Сепсис при панкреонекрозе прогноз

Оглавление диссертации Шумейко, Татьяна Викторовна :: 2006 :: Москва

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1.Терминология и классификация сепсиса.

1.2.Классификация острого панкреатита.

1.3. Этиологические и патогенетические аспекты панкреатогенного сепсиса.

1.4. Диагностика сепсиса при остром панкреатите.

1.5.Оценка тяжести состояния больных.

1.6. Основные принципы комплексного лечения панкреатогенного сепсиса.

1.6.1. Местное лечение.

1.6.2. Общее лечение.

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика собственных клинических наблюдений.

2.2. Методы инструментальной и лабораторной диагностики панкреатогенного сепсиса.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Шумейко, Татьяна Викторовна, автореферат

Актуальность темы. Острый панкреатит в экстренной хирургии по частоте своего проявления на протяжении многих лет занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и холециститу (66,76,127,223). Число больных острым панкреатитом из года в год неуклонно растёт и составляет более 38 пациентов на 10 0000 населения в год (18,145,213). У четверти больных развитие панкреатита носит деструктивный характер (153,224). Частота разнообразных инфекционных осложнений у больных панкреонекрозом колеблется в широких пределах - от 40% до 70% (154,178). В структуре смертности при острой хирургической патологии органов брюшной полости острый панкреатит прочно занимает 1 место (22,656,109). Так, летальность при панкреонекрозе, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, колеблется в пределах от 12% до 85,7 % (10,16,70 ,154).

По-прежнему одной из главных причин смертности хирургических больных остаётся сепсис, который значительно осложняет течение панкреонекроза. При инфицированных формах панкреонекроза развитие абдоминального сепсиса по разным авторам наблюдается от 14-35 % до 50 % (70,154,205).

Абдоминальный сепсис - это системная воспалительная реакция организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства (34). Наиболее часто к развитию сепсиса приводят различной формы перитониты и гнойно-воспалительные осложнения деструктивного панкреатита. Термин "панкреатогенный сепсис" используют преимущественно при клинических проявлениях постнекротической внутрибрюшной инфекции в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке (127,247).

Основными клиническими формами панкреатогенного сепсиса следует считать инфицированные формы панкреонекроза и/или панкреатогенный абсцесс. В развитии панкреонекроза выделяют 2 фазы заболевания. Первая, начальная, фаза обусловлена формированием системной воспалительной реакции, когда панкреонекроз носит стерильный характер. Вторая фаза связана с развитием инфекционных осложнений в зонах некроза. На сегодняшний день вопрос зависимости от фазы патологического процесса и состояния тяжести больного с панкреонекрозом существующих различных тактик лечения остаётся дискутабельным.

Анализ современной литературы показывает, что на данный момент времени рассматривается два основных пути инфицирования очагов панкреонекроза: экзогенный и эндогенный путь. Экзогенный путь - это инфицирование представителями госпитальной микрофлоры (Pseudomonas spp., Klebsiella, Enterobakter и т.д.) происходит при несвоевременном хирургическом вмешательстве, когда микроорганизмы проникают в зону стерильного некроза "из вне" - через открытые дренажные системы и тампоны. Немаловажную роль играют микроорганизмы, проникающие с поверхности кожи, большей частью Staph, epidermidis. Эндогенный путь- это инфицирование аутоинфекцией в очаги стерильного некроза. Наиболее вероятны два пути инфицирования: транслокация кишечной микрофлоры в мезентеральные лимфатические узлы с последующей гематогенной диссеминацией и трансдуктальная инвазия из билиарного тракта с инфицированной желчью (18)

По современным мировоззрениям клинический диагноз сепсиса можно формулировать при наличии очага инфекции и симптомов* синдрома системного ответа на воспаление, а наличие бактериемии является не обязательным. Использование современной классификации септических симптомов позволяет оценить тяжесть состояния пациентов, прогностические ориентиры, динамику патологического процесса, оптимизировать программу лечебной и, в первую очередь, хирургической тактики. На данный момент времени не существует определенной хирургической тактики при стерильном и инфицированном панкреонекрозе, а также и при его гнойно-септических осложнениях. Это касается оптимальных сроков оперативного вмешательства, доступов, видов операций, методов дренирования сальниковой сумки, забрюшинного пространства, брюшной полости. Незнание основных клинических критериев сепсиса практическими врачами приводит к гипо - и гипердиагностике данного заболевания, что приводит к выбору неправильной тактики лечения.

