Шапочка кардинала при сибирской язве это

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, поражением кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов.

Первые достоверные сведения о заболевании человека сибирской язвой относятся к 18 веку. Сибирская язва — тяжелое опасное заболевание, от которого в недалеком прошлом смерть больных носила массовый характер.

Возбудитель сибирской язвы — неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Территории, где были скотомогильники или пастбища, загрязненные испражнениями и мочой больных животных, на долгие годы остаются зараженными спорами сибирской язвы и получили название “проклятых полей”.

Сибирской язвой чаще болеют крупный рогатый скот, лошади, овцы, ослы, реже свиньи. От них могут заражаться кошки, собаки, дикие хищники. Животные заболевают при поедании корма, загрязненного спорами возбудителя сибирской язвы. У нелеченных животных болезнь длится 2—3 дня (реже — несколько часов). После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Животное погибает, кровь трупа не свертывается. Иногда наблюдаются посмертные кровянистые выделения из носа, рта, заднепроходного отверстия. Эти выделения загрязнены возбудителями сибирской язвы. Заражение животных может происходить также трансмиссивным путем — передачей возбудителя от больного к здоровому кровососущими двукрылыми (слепнями, мухами-жигалками).

Сибирской язвой заболевают преимущественно ухаживающие за больными животными (скотоводы, пастухи, ветеринары), а также лица, связанные с переработкой животного сырья (например, работники овчино-шубных фабрик). Возбудитель сибирской язвы попадает в организм человека через ссадины и повреждения на коже, при вдыхании пыли, содержащей возбудителя (обработка зараженной шерсти, волос, щетины). Входными воротами для возбудителя может быть также поврежденная слизистая желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.

Инкубационный период составляет 2-3 суток.

Различают следуюшие клинико-анатомические формы сибирской язвы:

— кожную (конъюнктивальную, как разновидность кожной);
— кишечную;
— первично-легочную;
— первично-септическую.

Морфология
Кожная форма встречается наиболее часто. Ее морфологическим проявлением служит сибиреязвенный карбункул, описанный выше. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагий. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма, как разновидность кожной, возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком окружающей глаз клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки также развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однотипны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет (“красный чепец”, или “шапочка кардинала”). Микроскопически обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования и биологических проб на животных.

Сибирская язва (антракс), или карбункул злокачественный, – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями "священный огонь", "персидский огонь" и другими, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач С.С. Андреевский (1788 г.) описал в сочинении "О сибирской язве" крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность ее передачи от животных к людям. Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849–1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы – антракс; в переводе с греческого означает "уголь": такое название было дано по характерному угольно-черному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы – бацилла антрацис. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5–10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, зараженное испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110°С гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140°С убивает споры через 2,5–3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10–15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

• короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дней;

• выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

• стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам – хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название "проклятые поля". Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся: выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия – генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

• первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

• второго (II) протективного (защитного) фактора;

• третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора–снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются: резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид "кардинальской шапочки".

Генерализация инфекционного процесса происходит тремя путями: контактным, лимфогенным и гематогенным. В результате генерализации в процесс вовлекаются: клетчатка средостения, легкие, плевра, перикард, пищеварительный тракт, оболочки мозга, сам мозг.

Медиастинит, плеврит, перикардит и прикорневая пневмония развиваются при гематогенном и лимфогенном пути распространения возбудителя. Поражение желудка и кишечника, мозговых оболочек и мозга обусловлено исключительно гематогенной генерализацией.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое и реже – фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезенка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Встречается в 98–99% всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, бутезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2– 3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.

Через сутки язва достигает 8–15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1– 2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. Течение тяжелое. Отек при этой форме очень быстро распространяется: захватывает голову, спускается на шею, грудь, спину, верхние конечности, живот вплоть до паховых складок. В области век и на соответствующей стороне лица отек по мере развития принимает все более твердую консистенцию. Кожа становится напряженной, блестящей, часто принимает красноватый или синюшный оттенок. По мере удаления от лица отек становится все более мягким.

С момента вскрытия пузырьков и начала некротизации отдельных участков кожи пораженная область по своему виду уже ничем не отличается от обычного сибиреязвенного карбункула большого размера. Исчезают и клинические особенности эдематозной формы, и в дальнейшем болезнь протекает как типичная карбункулезная разновидность сибирской язвы.

При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула. В дальнейшем болезнь протекает как и при карбункулезной разновидности сибирской язвы.

Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп. С момента формирования струпа болезнь по своему дальнейшему течению ничем не отличается от типичной карбункулезной разновидности.

