Специфические воспалительные заболевания актиномикоз

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемСтепан Карпочкин

Презентация на тему: " СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ." — Транскрипт:

1 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АКТИНОМИКОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, СПИД. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ Подготовил профессор Ш.Ю.Абдуллаев

2 Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой областии, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ:

3 ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ: 1. Ознакомить с этиологией, клиникой специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич – инфекция)). 2. Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных с специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, спид (вич –инфекция)) ЧЛО.

4 План лекции: 1. Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО. 2. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза. 3. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза. 4. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса. 5. Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа. 6. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.

5 1. глубокая или мышечная форма, локализующая в толще мышц и межмышечной клетчатке; 2. подкожная форма - локализуется в подкожной основе; 3. кожная форма - захватывает только кожу. АКТИНОМИКОЗ ГОЛОВЫ И ШЕИ РАЗДЕЛЯЮТ НА ТРИ ГРУППЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ.:

6 1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: а) деструктивная; б) неопластическая; 4) генерализованная форма, захватывающая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта К.И.БЕРДЫГАН (1958) КЛАССИФИЦИРОВАЛ АКТИНАМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ И ШЕЙНОЙ ОБЛАСТЕЙ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ:

7 КЛАССИФИКАЦИЯ, Т.Г.РОБУСТОВОЙ (1992 Г) Лица Шеи Челюстей и полости рта: Кожную; Подкожную; Подслизистую; Слизистую; Одонтогенную актиномикозную гранулему; Подкожно-межмышечную (глубокую); Актиномикоз лимфатических узлов; Актиномикоз периоста челюсти; Актиномикоз челюстей Актиномикоз органов полости рта- языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

8 Подкожная форма актиномикоза щечной области слева

9 АКТИНОМИКОЗ ЛИЦА СЛЕВА

10 АКТИНОМИКОЗ ШЕЧНОЙ И СКУЛОВОЙ ОБЛАСТИ СПРАВА

11 Подкожно-межмыщечная форма актиномикоза поднижнечелюстной области справа

12 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА

13 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ЩЕКИ СПРАВА

14 АКТИНОМИКОЗ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА

15 РЕНТГЕНОГРАММА КОСТНОЙ ФОРМЫ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТИ

17 ПОДКОЖНАЯ ФОРМА АКТИНОМИКОЗА ЛИЦА СПРАВА

18 Первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти с поражением мягких тканей правой половины лица

19 Дифференциальный диагноз Чтобы научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов – Ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости, Острого и хронического одонтогенного остеомиелита, Одонтогенной подкожной мигрирующей гранулемы, Туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верхнечелюстных пазух и др.

20 Для хронического остеомиелита челюсти характерны следующие симптомы: Одиночный свищ,наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

22 ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО –ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ДОЛЖНА БЫТЬ КОМПЛЕКСНОЙ И ВКЛЮЧАТЬ: Хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; Воздействие на специфический иммунитет; Повышение общей реактивности организма; Воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; Противовоспалительную, десенсибили- зирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и ЛФК.

23 ТУБЕРКУЛЕЗ является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

24 В челюстные кости палочка туберкулеза может попасть следующими путями: Гематогенным- по кровеносным сосудам; Лимфогенным – по лимфатическим сосудам: По интраканаликулярным путям – по дыхательной и пищеварительной трубкам; По продолжению – со слизистой оболочки десны, языка.

25 Следует различать две клинические формы поражения: Заболевание челюсти туберкулезом у детей и подростков, пораженных первичным туберкулезным комплексом; Поражение челюсти у взрослых больных с активным специфическим процессом в легких.

26 Дифференциальный диагноз. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференци- ровать от: абсцесса лимфаденита хронического остеомиелита челюсти актиномикоза сифилиса злокачественных новообразований.

27 Лечение: Оперативные вмешательства: Вскрывают внутрикостные очаги выскабливают из них грануляции удаляют секвестры иссекают свищи ушивают язвы зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют.

28 СИФИЛИС Хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно- лицевую область. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (спирохета).

29 ПАТОГЕНЕЗ 1. Заражение сифилисом происходит половым путем: бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. 2. Заражение может также возникнуть внеполовым путем: (бытовой сифилис) внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

30 Болезнь имеет несколько периодов: Инкубационный; Первичный; Вторичный; Третичный.