Перспективы в выборе оптимальной лечебной тактике уже сейчас необходимо связывать с достижениями в топической диагностике, реальными возможностями антибактериальной терапии, соответствующими знаниями о патогенезе деструктивного панкреатита. Исследования отечественных и зарубежных авторов показали, что гнойно-септические осложнения при деструктивном панкреатите носят полиэтиологический характер. Спектр возбудителей расширяется. Постоянно изменяется уровень лекарственной устойчивости микроорганизмов. С одной стороны, всё чаще встречаются штаммы, образующие ферменты, разрушающие антибиотики, с другой — нередко развивается иммунологическая резистентность организма, которая способствует развитию гнойно-септических осложнений и усугубляет их течение. Выбор антибиотиков зависит не только от их спектра действия и фармокинетических характеристик, но и от тяжести состояния больного; чем оно тяжелее, тем рациональнее должна быть тактика антибактериальной терапии (177,183,236). Разработка адекватной антибиотикотерапии для профилактики и лечения является одним из важных направлений в комплексном лечении сепсиса.

Выявление основных причин панкреатогенного сепсиса, его прогноз и профилактика, поиск рациональных методов исследования и лечения, больных с деструктивным панкреатитом, осложнённых сепсисом являются актуальными проблемами в настоящее время.

Цель исследования: поиск рациональных методов диагностики и лечения панкреатогенного сепсиса.

1. Оценить информативность инструментальных (ультрасонография, компьютерная томография, лапароскопия), лабораторных и микробиологических (посев крови, мочи, отделяемого из ран и свищей) методов исследования в диагностике панкреатогенного сепсиса.

2. Разработать алгоритм диагностики сепсиса при панкреонекрозе.

3. Выявить основные причины, ведущие к развитию сепсиса у больных с деструктивным панкреатитом.

4. Определить основные критерии в прогнозе развития сепсиса у больных с гнойно-септическими осложнениями деструктивного панкреатита.

5. Определить направления эффективной профилактики, консервативного и хирургического лечения панкреатогенного сепсиса.

Научная новизна. На клиническом материале изучена диагностическая информативность клинических, лабораторных и инструментальных методов исследований для постановки диагноза сепсиса у больных с верифицированным диагнозом панкреонекроз.

Определены наиболее важные диагностические критерии в прогнозе развития панкреатогенного сепсиса и исхода заболевания. У больных с острым панкреатитом выявлены основные причины, ведущие к развитию сепсиса.

Разработан необходимый объем лабораторных и инструментальных методов исследований для диагностики сепсиса при панкреатите.

Дана оценка целесообразности применения различных антибактериальных препаратов с целью профилактики септического процесса у больных с острым панкреатитом и различной тяжестью течения заболевания.

Предложены патогенетически обоснованные способы профилактики и алгоритм лечения панкреатогенного сепсиса. Выбрана оптимальная хирургическая тактика у больных с деструктивными формами панкреатита для предупреждения развития гнойно-септических осложнений.

Практическое значение. На основании предложенного алгоритма диагностики панкреатогенного сепсиса, основанного на полученных результатах исследования, появилась реальная возможность улучшить результаты ранней диагностики сепсиса при панкреонекрозах. Определены основные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить развитие сепсиса при деструктивных формах панкреатита. Выявлен комплекс необходимых лечебных мероприятий, необходимый для рационального лечения панкреатогенного сепсиса. Комплекс мероприятий, включающий раннюю диагностику сепсиса при деструктивном панкреатите, его профилактику и оптимальную лечебную тактику, в том числе и хирургическую, направлен на снижение уровня летальности при деструктивных формах панкреатита и сепсиса.

