов. В Европейских странах против стрептококкоза используется иммунизация, причем часто это аутовакцины.

Концентрация на ограниченной территории большого количе­ства одновидового, одновозрастного чувствительного к инфекции молодняка обусловливает быстрый охват болезнью больших групп животных со сложной этиологией, неясно выраженными симптомокомплексами.

Высокая заболеваемость молодняка приводит к вынужденному убою и гибели значительного числа животных, недополучению живой массы, что тормозит развитие животноводства. Поэтому так важно своевременно выявить закономерности возникновения и развития инфекций, проводить раннюю диагностику в хозяй­ствах-поставщиках, разрабатывать и внедрять экспресс-методы групповой диагностики респираторных и желудочно-кишечных заболеваний, определяющих специфичность мер борьбы и их эф­фективность.

Значительные трудности возникают при организации и прове­дении профилактических и лечебных мероприятий, что объясня­ется отсутствием эффективных специфических препаратов для борьбы с рядом инфекционных болезней молодняка сельскохо­зяйственных животных (телят, поросят, ягнят, жеребят, крольчат и др.), а также трудоемкостью одновременных массовых обрабо­ток животных традиционными индивидуальными методами.

Для проведения эффективных мероприятий по предупрежде­нию заболеваний сельскохозяйственных животных и оказанию за­болевшим своевременной помощи ветеринарным специалистам необходимо все время быть в курсе современных достижений на­уки и передовой практики по всем вопросам лечебной и профи­лактической работы.

В данной книге приводятся сведения отечественных и зарубеж­ных исследователей, а также авторский материал по эпизоотоло­гии наиболее распространенных респираторных и желудочно-кишечных болезней телят, поросят, ягнят и жеребят, описаны кли­ническая картина, патологоанатомические изменения, новые ме­тоды диагностики болезней. Рекомендованы наиболее эффектив­ные методы серопрофилактики, лечения и ликвидации респира­торных и желудочно-кишечных болезней молодняка животных.

Проблема сохранности молодняка до сих пор остается актуаль­ной, несмотря на применение различных схем вакцинации и вита­минотерапии. Из официальных данных видно, что уровень со­хранности молодняка довольно низок. Это связано с нарушения­ми в кормлении, приводящими к гиповитаминозам и гипотро­фии, с наличием персистирующих бактериальных и вирусных инфекций, со вторичными иммунодефицитами и другими факто­рами.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС (ОМФАЛОФЛЕБИТ)

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 "С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм 3 спирта, а затем добавляют 4—6 см 3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м 3 воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

НОВОРОЖДЁННЫЙ (Neonatus), животное с момента рождения до 2—3 нед жизни. Период новорождённости [новорожденности] характеризуется приспособлением организма Н. к условиям внеутробного существования. Масса и длина тела при рождении в зависимости от породы составляют соответственно: телят — 20—45 кг и 80— 100 см, поросят — 1,0—1,4 и 20—25, ягнят — 2—3 и 30—40, жеребят — 26— 60 кг и 100—150 см. Шерсть Н. отличается тонкостью, нежностью и волнистостью по всему телу, имеет маслянистый цвет. Головной мозг у Н. относительно велик, ткань мозга богата водой. С выведением плода из матки происходит разрыв его пуповины и прекращение плацентарного кровообращения. С первым вдохом и выдохом у Н. начинают функционировать лёгочный [легочный] круг кровообращения и правая половина сердца, что приводит к снижению кровяного давления в аорте, и это, в свою очередь, способствует прекращению кровотечения из сосудов пуповины. Н. рождается стерильным. Защитные антибактериальные иммуноглобулины Н. получает с материнским молозивом, позже начинается их синтез в его организме. У Н. хорошо выражены безусловные и быстро образуются условные рефлексы (реакция на световые, тепловые, болевые и др. раздражители). В период новорождённости [новорожденности] происходит становление функций всех органов и систем, устанавливаются нормальные дыхание и кровообращение, начинается секреция пишеварит. желез, изменяется основной обмен, совершенствуется терморегуляция, перестраиваются ферментативные процессы. В этот период Н. необходимы наиболее благоприятные условия внешней среды, т. к. его организм очень восприимчив к заболеваниям (диспепсия, колибактериоз, пупочная инфекция, сальмонеллёз [сальмонеллез] и другие).

Болезни новорождённых . У Н. в первые 7—8 сут их постнатальной жизни (до отпадения культи пупочного канатика) наблюдают специфич. болезни. Нек-рые из них возникают ещё [еще] в пренатальный период развития плода. Причины болезней Н. разнообразны: специфич. инфекции беременных маток (бруцеллёз [бруцеллез] , вибриоз, лептоспироз и др.); нарушение правил кормления беременных маток (напр., при А-авитаминозе свиноматок рождаются поросята с аномалией органов зрения, при недостатке йода — голые поросята и т. д.) и их эксплуатации и содержания; нарушение правил приёма [приема] Н. или правил ухода за Н. в период его адаптации.