Примерно у 80% больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20% – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2–3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2– 4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы – кожной или висцеральной, а также вне зависимости от места проникновения возбудителя и преимущественного поражения тех или иных органов и систем, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм 3 крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис, и представляет собой клинику токсико-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40°С. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики – иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Этитотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6–24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0–6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0–4,0 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой – 40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Сибирская язва – это инфекционная болезнь, возбудителем которой является спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Это зоонозная инфекция (заболевание, передаваемое от животных человеку), которая, как правило, поражает травоядных животных (таких как коровы, овцы и козы). Бактерии выделяют чрезвычайно мощные токсины, которые отвечают за симптомы, вызывающие высокий процент смертности. Люди могут заразиться от инфицированных животных или через зараженные продукты животного происхождения.

Сибирская язва присутствует в большинстве частей мира, но частота вспышек варьируется. Споры бактерий сибирской язвы могут оставаться в латентном состоянии в почве в течение длительных периодов времени и активироваться, когда поверхность почвы нарушается, например, в результате наводнения, ливневых дождей или оползней. Заболевание, как правило, появляется вновь, когда споры впоследствии попадают в желудок животного с травой на пастбищах.

Сибирская язва, как правило, не передается от животного к животному или от человека к человеку. Когда споры сибирской язвы проглатываются, вдыхаются или попадают в организм через ссадины или порезы, они могут прорастать, размножаться и вырабатывать токсины. Насекомые могут переносить бактерии сибирской язвы между животными. Корм для животных может быть заражен спорами сибирской язвы, если он содержит костную муку зараженных животных. Люди могут заразиться сибирской язвой, если они ухаживают или принимают участие в забое больного животного, или находятся в контакте с зараженными продуктами животного происхождения (например, мясо, кровь, шерсть, шкура, кости). Заражение сибирской язвой также может произойти вследствие лабораторных аварий. Кроме того, потребители инъекционного героина могут заразиться сибирской язвой через инъекции зараженного героина. Кроме того, Bacillus anthracis всегда занимала высокие позиции в списке потенциальных биологических агентов, которые могут использоваться в качестве биологического оружия и для биотерроризма.

Существуют три формы сибирской язвы у людей. Быстрое и надлежащее медицинское обследование и лечение имеют важное значение для всех трех форм болезни.

Кожная форма сибирской язвы является наиболее распространенной формой. Бактерия, как правило, проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы, например, через порезы или ссадины, когда он вступает в непосредственный контакт со спорами сибирской язвы. В результате на коже образуется приподнятое над уровнем кожи пятно, вызывающее зуд, которое быстро развивается в черную язву. У некоторых людей развиваются головные боли, боли в мышцах, лихорадка и рвота.

Kишечной формой сибирской язвы можно заразиться при употреблении в пищу мяса зараженного животного. Начальные симптомы напоминают симптомы пищевого отравления, но они могут усугубляться сильными болями в животе, кровавой рвотой и тяжелой формой диареи.

Самая тяжелая и самая редкая форма сибирской язвы, возникающая у человека, называется “ингаляционной” или легочной формой сибирской язвы. Эта форма заболевания возникает, когда человек непосредственно подвергается воздействию большого количества спор сибирской язвы, находящихся во взвешенном состоянии в воздухе, и вдыхает их. Первые симптомы аналогичны симптомам обычной простуды, но они могут быстро прогрессировать и приводить к серьезным проблемам дыхания и шоку.

В случае кожной формы сибирской язвы существует небольшой риск прямого инфицирования от повреждений на теле другого человека. Ингаляционная форма сибирской язвы не может передаваться от человека к человеку: заражение может произойти только при непосредственном вдыхании спор сибирской язвы.

При любой форме заражения людей сибирской язвой требуется госпитализация. Тем, кто может быть потенциально подвержен воздействию спор сибирской язвы, предоставляется профилактическое лечение. Возбудители сибирской язвы чувствительны к антибиотикам, которые должны быть предписаны специалистом. Всегда следуйте предписаниям врача о том, как принимать антибиотики. Точно следуйте инструкциям и не сокращайте курс лечения. При возникновении каких-либо побочных эффектов, пожалуйста, сразу же обратитесь к врачу. Не пытайтесь применять антибиотики или любые другие препараты для самолечения или самозащититы без предварительного получения медицинской консультации.

Существуют вакцины против сибирской язвы, которые применяются у людей и животных. Вакцины для животных используются для контроля сибирской язвы в животноводстве. Вакцины для людей имеются в ограниченном количестве и используются в основном для защиты людей, чья деятельность непосредственно связана с риском заражения сибирской язвой.