Внедрение результатов исследования. Принципы диагностики, профилактики и некоторые вопросы лечения панкреатогенного сепсиса внедрены в работу хирургических отделений Московской клинической больницы им. С.П. Боткина, МСЧ № 60 и кафедры общей, лазерной и эндоскопической хирургии ГОУ ДПО "РМАПО Росздрава".

Апробация работы. Материалы диссертации изложены на конференции кафедры общей, лазерной и эндоскопической хирургии ГОУ - ДПО "РМАПО Росздрава" 11 ноября 2005 года.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 3 печатные работы, две из них в центральной печати.

Владельцы патента RU 2398520:

Изобретение относится к медицине, может быть использовано в хирургии, реаниматологии. Способ обеспечивает повышение точности, упрощение и сокращение времени для прогноза вероятности неблагоприятного исхода панкреонекроза в послеоперационном периоде, а также экспрессность (время реакции 30-60 секунд), что позволяет использовать его для ранней диагностики фатальных осложнений и своевременной коррекции схемы интенсивной терапии. У больных панкреонекрозом оценивают параметры перекисной резистентности эритроцитов и при регистрации спада интенсивности хемилюминесценции эритроцитов до 61,3±9,4 и менее на фоне увеличения светосуммы до 814,6±53,8 мВ·сек и более к третьим суткам послеоперационного периода прогнозируют неблагоприятный исход. 4 табл.

Изобретение относится к медицине, может быть использовано в хирургии, реаниматологии.

Известен способ прогнозирования исхода деструктивного панкреатита (Патент РФ №2153676, G01N0 33/68, G01N 033/483, опубл. 27.07.2000 г.), предусматривающий биопсию поджелудочной железы с определением в биоптате концентрации малонового диальдегида. Способ обладает рядом недостатков: инвазивность, техническая сложность, высокая вероятность развития осложнения в виде паренхиматозного кровотечения, недостаточная точность, связанная с различным содержанием малонового диальдегида в разных участках железы при субтотальных и крупноочаговых формах панкреонекроза.

Существует способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных с острым панкреатитом (Патент РФ №2161804, G01N 33/84, опубл. 10.01.2001 г.) путем определения ацидоза в артериальной крови. Способ также является высокоинвазивным, требует наличия специально обученного персонала и оборудования.

Известны способы прогнозирования исхода острого алкогольного (Патент РФ №2312348, G01N 33/50, C12Q 1/68, опубл. 10.12.2007 г.) и идиопатического панкреатита (Патент РФ №2310848, G01N 33/48, C12Q 1/68, опубл. 20.11.2007 г.), заключающиеся в исследовании генотипа пациента методом полимеразной цепной реакции и при обнаружении мутаций генов SPINK1, GSTM1, GSTT1, PRSS1 и CFTR прогнозируют развитие тяжелого панкреонекроза и неблагоприятный исхода заболевания. Эти способы являются дорогостоящими и не отражают изменения тяжести состояния больного в динамике заболевания.

Наиболее близким к предлагаемому является способ прогнозирования течения послеоперационного периода у хирургических больных (Патент РФ №2067768, G01N 33/68, опубл. 10.10.1996 г.), заключающийся в лабораторном исследовании крови в до- и послеоперационном периоде с определением концентрации миоглобина. При нарастании концентрации миоглобина в послеоперационном периоде прогнозируют прогрессирующее течение послеоперационного осложнения с неблагоприятным исходом. Способ не учитывает специфики осложнений и патогенеза деструктивного панкреатита, связанных с гиперактивацией свободно-радикального окисления.

Известно, что основными причинами послеоперационной летальности при панкреонекрозе в ранние сроки является полиорганная недостаточность, в поздние - абдоминальный сепсис (А.В.Пугаев, Е.Е.Ачкасов. Острый панкреатит. - М.: Профиль, 2007. - 336 с.; B.C.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич и др. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии // Consilium medicum. - 2000. - №9. - C.14-17). Доказано, что степень выраженности полиорганной недостаточности при остром деструктивном панкреатите коррелирует с уровнем окислительного повреждения белковых структур и липидов (И.Н.Пасечник. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных // Вестник интенсивной терапии. - 2004. - №3. - 27-30). Развитие абдоминального сепсиса согласно современным представлениям также сопровождается существенными изменениями в метаболизме липидов и нарушением равновесия в системе свободно-радикальное окисление - антиоксидантная защита (С.Ю.Мухачева, В.А.Руднов, С.Л.Галян, Г.Д.Кадочникова. Состояние свободно-радикального окисления липидов и антиоксидантной защиты организма при сепсисе с позиций тяжести системной воспалительной реакции // Интенсивная терапия. - 2005. - №3. - С.32-34).