31 На месте внедрения образуется твердый шанкр (ulcus durum)-сифолома: Поверхность гладкая цвет сырого мяса покрыта серозным налетом в центре серовато-желтый налет безболезненная при пальпации отмечается регионарный лимфаденит В первичном периоде (siphelis primary)

32 Вторичной период – syphilis secundaria. Имеются различные пятнистые папулезные или реже пустулезные высыпания: (вторичные сифилиды). Наблюдается сифилитическая ангина. На слизистой полости рта отмечаются округло-овальные папулы, иногда с эрозивной поверхностью. Могут быть на любых участках: небной дужки, небо, губа, язык. Вне зависимости от локолизации. Имеются специфические признаки: а) своеобразный бледно - красноватый цвет, б) отсутствие наклонности к слиянию (фокусность); в) отсутствие субъективных ощущений; г) полиморфизм - истинный и эволюционный соправождается полиаденитом.

33 Не является обязательным даже у не леченных, наблюдается у 50% больных. Третичный период- syphilis tertiaria (висцеральный) На коже образуются: бугорки -бугорковый сифилис гуммы-гумманозный-инфекционные гранулемы.

34 В третичном периоде поражения костей на втором месте после поражения кожи и слизистых наблюдаются у 20-30% больных. Чаще всего при сифилисе поражаются: кости носа и неба кости черепа кости кистей рук верхняя и нижняя челюсти.

35 Слизистой оболочки альвеолярного отростка Надкостницы челюсти Тела челюсти Различают третичный сифилис :

36 Проявление третичного сифилиса на лице

37 ДИАГНОЗ Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями.

38 Дифференциальный диагноз. 1. Язвенная форма первичной сифиломы на губе. 2. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. 3. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно миллиарном. 4. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей.

39 ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

40 После заражения ВИЧ в течение в первых 5лет СПИД развивается: у 20% инфекцированных лиц, в течении 10 лет приблизительно у 50%. У людей инфецированных ВИЧ возбудитель обнаружен в разных биологических жидкостях: кровь сперма вагиналъные секреты грудное молоко слюна слезная жидкость пот СПИД

41 ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ - ИНФЕКЦИИ Половой Парентеральный Перинатальный

42 1. Различные клинические формы кандидоза. 2. Вирусные инфекции. 3.Волосистое (ворсинчатое) лейкоплакия. 4.Язвенно некротический гингивостоматит. 5.Прогрессирующая форма парадонтита (ВИЧ-парадонтит). 6.Саркома капоши. Заболеваниям слизистой оболочки рта, асоциированным с ВИЧ -инфекции, относится:

43 лейкоплакии красного плоского лишая аллергического стоматита травматических поражений волосистая лейкоплакия язвенно некротический гингивостоматит саркома капоши При дифференциальной диагностике следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

44 1.предосторожности в отношении крови и других жидких сред организма; 2.предосторожности при инъекциях и процедурах, связанных с прокалыванием кожи; 3.эффективное проведение стерилизации и дезинфекции. Борьба с ВИЧ-инфекцией предусматривает:

45 ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА

46 Симптомы ВИЧ инфекции в полости рта ( Лондон,1992 ) 1-ая группа - поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: - кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); - волосистая лейкоплакия; - маргинальный гингивит; - язвенно-некротический гингивит; - деструктивный пародонтит; - саркома Капоши; - Нон-Ходжкинская лимфома. 2-ая группа - поражения, менее четко связанные с ВИЧ- инфекцией: - бактериальные инфекции; - болезни слюнных желез; - вирусные инфекции; - тромбоцитопеническая пурпура. 3-я группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

47 Эритематозный или атрофический кандидоз

49 Сочетание атрофического типа с псевдомембранозным кандидозом

52 Волосистая лейкоплакия (ВЛ) - встречается у 98% инфицированных ВИЧ-инфекцией.