Асфиксия Н. (Asphyxia neonatorum) в большинстве случаев возникает сразу же после рождения в результате ущемления пуповины между плодом и костями таза самки, особенно при тазовом предлежании плода; сопровождается бледностью или синюшностью слизистых оболочек, тахикардией и одышкой. В течение 1—2 ч после рождения развиваются признаки интоксикации, изнурительный понос. Гибель больного (без лечения) — через 6—12 ч после рождения. Н. после удаления слизи из ротовой и носовой полостей вводят внутримышечно (на 1 кг массы тела) лобелин (0,03 мг), эуфиллин (3—5 мг). Применяют искусств. дыхание, оксигенотерапию. Телятам и ягнятам в качестве средств, тонизирующих сердечно-сосудистую систему, назначают тиамин-бромид в дозе 2—3 мг на 1 кг массы тела и др. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы тела) пенициллин со стрептомицином (по 10—15 тыс. ЕД). Профилактика: контроль за патологическими родами, своевременное оказание оперативной помощи.

При задержке мекония (Obstipatio) характерны вздутие живота, беспокойство, оглядывание на живот, битьё [битье] конечностями по животу, натуживание. Вследствие интоксикации возможен летальный исход. Ректально у Н. устанавливают скопление первородного кала. Животному ставят клизму тёплой [теплой] водой (температуры тела), дают слабительные (на 1 кг массы тела) — фенолфталеин (5—10 мг), отвар коры крушины (5 мл), отвар александрийского листа (3—5 мл).

Кровотечение из пуповины (Omphalorrhagia) возникает из пупочных вен и артерий обычно вследствие слабого отрицат. давления в венах и высокой эластичности стенок артериальных сосудов. При венозном кровотечении кровь выделяется каплями, при артериальном— в виде струйки. Производят тщательное Удаление крови из сосудов до слипания их стенок. При больших кровотечениях внутривенно (внутрикостно, внутрибрюшинно) вводят изотонич. р-ры. В отд. случаях перевязывают пуповину, вводят витамины К и С.

Омфалофлебит (Omphalophlebitis) возникает в результате инфицирования раневой поверхности пуповины почвенной (раневой) микрофлорой при групповом содержании Н., когда они сосут друг у друга пуповину, травмируют её [ее] зубами. Без лечения — сепсис и гибель животных. При остром течении у Н.— общее угнетение, адинамия, анорексия, тахикардия, одышка, темп-ра тела 41—42°С. Культя пупочного канатика и пуповинная область отёчны [отечны] , болезненны при пальпации. Из культи канатика выделяется гнойно-некротич. экссудат с ихорозным запахом. Лечение комплексное: подкожная инфильтрация у основания культи канатика (на 1 кг массы тела) р-ра пенициллина со стрептомицином (по 10—15 тыс. ЕД); аналогичная доза антибиотиков — внутримышечно. Инъекции проводят утром, днём [днем] и вечером; в последующем витаминотерапия, протеинотерапия, диетич. средства и препараты, тонизирующие сердечнососудистую систему. Профилактика: правильная обработка культи пупочного канатика, содержание Н. в клетках с сухой и чистой подстилкой.

Фистула урахуса (Urachus patens) — незаращение отверстия мочевого протока, чаще— у жеребят, очень редко — у телят. Наблюдают постоянное выделение мочи из отверстия фистулы, мацерацию пупочного канатика и развитие воспалит. процесса. Лечение: наложение лигатуры на пупочный канатик, прижигание пупка 3%-ным раствором ляписа.

Пупочная грыжа (Hernia umbilicalis) — выхождение петель кишечника под кожу через пупочное отверстие. Обычно исчезает без лечения в течение первого года жизни. При необходимости проводят операцию — наложение швов на пупочное отверстие.

Атрезияанального отверстия и прямой кишки (Atresia ani, atresia recti)—врождённый [recti)—врожденный] порок, характеризующийся отсутствием анального отверстия. У Н. наблюдают вздутие живота, признаки беспокойства. Атрезию определяют пальпацией через кожу. Наиболее часто её [ее] устанавливают у поросят, ягнят, козлят. Лечение оперативное: разрез кожи, затем разъединение рукояткой скальпеля соединит. ткани тазовой полости; слепой конец кишки прикрепляют несколькими стежками к краям кожи; скальпелем вскрывают прямую кишку и из неё [нее] удаляют меконий, полость её [ее] орошают р-ром антимикробных препаратов (напр., неомицин с фуразолидоном). Края раны смазывают мазями, содержащими антимикробные препараты (напр., тетрациклин или неомицин).

Лит.: Ветеринарное акушерство и гинекология, Л., 1977.