Задача изобретения: повышение точности, упрощение и сокращение времени для прогноза вероятности неблагоприятного исхода панкреонекроза в послеоперационном периоде.

Поставленную задачу решают за счет того, что у больных панкреонекрозом оценивают параметры перекисной резистентности эритроцитов и при регистрации спада интенсивности хемилюминесценции эритроцитов до 61,3±9,4 и менее на фоне увеличения светосуммы до 814,6±53,8 мВ·сек и более к третьим суткам послеоперационного периода прогнозируют неблагоприятный исход.

Способ осуществляют следующим образом. У больных панкреонекрозом в предоперационном периоде, а также на первые, третьи, седьмые, 14 сутки послеоперационного периода из кубитальной вены забирают 3 мл крови в пробирку с 80 ЕД гепарина. Пробирку центрифугируют при 2000 об/мин в течение 15 минут, после чего сливают плазму. Эритроцитарную массу дважды отмывают в физиологическом растворе хлорида натрия с повторным центрифугированием в течение 5 минут при 2000 об/мин. По окончании третьего центрифугирования супернатант удаляют, а оставшиеся клетки разводят пятикратным физиологическим раствором хлорида натрия и используют для исследования. В измерительную кювету биохемилюминометра вносят 0,1 мл отмытых эритроцитов; 0,4 мл фосфатного буфера (KH₂PO₄ - 0,272 г/100 мл, KCl - 0,780 г/100 мл, pH 7,5), 0,4 мл раствора сульфата железа (0,01 мМ - 0,14 г/50 мл), 0,2 мл люминола (приготовленного на 1 н. КОН). Инициирование свободно-радикального окисления осуществляют введением 0,1 мл 2% перекиси водорода. Время регистрации показателей составляет 30-60 секунд.

В послеоперационном периоде у больных панкреонекрозом оценивают параметры перекисной резистентности эритроцитов и при регистрации спада интенсивности хемилюминесценции эритроцитов до 61,3±9,4 и менее на фоне увеличения светосуммы до 814,6±53,8 мВ·сек и более к третьим суткам послеоперационного периода прогнозируют неблагоприятный исход.

Среди обследованных были лица обоего пола в возрасте от 20 до 75 лет (табл.1). Причинами развития острого панкреатита явились употребление алкоголя (46,3%), заболевания желчевыводящей системы (44,4%), а также травмы поджелудочной железы (3,7%).

Диагноз панкреонекроза устанавливали на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, лабораторного исследования, ультрасонографии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, эзофагогастродуоденоскопии, по показаниям экстренной диагностической лапароскопии, компьютерной томографии. Верификацию формы панкреонекроза проводили на основании бактериологического исследования перитонеального экссудата и содержимого сальниковой сумки, полученных интраоперационно во время лапароскопии или лапаротомии.

Таблица 1
Характеристика больных по возрасту, полу, этиологии и клинической форме острого панкреатита
Средний возраст	46,86±3,3 (20-75)
Пол (мужской/женский)	35 (64,8%)/19 (35,2%)
Отечный панкреатит	26 (48,1%)
Стерильный панкреонекроз	13 (24,1%)
Инфицированный панкреонекроз	15 (27,8%)
Билиарный	24 (44,4%)
Алкогольный	25 (46,3%)
Травматический	2 (3,7%)
Идиопатический	3 (5,6%)

В отделении проводилась комплексная интенсивная инфузионная терапия с использованием спазмолитиков, анальгетиков, препаратов октреотида, антиметаболитов, блокаторов H2-рецепторов, кровезаменителей дезинтоксикационного и гемодинамического ряда, направленная на подавление экзокринной функции поджелудочной железы и снижение уровня панкреатогенной токсинемии. Показанием к операции считали прогрессирующую интоксикацию и полиорганную недостаточность, несмотря на проводимую комплексную консервативную терапию в течение 12-24 часов или отсутствие положительного эффекта от проводимой интенсивной терапии в сроки более 72 часов от начала комплексной консервативной терапии нарастание клиники перитонита, холангита, прогрессирующую желтуху.