Профилактика заболевания у животных защитит здоровье человека. Прерывание цикла переноса инфекции является основой контроля сибирской язвы у животных. При обнаружении потенциального очага заражения, его необходимо незамедлительно уничтожить.

В случае возникновения единичного случая или вспышки заболевания у животных, меры контроля состоят из безопасного уничтожения трупа(ов) животного(ых), обеззараживания инфицированных объекта(ов) и предметов, используемых для тестирования и уничтожения трупа(ов) животных, а также инициирования лечения и/или вакцинации других животных, в зависимости от обстоятельств. Лучшим способом уничтожения трупов инфицированных животных является сжигание. Вскрывать трупы животных запрещено, так как при доступе кислорода воздуха бактерии образуют споры.

Раннее обнаружение вспышек, карантин зараженных помещений, уничтожение больных животных и предметов, через которые может передаваться инфекция, а также проведение соответствующих санитарно-гигиенических мероприятий на скотобойнях и молочных фабриках обеспечивает безопасность продуктов животного происхождения, предназначенных для потребления человеком.

Мясо любого больного, странно себя ведущего, или внезапно павшего животного, не должно использоваться для производства продуктов питания или для изготовления каких-либо других продуктов, так как животное могло умереть от инфекционного заболевания. Соблюдайте национальные правила в области ветеринарии при убое животных, так как эти меры предназначены для обеспечения безопасности пищевых продуктов, а также безопасности людей, принимающих участие в забое.

Все части животного, павшего от сибирской язвы, должны быть безопасно уничтожены.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА - ОПАСНО ЛИ ЭТО?

Сибирская язва - это острое особо опасное инфекционное заболевание. Болезнь у человека чаще всего протекает в кожной форме, в отдельных случаях осложняется сибиреязвенным сепсисом; может развиться генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной и кишечной формах.

Возбудитель инфекции – бактерия (сибиреязвенная палочка). Cпоры ее устойчивы к внешним воздействиям и могут сохранять в почве жизнеспособность в течение многих десятилетий (по некоторым данным – до 100 лет).

Источником инфекции для человека являются крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы.

Заразиться можно преимущественно контактным путём. Большую опасность из зараженных объектов представляют почва, навоз, предметы ухода за больными животными и особенно скотомогильники. Возможен пищевой (алиментарный) путь передачи при употреблении продуктов, полученных от больных животных. Наибольшую опасность представляет аспирационный (воздушно-пылевой) путь заражения, когда споры микроорганизма вместе с пылью проникают в организм человека через органы дыхания, что приводит к развитию генерализованной формы сибирской язвы. Это может происходить в ходе строительных работ - рытья траншей, закладки зданий и сооружений и др.

Инкубационный период заболевания от нескольких часов до 8 дней, чаще он составляет 2-3 дня.

В случае контактного пути заражения возникает кожная форма заболевания. На коже появляется красное зудящее пятно, превращающееся в пузырек. При расчесывании или (реже) самопроизвольно он лопается, и образуется язва с дном тёмно-коричневого цвета и серозно-геморрагическим отделяемым (карбункул). Через несколько дней, в центре язвы образуется чёрный струп, который напоминает обгорелую корку. Характерно наличие сильного отека и отсутствие болезненности вокруг карбункула. С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, ломотой в пояснице. При развитии карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса. Опасна генерализованная форма сибирской язвы, которая может протекать в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.

Помните: при первых же признаках заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью!

Профилактика сибирской язвы включает:

• своевременное проведение комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий: иммунизацию сельскохозяйственных животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ;
• своевременное выявление, изоляцию, лечение больных животных, обезвреживание трупов павших животных и проведение заключительной дезинфекции в очагах;
• проведение профилактических прививок контингентам риска (зооветработники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, а также убоем, снятием шкур и разделкой туш; лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения; сотрудники лабораторий, работающие с материалом подозрительным на инфицирование возбудителем сибирской язвы).
• недопустимо проведение вынужденного убоя больных животных без разрешения и участия специалистов ветеринарной службы, а также несанкционированная продажа и покупка мяса и мясопродуктов в не установленных местах, при отсутствии ветеринарных сопроводительных документов;
• запрещается использовать территории, находящиеся в санитарно-защитной зоне сибиреязвенного скотомогильника, для проведения какой-либо хозяйственной деятельности (организации пастбищ, пашни, огородов, водопоев, работ, связанных с выемкой и перемещением грунта, строительства жилых, общественных, промышленных или сельскохозяйственных зданий и сооружений).