53 Рецидивирующий герпетический стоматит

54 Язвенно-некротический гингивит характеризуется прогрессированием процесса c изъязвлением и некрозом десневых сосочков и маргинальной десны

55 Пародонтит характеризуется быстро протекающей деструкцией альвеолярной кости и периодонтальной ткани

56 Сакрома Капоши - все случаи были описаны с локализацией на небе

58 Больной К., Диагноз : Разлитая флегмона лица справа, ВИЧ -инфицированный

60 СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ Ваши отзывы ждем по адресу

С.А. Бурова, И.В. Курбатова
Диагностика и лечение актиномикоза

Московский Центр глубоких микозов, Городская клиническая больница №81, Москва

Актиномикоз — это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Асtiтотусеta1еs, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб населению. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костной тканях практически любой локализации, присоединением в 70—80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза. В Московском Центре глубоких микозов проводится изучение этиологии, патогенеза и клиники этого тяжелого заболевания и разрабатываются методы его лечения.

За 10 лет были пролечены более 5000 больных. При этом висцеральные поражения были выявлены в 20% случаев, поражения лица и шеи — примерно в 80%. Больные, как правило, поступали под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и т.д. Выделены возбудители актиномикоза — актиномицеты, широко распростра ненные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека: микроаэрофильные (Рrоасtinоmусеs israelii, Мiсroтопоsроra топоsроrа) и аэробные микроорганизмы (Асtinоmусеs аlbus, А. violaceus, А. cапdidus). Важным диагностическим признаком оставалось обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования с характерными "колбочками" на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия.

В настоящее время доказано, что в патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы от микротравм до тяжелых ушибов и переломов. Так, нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и т.д. были выявлены почти у всех больных актиномикозом челюстно-лицевой области.

Для торакального актиномикоза было характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и т.д.

При абдоминальном актиномикозе в анамнезе часто имелись указания на аппендэктомию или другие операции, желчнокаменную болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и т.д. Доказано, что воспаление червеобразного отростка в 5% случаев обусловлено сапрофитирующими в нем актиномицетами.

Вполне закономерным в патогенезе генитального актиномикоза остается предшествующее использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и источником инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто был обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

Мы наблюдали также такие редкие формы заболевания, как актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря. Отмечено, что вне зависимости от локализации поражения актиномикотический очаг имел общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий (инфильтрация, абсцедирование, образование свища), что в свою очередь приводило к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза.

Изучив особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений челюстно-лицевого и висцерального актиномикоза, мы оптимизировали существующие схемы комплексного лечения с применением противовоспалительных, иммуномодулирующих и общеукрепляющих лекарственных препаратов, хирургических и физиотерапевтических методов. Однако лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, оставалось затруднительным из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях.

При проведении иммунотерапии применялся актинолизат, который представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты аутолиза и метаболизма этих микроорганизмов. Действие актинолизата основано на стимуляции фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и активации иммунных реакций. В последние годы установлено, что актинолизат оказывает иммуномодулирующее влияние на организм больного не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов, таких как хронический остеомиелит, трофические язвы, хроническая пиодермия, фурункулез, гнойный парапроктит и т.д.

При лечении больных часто возникали сложности в подборе антибиотиков (из-за формирования резистентности к ним). Поэтому при разработке лечебных схем мы учитывали сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов.

Таким образом, для своевременной диагностики и эффективного лечения актиномикоза, отличающегося многообразием локализации и клинических проявлений, необходимо знать закономерности его патогенеза, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы применения актинолизата, химиопрепаратов, различных хирургических вмешательств и т.д.

АКТИНОМИКОЗ

Больные с актиномикозом челюстно-лицевой области (лица, полости рта, челюстей) и шеи составляют около 60-80% общего числа боль­ных, страдающих этим заболеванием.

По данным Т. Г Робустовой и В. В. Ро-гинского (1976), актиномикоз среди воспали­тельных процессов челюстно-лицевой области составляет от 6 до 8%, по данным Л. А. Луцик, Е. В Гоцко и И. Я Ломницкого (1980), - 7.8%. Мужчины заболевают примерно в 2-3 раза ча­ще, чем женщины Возраст больных бывает раз­личным (от 3 до 83 лет), но наиболее часто бо­леют люди в возрасте 40-50 лет. Раньше счита­ли, что чаще всего заболевают актиномикозом жители сельской местности, связанные с сель­скохозяйственными (полевыми) работами В на­стоящее время установлено, что заболеваемость эта не связана ни с родом занятий больных, ни с местом жительства

Этиология и патогенез

Раньше считалось, что заражение происходит главным образом экзогенным путем. Теперь ус­тановлено, что заражение челюстно-лицевой об­ласти и шеи актиномицетами происходит обыч­

но эндогенно, а иногда и экзогенно — из поло­сти рта (через капюшон над зубом мудрости, гангренозные зубы, десневой карман, разрывы слизистой оболочки, операционные разрезы в полости рта) или через поврежденную кожу.

Однократного попадания лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболе­вания Только после повторного проникновения их, когда развивается состояние сенсибилиза­ции, возникает картина актиномикоза. Инкуба­ционный период длится 1-3 недели после вне­дрения актиномицетов. Иногда лучистые грибы, попав в челюстно-лицевую или другую область, прорастают в стенку кровеносных сосудов и рассеиваются по всему организму — в почки, легкие, головной мозг, кожу, кости, суставы и т. д., вызывая картину генерализованного акти­номикоза. 'Постоянное присутствие актиноми­цетов в полости рта человека и относительная редкость заболевания актиномикозом объясня­ются врожденным иммунитетом к подавляюще­му большинству микробов, обитающих на коже и слизистых оболочках, который, однако, может нарушаться в зависимости от таких местных не­благоприятных факторов, как воспаление и травма, а главным образом — от общих причин, снижающих реактивность организма и повы­шающих его чувствительность к возбудителю. В связи с этим следует всегда настороженно отно­ситься к банальному хроническому одонтоген-ному воспалительному процессу, слишком долго продолжающемуся и вызывающему как мест­ные, так и общие изменения. К банальному воспалению может присоединиться актиноми-котическое. Значение не только специфической, но и неспецифической сенсибилизации доказа­но в опытах на животных Т. Г. Робустовой.

Путями распространения инфекции при акти-номикозе являются: контактный, лимфогенный и гематогенный. Распространяясь контактным путем, актиномикотические друзы проникают в рыхлую клетчатку и соединительнотканные прослойки органов и тканей; образуя специфи­ческие гранулемы, поражают прилежащие ткани и разрушают их.

Особенно большое значение имеет лимфоген­ный путь распространения друз. Меньшее зна­чение имеет гематогенный путь, однако воз­можность прорастания лучистых грибов в стен­ку сосуда я метастазирование их в другие орга­ны по кровеносному руслу вполне вероятна.

Часть IV. Воспалительные заболевания

Рис. 53 Шейно-лицевая форма актиномикоза-а, б — неосложненная форма, в — тот же больной в период осложненного актиномикоза

Патологическая анатомия. Различают две формы морфологического проявления актиномикоза гнойно-некротическую и фиброзную На месте внедрения лучи­стого гриба появляются характерные плотные, малопод­вижные или совсем неподвижные гранулемы и ин­фильтраты, воспалительные опухоли. В центре их со­держатся друзы грибов — шаровидные сплетения мно­жества отдельных грибов-актиномицетов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета, размером с просяное зерно и меньше Вокруг друз скапливаются лимфоциты или плазматические клетки, а также ксан-томные клетки, то есть соединительнотканные клетки, в протоплазме которых имеются капельки жира - липои­дов Специфические гранулемы-узелки со временем подвергаются некробиозу и расплавлению, но рядом с ними появляются новые гранулемы, расплавившиеся гранулемы разрушают кожу и образуют свищевые ходы на коже или слизистой оболочке Если периферический слой гранулем, состоящий из соединительной ткани, разрастается и уплотняется, воспалительный инфильт­рат приобретает деревянистую плотность (фиброзная форма)

Описанные две морфологические формы (гнойно-некротическая и фиброзная) в различных сочетаниях встречаются у человека, отчего клинические проявления актиномикоза отличаются большим разнообразием.

Классификация актиномикоза головы и шеи

Актиномйкоз головы и шеи разделяют на три группы в зависимости от глубины поражения:

1) глубокая, или мышечная, форма, локализую­щаяся в толще мышц и межмышечной клетчат­ке, 2) подкожная форма — локализуется в под­кожной основе; 3) кожная форма — захватывает только кожу. К. И. Бердыган (1958) классифи­цировал актиномикоз челюстно-лицевой и шейной областей следующим образом:

1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма;

3) костно-мышечная, которая в свою очередь делится на: а) деструктивную и 6) неопластичес­кую; 4) генерализованная форма, захватываю­

щая кожу, мышцы, кость, слизистую оболочку полости рта.

По нашим наблюдениям, наиболее всеобъ­емлющей следует признать классификацию, предложенную Т. Г. Робустовой (1992): кожная (встречается у 0.3% больных актиномикозом че­люстно-лицевой области), подкожная (у 16.9%), подслизистая (0 6%), слизистая (0.3%), одонто-генная актиномикозная гранулема, локализую­щаяся в коже и подкожной клетчатке, подсли-зистой ткани и поднадкостнично (8.9%), под-кожномышечная (28.9%), актиномикоз лимфа­тических узлов (30.7%), актиномикоз периоста челюсти (0.9%), актиномикоз кости челюсти (6.9%), актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области (язык, слюнные железы, миндалины верхнече­люстные пазухи, придатки глаз) — 36.5% Клас­сификация эта предусматривает выделение сре­ди кожных форм — пустулезной, бугорковой и смешанной, а среди подкожных форм — абсце-дирующей, гуммозной и смешанной.

К числу осложнений подкожномежмышечной формы актиномикоза относят: вторичное акти-номикотическос поражение костей лицевого скелета, а также метастазирование и генерали­зацию актиномикотического процесса.

По клиническому течению следует различать актиномикоз, неусложненный вторичной инфек­цией, и актиномикоз, осложненный вторичной инфекцией. Кроме того, в зависимости от вы­раженности клинических симптомов и их тяже­сти, нужно различать легкую, среднюю и тяже­лую формы актиномикоза.

Клиника неосложненного актиномикоза. Чаще всего в мягких тканях ретромолярного тре­угольника, лица, шеи, подчелюстной области (рис. 53 а, б) появляется безболезненный или

Ю. И. Вернадский. Основы челнжтт-лицевой хирургии и хирургической стоматологии

малоболезнснный инфильтрат, в пределах 1-2 лимфоузлов. На первых порах он имеет вид ог­раниченного узла, плотного, подвижного, не спаянного с окружающими тканями. В более поздней стадии процесс не имеет резких гра­ниц, становясь разлитым, нс контурированным. Пальпаторно выявляют «деревянистой* плотно­сти инфильтрат, безболезненный или слабоболез­ненный при надавливании. Локализуясь в около-ушной, зачслюстной областях, ретромолярном треугольнике, воспалительный процесс распро­страняется на жевательную мускулатуру и вызы­вает сравнительно ранний симптом — безболез­ненный тризм челюстей; позже появляется отеч­ность половины лица, век, нарушение мимиче­ской мускулатуры. Значительный инфильтрат шеи затрудняет повороты головы Попытка от­крыть рот не вызывает, как правило, болевой реакции Температура тела субфебрильная, об­щее состояние больного удовлетворительное, но постепенно больные худеют из-за невозможно­сти нормально питаться. Через различные сроки от момента появления инфильтрата наступает размягчение его, а кожа над ним приобретает красно-синюшно-фиолстовый оттенок, появля­ются множественные кожные и внутриротовые свищи, через которые наружу или в полость рта выделяется своеобразный гной с крупинками друз. Кожа вокруг свищей истончена. Количест­во гноя то значительное, то скудное, то совер­шенно исчезает, после чего свищи закрываются, но через некоторое время они рецидивируют, возникая рядом. Если процесс локализуется под кожей и не вовлекает жевательную мускулатуру, тризм отсутствует, но подкожные шаровидные инфильтраты быстрее размягчаются и быстрее осложняются свищами.

Клиника осложненного актиномикоза (рис. 53 в). Если к актиномикозу присоединяется вто­ричная инфекция, заболевание протекает более тяжело, с высокой температурой тела и инток­сикацией. После проводимых разрезов или са­мопроизвольного вскрытия абсцессов и флег­мон остаются незаживающие стойкие свищи. Осложненной формой актиномикоза следует считать и такую, при которой в процесс вовле­каются челюсть, кость орбиты, скуловая кость, височная и лобные кости, а также более отда­ленные участки организма, т. е. когда наступает генерализация процесса (актиномикотический сепсис). С 1970 года участились случаи мета-стаэирования актиномикоза в мозг и органы брюшной полости.

Тяжелым и грозным осложнением актиноми­коза челюстно-лицевой области и шеи является амилоидоз внутренних органов, развивающийся обычно на фоне тяжелых сопутствующих забо­леваний; очевидно, актиномикоз и снижение иммунобиологичсской сопротивляемости этих больных обусловливают постоянное всасывание

в их организм продуктов тканевого распада, что влечет за собой глубокие нарушения обмена веществ в организме, а прежде всего — белко­вого. Следовательно, даже без присоединения вторичной инфекции они представляют собой очень тяжелое хроническое заболевание.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Только около 8% больным актиномикозом устанавливается правильный диагноз вне кли­ники. Это объясняется тем, что многие врачи ошибочно представляют себе актиномикоз как заболевание, начинающееся и заканчивающееся од­нотипно. Однако, актиномикоз проявляется весьма разнообразно, что выходит далеко за пределы трафаретных представлений, обычных для практического врача. Поэтому каждый практический врач обязан научиться отличать актиномикоз от банальных (неспецифических) воспалительных процессов — ретромолярного периостита в связи с затрудненным прорезыва­нием нижнего зуба мудрости, острого и хрони­ческого одонтогенного остеомиелита, одонто-генной подкожной мигрирующей гранулемы, туберкулеза челюсти, языка, лимфоузлов, верх-нечелюстных пазух и др.

Для этого следует прежде всего всегда твердо помнить, что все острые одонтогенные процессы отличаются особым анамнезом, наличием ган­гренозного зуба, высокой температурой тела, болью, изменениями картины крови, быстро идущими на убыль после операции и медика­ментозного лечения.

Для хронического остеомиелита челюсти ха­рактерны следующие симптомы: одиночный свищ, наличие остеопороза и секвестра или грануляций, выпирающих из свища; кожа не имеет синюшного оттенка, а инфильтрат не имеет деревянистой плотности и множества свищей. Секвестрэктомия и кюретаж приводят к выздоровлению.

Туберкулез челюсти (см. ниже) также характе­ризуется рядом специфических симптомов, как и поражение им лимфоузлов (см. гл. XVII).

Несмотря на довольно определенную чет­кость клинической симптоматики перечислен­ных заболеваний, во многих случаях точное обоснование диагноза актиномикоза представ­ляет значительные трудности, а потому врачу приходится прибегать к ряду специальных ис­следований (микробиологических, иммунологи-ческих, гистологических и др).

Данные микроскопирования. Если имеется свищ, в гное можно обнаружить друзы актино-мицетов; если же еще нет свища, добывают гной пункцией или через разрез. В гное видны

Часть IV Воспалительные заболевания

зернышки желтовато-серого цвета. Их кладут на предметное стекло, придавливают покровным стеклом; под предметное стекло опускают 1-2 капли 5% раствора едкого кали, растворяющего белые и красные кровяные шарики,или дис­тиллированной воды (Т. Г. Робустова, 1958). Под микроскопом видны друзы, то есть коло­нии гриба; они округлой формы, бесструктур­ные в центре и ветвисто-радиальные по пери­ферии. Под большим увеличением в центре ко­лонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах.

Опытный глаз может заметить и характерные для актиномчкоза ксантомные клетки. При этом необходимо учитывать, что в отдельных случаях обнаружение лучистого гриба не является осно­ванием для установления диагноза актиномико-за, так как у некоторых больных с наличием че­люстной кисты, хронического остеомиелита, ра­ка и других заболеваний иногда можно обнару­жить в отделяемом актиномикотические друзы В этих случаях наличие гриба следует рассмат­ривать как вторичную инфекцию.

Данные биопсии: под микроскопом видны ха­рактерные актиномикотические гранулемы.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 841 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