Все больные с панкреонекрозом оперированы. У больных стерильным панкреонекрозом (СПН) выполняли видеолапароскопические вмешательства, направленные на эвакуацию содержимого и дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, по показаниям - холецистэктомию или холецистостомию. У больных инфицированным панкреонекрозом (ИПН), а также при развитии гнойных осложнений СПН проводили операции из мини-доступа при ограниченных поражениях железы и операции из верхнесрединного лапаротомного доступа с абдоминизацией поджелудочной железы, проточно-промывным дренированием и марсупиализацией сальниковой сумки, назоинтестинальным дренированием.

Анализ показателей перекисной резистентности эритроцитов выявил следующие закономерности (табл.2):

Чернов В.Н., Толстов И.Е., Алибеков А.З.

ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России

Кафедра общей хирургии. Россия

СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГНОЙНОМ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ

Цель работы : улучшить результаты лечения больных панкреонекрозом

Материалы и методы : клинический материал включает 102 больных с деструктивным панкреатитом, у которых наблюдалось развитие гнойных осложнений в форме гнойно-некротического парапанкреатита.

Ориентируясь на классификацию гнойно-некротического парапанкреатита по распространенности патологического процесса, все больные в исследуемом материале были распределены следующим образом:

- степень А (единичный парапанкреатический абсцесс) – 9 (8,8%);

- степень В (множественные абсцессы по периметру поджелудочной железы) – 30 (29,4%);

- степень С (сливная некротическая флегмона без затеков) – 21 (20,6%);

- степень D (то же, что АВС плюс один гнойный затек в отдаленную от поджелудочной железы клетчаточную область – паранефрий, параколон и пр., одностороннее поражение) – 29 (28,4%);

- степень Е (обширное двустороннее поражение нескольких клетчаточных областей, кроме парапанкреатической клетчатки) – 13 (12,7%).

Всем больным при поступлении выполнялось клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включающее клинический осмотр, общеклинические и биохимические исследования крови, ультразвуковое исследование, обзорную рентгенографию брюшной полости и грудной клетки, эзофагогастродуоденоскопию, при необходимости выполнялась компьютерная томография. Лечение больных начиналось с интенсивной консервативной терапии, основными направлениями которой были:

- к упирование болевой импульсации, что достигалось введением спазмолитиков, ненаркотических аналгетиков и новокаиновыми блокадами

- снижение повышенного давления в билиопанкреатическом тракте путем введения больших доз спазмолитиков, при билиарном панкреатите выполнялась экстренная эндоскопическая папиллосфинктеротомия

- подавление внешнесекреторной активности поджелудочной железы, введением цитостатиков, синтетических аналогов соматостатина, ингибиторов протеаз

- профилактика и лечение инфекционных осложнений путем введения антибактериальных химиотерапевтических средств широкого спектра действия воздействующих как на анаэробную, так и на аэробную микрофлору. Предпочтение отдавали карбопинемам

- лечение панкреатогенного шока, полиорганной дисфункции, борьба с эндотоксикозом путем проведения интенсивной инфузионной терапии

- иммунокоррекция введением дрожжеподобного рекомбинантного интерлейкина 2, препарата ронколейкин.

Тем больным, у которых при поступлении диагноз вызывал сомнения (в большинстве случаев это были больные со сроками заболевания менее 3-х суток), после интенсивной предоперационной подготовки и стабилизации состояния выполнялась диагностическая лапароскопия. При выявлении признаков неинфицированного панкреонекроза (наличие бляшек стеатонекроза, геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки, геморрагический характер перитонеального экссудата и сальниковой сумки, отсутствие выраженной пневмотизации петель тонкой кишки) оперативное пособие выполнялось в объеме лапароскопического лаважа и дренирования брюшинной полости и сальниковой сумки, холецистостомия. В послеоперационном периоде больные продолжали получать полный объем консервативных мероприятий направленных на снижение интоксикационного синдрома, профилактику инфекционных осложнений, купирование полиорганной дисфункции.

Пациенты, у которых в последующем, несмотря на проводимую терапию, развились гнойные осложнения, при диагностической лапароскопии, или при поступлении в результате клинико-инструментального обследования, выявлялись признаки инфицированного панкреонекроза и перитонита с выраженным парезом кишечника, обширным некрозом забрюшинной клетчатки, гнойные затеки в забрюшинном пространстве, оперировались открытым способом после интенсивной предоперационной подготовки. Операция включала широкую лапаротомию, некрсеквестрэктомию, вскрытие флегмон, абсцессов брюшинной полости и забрюшинного пространства, лаваж брюшинной полости и забрюшинного пространства растворами антисептиков с ее последующим дренированием, тотальную назоинтестинальную интубацию тонкой кишки, с последующей постоянной декомпрессией, интракишечным лаважем и энтеросорбцией. Также во время операции выполнялась реканализация пупочной вены с ее канюляцией и проведением внутрипортальных инфузий лекарственных препаратов и антибактериальных средств, в послеоперационном периоде.

Из 102 больных с гнойно-некротическим парапанкреатитом у 42 (41,2%) отмечалось развитие абдоминального сепсиса. Из их числа в структуре сепсиса существенно преобладала доля больных с гнойно-некротическим парапанкреатитом высокой распространенности (степени D и Е) – 29 (69,0%) пациентов. У больных с гнойно-некротическим парапанкреатитом степеней А, В и С частота развития сепсиса была значительно меньшей – 13 (30,9%) пациентов.

Все пациенты с гнойно-некротическим парапанкреатитом, осложненным сепсисом, соответствовали критериям "тяжелого сепсиса" по Чикагскому протоколу ( R . Bone et al ., 1992). Тяжесть состояния пациентов при принятии решения о наличии у них сепсиса составила 15,2 ± 2,7 баллов по шкале SAPS .

Диагноз панкреатогенного сепсиса ставился нами в следующих основных клинических ситуациях.

1. При упорно сохраняющемся синдроме системного воспалительного ответа ( SIRS ) у больных с санированными гнойно-некротическими очагами;

2. При наличии множественных гнойно-воспалительных процессов в различных анатомических областях (гнойно-некротический парапанкреатит плюс пиемические очаги в брюшинной полости, печени, легких, мягких тканях и пр.);

3. При выраженной реакции селезенки (спленомегалия) и персистенции анемии (несмотря на адекватную заместительную терапию) у длительно лихорадящих больных при наличии гнойно-некротического парапанкреатита;

4. При прогрессирующей анергии ( CARS ), имеющей как клиническое (субфебрильная лихорадка, резкое замедление или отсутствие заживления ран, патология грануляционной ткани, интеркуррентная инфекция и пр.), так и иммунологическое проявление (снижение абсолютного числа лимфоцитов и субпопуляций CD 3, CD 4, CD 8, CD 20);

5. При выделении микроорганизмов из системного кровотока у пациентов с гнойно-некротическим парапанкреатитом.

Из 42 больных только у 12 (28,6%) сепсис развивался на фоне выраженного SIPS ; у остальных 30 (71,4%) пациентов клинико-лабораторные его проявления укладывались в CARS (анергия) или сочетание проявлений SIRS и CARS . При этом средний срок развития сепсиса при деструктивном панкреатите составил 29,5 ± 3,4 суток от начала заболевания.

Проведенными нами комплексными исследованиями установлено, что развитие абдоминального сепсиса у больных с деструктивным панкреатитом и гнойно-некротическим парапанкреатитом последовательно определяют нарушение барьерной функции кишечника, массивная транслокация симбионтной микрофлоры и токсинов из просвета желудочно-кишечного тракта в брюшинную полость, забрюшинное клетчаточное пространство, лимфатические коллекторы и портальное кровеносное русло, повреждение ретикулоэндотелиального барьера печени, реализующиеся в форме макрофагальной печеночной недостаточности, "прорыв" инфекционно-токсических агентов в системную гемоциркуляцию и развитие полиорганных расстройств. При этом бактериальный спектр перитонеального экссудата, интраабдоминальных (в том числе забрюшинных) очагов инфекции, портальной и системной венозной крови у больных в полной мере определяется поступающими из просвета кишечника микроорганизмами.

По нашим данным, положительная гемокультура была получена у 69,0% пациентов с сепсисом. Наиболее часто выделяли микроорганизмы семейства энтеробактерий (эшерихии, клебсиеллы, энтеробактер, протей) и нозокомиальные штаммы возбудителей, отличающиеся высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам: коагулазонегативные стафилококки, гемолитические стрептококки, псевдомонады, а также неспорообразующие анаэробы и дрожжеподобные грибы.

Результаты. Современные принципы лечения панкреатогенного сепсиса могут быть сформулированы следующим образом.

1. Своевременная и полноценная хирургическая санация септических очагов (прежде всего, забрюшинных гнойников) и устранение источников генерализации инфекции.

2. Рационально спланированная и длительная (многоступенчатая) антибактериальная терапия, направленная на эрадикацию возбудителя из очагов инфекции. При проведении антибактериальной терапии у больных с панкреатогенным сепсисом наиболее часто используется комбинация аминогликозида III поколения с бета-лактамным антибиотиком или фторхинолонами с присоединением антианаэробного препарата имидазолового ряда. В ряде клинических ситуаций целесообразно проведение монотерапии с использованием новых высокоэффективных антибиотиков широкого спектра действия – карбапенемов, цефалоспоринов III - IV поколения, защищенных пенициллинов, гликопептидов (ванкомицин) либо в комбинации одного из этих препаратов с антианаэробным средством.

3. Профилактика реинфицирования брюшинной полости и забрюшинного клетчаточного пространства симбионтной микрофлорой из просвета желудочно-кишечного тракта. Эта задача достигается применением следующего комплекса лечебных мероприятий: назоинтестинальная интубация и дренирование тонкой кишки, кишечный лаваж корригирующими растворами, энтеросорбция, внутрикишечная терапия (нутрицевтики, цитопротекторы, антиоксиданты, пребиотики) и селективная деконтаминация кишечника.

4. Ликвидация синдрома эндогенной интоксикации и коррекция нарушений гомеостаза (стимуляция и реабилитация естественных детоксицирующих систем и биологических барьеров, устранение тканевой гипоксии, коррекция системного и тканевого метаболизма, активная элиминация токсических продуктов из внутренних сред организма, в том числе с использованием методов вне органной детоксикации).

5. Полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма (метаболическая терапия) достигается путем проведения сбалансированного по основным нутритивным компонентам парентерального и раннего энтерального зондового питания с добавлением анаболических стероидов или их аналогов.

6. Иммуноориентированная терапия, направленная на реставрацию иммунореактивности организма и устранение дисбаланса цитокинов.

Выводы . Внедрение в клиническую практику указанного стандарта лечения абдоминального панкреатогенного сепсиса позволило снизить летальность у этой категории больных с 55,1% до 40,9%, то есть на 14,2%.

1. Бэнкс П.А. Панкреатит. / Бэнкс П.А.// - Медицина. - 1982. – С. 207.

2. Лищенко А.Л. Гнойные осложнения панкреонекроза / Лищенко А.Л., Лаптев В.В. // Хирургия. - 1995. - №1.- С. 62-65.

Острый панкреатит проявляет себя интенсивной болью, которая появляется внезапно в верхней части живота, носит постоянный характер (обычно жгучая) и постепенно усиливается.

Боль локализуется в зависимости от места поражения поджелудочной железы: при поражении головки - боль ощущается в правом подреберье и в области эпигастрия, при поражении тела и хвоста - в области эпигастрия и в левом подреберье с иррадиацией в спину и в левое подреберье. При тотальном поражении боль носит опоясывающий характер. Боль обычно усиливается в положении лёжа на спине, поэтому пациенты часто занимают положение лёжа на животе.

Также для острого панкреатита характерны тошнота и рвота. Рвота частая, мучительная, может быть обильная (содержимым желудка и желчью), появляется даже после приёма глотка воды. При этом, рвотные массы никогда не приобретают кишечный характер.

Могут развиться диарея и метеоризм. Температура тела при остром панкреатите чаще всего бывает нормальной или незначительно повышенной.

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма:

Занимает первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток). У части пациентов развивается полиорганная недостаточность и эндотоксиновый шок. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов).

Целесообразно выделять две клинические формы:

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острого панкреатита является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.
Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная

Развивается на 2-ой неделе заболевания, характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.

Начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев. Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

Асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз. Характеризуется образованием постнекротических кист и свищей.
Септические расплавление и секвестрация инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений.

Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис).

Обусловлен рвотой, гипоальбуминемией, асцитом и иногда ретроперитонеальными кровоизлияниями, проявляющимися подкожными гематомами на боковых поверхностях живота (симптом Турнера) и подкожными кровоизлияниями вокруг пупка (симптом Куллена).

Сопровождается резким дисбалансом жидкости и электролитов.

Скопление жидкости и детрита в железе или в пространстве, ограниченном поджелудочной железой и смежными структурами. Они образуются в течение 1-4 недель после начала острого панкреатита. В отличие от истинных, псевдокисты не имеют эпителиальной выстилки, и их стенки состоят из некротической, грануляционной и фиброзной тканей. Часто разрушается система протоков поджелудочной железы. Обычно у заболевшего появляется боль в животе, иногда с иррадиацией в спину.

Проявляется высокой лихорадкой, повышенным уровнем сывороточной амилазы и лейкоцитозом, сохраняющимся более 7-10 дней. Основным источником бактерий служит кишечная микрофлора (Escherichia coli (26%), Pseudomonas species (16%), Staphylococcus species (15%), Klebsiella species (10%), Proteus species (10%), Streptococcus species (4%), Enterobacter species (3%) и анаэробные микроорганизмы (16%)).

Возникают вследствие формирования и разрыва псевдоаневризм, которые являются нередкими спутниками псевдокист.

Могут возникнуть вследствие деструкции панкреатического протока и истечения содержимого псевдокисты.

Обусловлен повышенной проницаемостью капилляров альвеол. Может вызывать тяжёлую гипоксию, требующую применения искусственной вентиляции лёгких. Развивается гипоксия, парциальное напряжение кислорода в крови снижается ниже 60 мм.рт.ст. Гипоксия рассматривается прогностически неблагоприятным при остром панкреатите фактором, но клинически её трудно распознать.

Её развитие связано с гиповолемией или внутрисосудистым диссеминированным свёртыванием крови (ДВС-синдром).

Перенесённый острый панкреатит может приводить к развитию инсулинзависимого сахарного диабета.

Диагноз острого панкреатита можно заподозрить у пациента, злоупотребляющего алкоголем или страдающего желчно-каменной болезнью, при внезапном появление боли в области эпигастрия или боли опоясывающего характера, усиливающейся в положении на спине и сопровождающейся упорной рвотой.

Наиболее достоверное распознавание острого панкреатита и его клинико-морфологических форм может быть достигнуто при комплексном обследовании больных, включающим оценку клинических симптомов, биохимических показателей, ферментативных тестов, а также инструментальных методов исследования.

Цели диагностики
- Определение фазы острого панкреатита
- Оценка общего состояния
- Своевременное обнаружение осложнений
- Определение этиологии заболевания.

Методы диагностики
- Сбор анамнеза
  
  При сборе анамнеза необходимо большое внимание уделять наличию у пациента этиологических факторов (злоупотребление алкоголем, желчно-каменная болезнь, травмы живота, опухолевые заболевания, инфекционные заболевания). Выясняют характер жалоб, давность их появления и динамику.

Читайте также: