Проявления дифтерии в полости рта у детей

Детские специфические инфекции, такие как корь, краснуха, скарлатина протекают у детишек в различных формах (легкая, средняя и тяжелая) в зависимости от того, был ли привит ребенок и от состояния его иммунитета. Особенно трудно поддаются своевременной диагностике, так называемые, стертые формы протекания инфекции.

Нередко, именно детский стоматолог приходит на помощь педиатру при постановке правильного диагноза. Действительно, именно патологические изменения на слизистой оболочке полости рта позволяют правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.

Кроме того, нередко именно к детскому стоматологу сначала обращаются родители с заболевающим малышом. Часто это бывают детишки, имеющие в анамнезе частые стоматиты или имеющие много разрушенных зубов. Жалобы ребенка на боли во рту заставляют родителей поспешить на прием именно к стоматологу. В кресле у дантиста и выясняется вся правда: неприятные ощущения во рту являются сопутствующими симптомами острой инфекционной болезни!

Нижеизложенная в краткой форме информация может быть полезна каждому родителю. Итак.

Острое начало болезни, сопровождающееся резким подъемом температуры до 38-39С, появление на слизистой полости рта в области смыкания жевательных зубов белесых пятен, патогномоничных для данного инфекционного заболевания, которые называются пятнами Бельского-Филатова-Коплика. Именно эти пятна позволяют дифференцировать корь с другими инфекционными болезнями у детей.

В первые дни заболевания отмечается гиперемия слизистой неба и миндалин, язык покрывается слоем белого плотного налета, который на четвертые сутки начинает исчезать от периферии к центру. Язык приобретает характерный малиновый цвет. Именно малиновый язык, являясь специфическим симптомом для данного инфекционного заболевания, помогает правильно поставить диагноз. Так как прием пищи в этот период болезненный, без рекомендаций со стороны опытного детского стоматолога не обойтись.

Одновременно с повышением температуры тела, в острый период заболевания, появляется гиперемия (покраснение) слизистой оболочки мягкого неба, зева, горла.

Характерным для ветряной оспы является одномоментное появление сыпи на коже тела и на слизистой полости рта.

Пузырьковые высыпания локализуются на небе, языке, слизистой оболочке зева, после того, как пузырьки лопаются, образуются эрозии, которые делают прием пищи болезненным и требуют симптоматической терапии.

В зависимости от тяжести течения заболевания слизистая ротовой полости затрагивается полностью или частично. Мы рассматриваем только проявления дифтерии в полости рта у привитых детей, при так называемой, стертой форме течения заболевания. У не привитых детей течение дифтерии очень тяжелое, с образованием плотных фибринозных пленок, которые скапливаясь, затрудняют дыхание. У привитых детей течение дифтерии схоже по течению с банальной ангиной.

Роль врача стоматолога детского в комплексном лечении острых специфических инфекционных заболеваний в детском возрасте.

Естественно, что осуществляет наблюдение и назначает основное лечение педиатр. Однако детский стоматолог борется с проявлениями заболевания в ротовой полости. Из-за болевых ощущений во рту малыш отказывается от приема пищи, и тем самым его организм еще больше ослабевает и не может активно бороться с инфекцией. В связи с чем падает и местный иммунитет полости рта. Следовательно, детский стоматолог должен назначить терапию, обеспечивающую адекватное обезболивание и препятствующую присоединению вторичной инфекции.

Рекомендации родителям по уходу за ротовой полостью ребенка в период болезни.

1. Ежедневная тщательная чистка зубов утром и вечером
2. Орошение слизистой полости рта антисептическими растворами (прекрасно подойдут гексорал, мирамистин или тантум-верде.
3. Холисал гель, благодаря своему выраженному противовоспалительному и обезболивающему эффекту, при применении непосредственно перед приемом пищи поможет существенно снизить неприятные ощущения.
4. Применение солкосерил дентальной адгезивной пасты показано в период стихания высыпаний, в период заживления эрозий для ускорения эпителизации (заживления) слизистой.

Еще раз напоминаем Вам, что антисептики группы анилиновых красителей (например, бриллиантовый зеленый ("зеленка")) на слизистых нельзя использовать, так как они вызывают ожог!

Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

С момента массовой вакцинации 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.

Общие сведения

Дифтерия — инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).

Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.

Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

Вероятность заболеть

Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.

Симптомы

Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты образуются только на миндалинах. Симптомы дифтерии выражаются в виде слабой интоксикации, температуры до 38-39 0 С, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.

Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.

Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления

Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Смертность

До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Эффективность вакцинации

Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. Это, в совокупности с многолетним надзором, привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Вакцины

Последние эпидемии

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Исторические сведения и интересные факты

Болезни слизистой оболочки полости рта.

Это группа заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки полости рта с гиперемией, отеком, увеличением количества слизи в ротовой полости. В зависимости от степени выраженности и глубины поражения в ротовой полости могут образовываться даже язвочки или очаги некроза, резко нарушающие общее состояние здоровья ребенка – повышенная температура, слабость, беспокойство, отказ от приема пищи.
Причин заболевания много: механические, химические, термические, бактериальные факторы. Нередко причиной заболевания в грудном возрасте служат загрязненные соски, игрушки и прочие предметы, которые попадают в рот ребенка. Часто стоматит развивается при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, грипп, коклюш и др.) Слизистая оболочка полости рта приобретает ярко-красный цвет, становится отечной, на слизистой оболочке щек и языка видны отпечатки зубов. Слюна становится вязкой, тягучей. Слизистая оболочка покрывается беловатым налетом. Язык сухой, отечный, нередко с коричневым оттенком, жевание болезненно. Длительность заболевания от 1 до 3 недель, прогноз благоприятный.

Острый афтозный стоматит

Характеризуется воспалением слизистой оболочки полости рта и высыпанием беловато-желтых бляшек (афт) на слизистой оболочке губ, языка, щек, иногда мягкого неба, твердого неба, но не на миндалинах. Встречается преимущественно у детей до 3-х лет. Нередко сопутствует гриппу, кори, скарлатине, коклюшу, дифтерии. Температура тела может достигать 38 – 39 С. Беспокоят головная боль, потеря аппетита, иногда запор или понос. Акт речи причиняет нестерпимую боль. Могут увеличиваться подчелюстные лимфоузлы, появляется неприятный запах изо рта, усиливается слюноотделение. Длительность заболевания от 1 до 4 недель.

Молочница (кандидамикоз) – грибковый стоматит, развивающийся преимущественно у грудных детей, особенно у недоношенных. Известны случаи молочницы, возникшие как результат побочного действия антибиотиков. Развитию грибка способствует негигиеническое содержание полости рта, воспалительные процессы в полости рта, а также соматические заболевания желудочно-кишечного тракта и другие, ослабляющие организм болезни.
Заражение молочницей возможно при поцелуе, через сосок груди матери (при наличии трещин и ссадин), через соски, посуду.

Воспаление десен, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. Гингивит может проявляться как самостоятельное заболевание или являться симптомом других болезней. Гингивит характеризуется отеком, гиперемией десен, кровоточивостью, иногда изъязвлением. Среди школьников очень распространены гингивиты в результате негигиенического содержания полости рта, множества не леченных кариозных зубов.

Болезни зубов.

Это процесс патологического разрушения твердых тканей зуба (эмали и дентина), возникающий под действием различных факторов (местных – находящихся в ротовой полости, и общих – зависящих от общего состояния организма). Различные формы кариеса предоставляют собой,собственно, его стадии, следующие одна за другой.

Кариес в стадии меловидного пятна

Поверхностный и средний кариес

Поражены уже все твердые ткани зуба. В глубокой полости постоянно застревают остатки пищи, появляется неприятный запах изо рта. Больные жалуются на сильные боли от любых раздражителей, но боль эта быстропроходящая. Если же и глубокий кариес оставить без лечения, то возможно развитие более серьезных осложнений, пульпита и периодонтита.

Пульпит

Это воспаление пульпы зуба в результате проникновения в нее разнообразных патогенных микроорганизмов (чаще всего – стрептококков и стафилококков) из кариозной полости через слой дентина, расположенной между полостью и пульпой. Пульпиты у детей возникают чаще, чем у взрослых, что обусловлено рядом особенностей строения детских зубов: большой объем пульпарной камеры (тонкий слой эмали и дентина), дентин менее минерализован (дентинные канальцы короткие и широкие), рыхлая волокнистая соединительная ткань, широкие корневые каналы и апикальные отверстия. Кроме того, у ребенка можно отметить несовершенство функции центральной нервной системы, эндокринной и иммунной систем, что увеличивает риск возникновения любого воспалительного процесса и перехода его в острую стадию. Клиническая картина заболевания пульпитом у ребенка отличается значительным разнообразием: от практически полного отсутствия жалоб до острых болевых ощущений, сопровождающимися симптомами общей интоксикации. Мнение о том, что, если зуб молочный, то он все равно выпадет и лечить его не нужно, крайне ошибочно, а отсутствие быстрого лечения может привести к развитию серьезных воспалений пульпы, а затем и периодонта.

Периодонтиты развиваются главным образом вследствие инфекции, распространяющийся со стороны канала, то есть апикальным путем. Однако, нередко острый периодонтит сопровождает развитие острого пульпита, как правило, периодонтит у детей протекает бурно, с четко выраженными общими и местными симптомами. Общее состояние ребенка ухудшается, он становится вялым, плохо спит, теряет аппетит. Отмечается значительное повышение температуры тела. К этому присоединяются четко выраженные местные симптомы: резкие постоянные пульсирующие боли, которые становятся еще более интенсивными при постукивании по зубу и жевании. Ребенок, как правило, может указать на больной зуб. Острые периодонтиты молочных зубов следует лечить в сжатые сроки, так как, помимо прочих осложнений, воспалительный процесс может оказать существенное влияние на судьбу постоянных зубов.

Травмы зубов у детей

Травмы зубов у детей составляют 5% всех травм челюстно-лицевой области. Повреждение зубов чаще всего наблюдается у детей 2 – 3 и 8 – 11 лет, что объясняется наиболее активным двигательным периодом их развития. Основная причина повреждения зубов у детей старшего возраста – падение на твердые поверхности – пол, стол, ступеньки, у детей младшего возраста – травмирование зубов твердыми игрушками.

Это механическое воздействие на зуб без повреждения его анатомической целостности. При ушибе зуба возможно кровоизлияние в пульпу вследствие разрыва сосудисто-нервного пучка. На временном прикусе наблюдается очень редко.
Жалобы. В первые часы после травмы ребенок жалуется на незначительную боль в зубе при надкусывании.

Травматическая дистопия (вывих) зуба

Смещение зуба относительно лунки за счет разрыва или растяжения волокон периодонта и травмирования стенки лунки корнем зуба. При этом происходит изменение положения зуба. Жалобы – на наличие подвижного зуба, изменение его положения (увеличение высоты, поворот зуба, смещение коронки наружу или внутрь), невозможность сомкнуть зубы так, как до травмы.

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Наиболее восприимчивы к нему дети в возрасте 3–7 лет, в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, опасное для жизни. Оно протекает в виде острого воспаления верхних дыхательных путей, преимущественно глотки (примерно 90% случаев), носа, кожи в местах ее повреждения, глаз или половых органов.

Основную угрозу, однако, представляет не воспаление, а отравление токсином, который вырабатывает бактерия – возбудитель заболевания, при этом преимущественно поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Возбудитель дифтерии и пути заражения

Возбудителем дифтерии являются Corynebacterium diphteriae – грамположительные бактерии в виде палочек с характерными колбовидными утолщениями на концах, которые в мазках располагаются попарно, под углом в виде римской цифры V по отношению друг к другу. Дифтерийные палочки в процессе жизнедеятельности выделяют дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и другие биохимически активные соединения.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками контролируется специальным геном tox. Бактерии могут терять его в процессе жизнедеятельности, утрачивая вместе с ним и свою способность вырабатывать токсин (токсигенность). И, наоборот, изначально нетоксигенные штаммы могут приобретать патогенные свойства, к счастью, это случается крайне редко.

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых носителей инфекции, значительно реже – через предметы обихода.

Группа риска

Наиболее восприимчивы к заражению дифтерией дети в возрасте 3–7 лет, но в последние годы увеличилась заболеваемость подростков и взрослых.
Источником инфекции являются больные люди или здоровые носители токсигенных бактерий. Наиболее заразны страдающие дифтерией зева, носа и гортани, так как они активно выделяют возбудителей заболевания с выдыхаемым воздухом. Больные дифтерией глаз, кожи могут распространять инфекцию контактным путем (руки, предметы быта). Здоровые носители бактерий гораздо менее заразны, но отсутствие у них каких-либо внешних признаков их состояния не позволяет контролировать распространение ими инфекции, ведь выявить их можно только случайно в ходе массовых диспансерных обследований. В результате большинство случаев заражения дифтерией обусловлено контактом со здоровыми носителями дифтерийной палочки.

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет 2–10 дней.

Дифтерийный токсин

Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, состоит из нескольких компонентов. Один из них – фермент гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и увеличивает их проницаемость, что приводит к выходу из сосудов и пропитыванию окружающих тканей плазмой крови с отложением белка фибриногена. Второй компонент – некротоксин разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы. Тромбокиназа способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности тканей фибринной пленки. При действии дифтерийного токсина на небные миндалины, которые покрыты несколькими слоями эпителиальных клеток, формируется фибиринная пленка, проникающая вглубь эпителия миндалин и плотно спаянная с ним.

Третий (основной) компонент – собственно токсин способен блокировать процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к его действию являются капилляры, клетки миокарда и нервные клетки. В результате развивается дистрофия миокарда и инфекционно-токсический миокардит, повреждение капилляров приводит к инфекционно-токсическому шоку, повреждение шванновских клеток (вспомогательные клетки нервной ткани) приводит к демиелинизации нервных волокон (разрушение электроизолирующего слоя миелина с нарушением проведения нервных импульсов по нервным волокнам). Кроме того, дифтерийный токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Симптомы и течение

Дифтерия зева обычно начинается с небольшого повышения температуры, незначительной болезненности при глотании, покраснения и отечности миндалин, формированию на них специфического пленчатого налета, увеличения передних верхних шейных лимфатических узлов. Цвет пленок – обычно белый в первые 2–3 дня заболевания, но потом приобретает серый или желтовато-серый цвет. Примерно через неделю заболевание, или заканчивается выздоровлением (легкая форма, как правило, у привитых от дифтерии), или переходит в более тяжелую токсическую форму, обусловленную системным действием дифтерийного токсина.

Токсическая форма дифтерии всегда протекает очень тяжело. Она характеризуется очень высокой температурой тела (39,5-41,0°С), сильными головными болями, сонливостью, апатией. Кожа становится бледной, во рту отмечается сухость, у детей возможна многократная рвота и боль в животе. Отек миндалин становится резко выраженным, может приводить к полному закрытию входа в глотку, распространяется на мягкое и твердое небо, часто также на носоглотку, дыхание затрудняется, голос часто становится гнусавым. Налет распространяется на все ткани ротоглотки. Классическим признаком токсической формы дифтерии зева является отек подкожной клетчатки в области шеи, а иногда и грудной клетки, в результате чего кожа приобретает студнеобразную консистенцию. Передние верхние шейные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Дифтерия носа протекает на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела, интоксикация отсутствует. Из носовых ходов видно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. На крыльях носа, щеках, лбу и подбородке появляются участки мокнутия, а затем сухие корочки. Внутри носа видны пленчатые налеты. Патологический процесс может также поражать придаточные пазухи носа. При токсической форме наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза протекает как банальный конъюнктивит и характеризуется умеренной гиперемией и отеком конъюнктивы века, небольшим количеством серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка (катаральная форма). Пленчатая форма проявляется выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых пленок серовато-белого цвета. Токсическая форма также сопровождается отеком клетчатки вокруг глазницы.

Дифтерия кожи приводитк длительному не заживлению любых повреждений кожи, гиперемии, на коже присутствует грязно-серый налет, отмечается плотная инфильтрация окружающей кожи.

Диагностика

Диагностику дифтерии проводят на основании данных осмотра больного и результатов анализов. При осмотре за диагноз дифтерия говорят следующие признаки: наличие характерных пленок, а также затруднение дыхания и свистящий шум на вдохе, не характерные для ангины, лающий кашель. Диагноз дифтерии по характерным клиническим признакам при заболевании, протекающем в легкой форме, поставить сложнее.

Общий анализ крови – признаки острого воспалительного процесса.

Исследования мазка под микроскопом (бактериоскопия) – выявление имеющих характерный вид бактерий Corynebacterium diphteriae.

Бактериологическое исследование – посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов.

Определение уровня (титра) антитоксических антител (высокий титр – 0,05 МЕ/мл и выше позволяет исключить дифтерию).

Серологическое исследование – определение специфических антител в сыворотке крови с помощью методов РПГА, ИФА и др.

Дифтерию зева нужно дифференцировать от острого тонзиллита (фолликулярная и лакунарная формы), ангины Симановского-Венсана (грибковое поражение), сифилитической ангины, ложнопленочной ангины при инфекционном мононуклеозе, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, лейкозом. У детей необходимо отвести диагноз ложного крупа.

Лечение

Всех заболевших дифтерией, вне зависимости от тяжести состояния, необходимо госпитализировать в инфекционную больницу.

Лечение состоит в следующем:

Диета – витаминизированная, калорийная, прошедшая тщательную кулинарную обработку еда.

Этиотропная терапия (то есть направленная на устранение причины заболевания) – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и количество раз введения зависят от тяжести и формы заболевания. При легкой форме ПДС вводится однократно внутримышечно в дозе 20–40 тыс. МЕ, при среднетяжелой форме – 50–80 тыс. МЕ однократно или, при необходимости, повторно в той же дозе через 24 часа. При лечении тяжелой формы заболевания суммарная доза увеличивается до 90–120 тыс. МЕ или даже до 150 тыс. МЕ (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром). При этом 2/3 дозы вводится сразу, и в течение первых суток госпитализации должно быть введено 3/4 суммарной дозы.

Антибиотики: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых и тяжелых формах – инъекционное введение пенициллинов или цефалоспоринов. Продолжительность курса – 10–14 дней. Антибиотики не влияют на дифтерийный токсин, но уменьшают количество бактерий, его вырабатывающих.

Местное лечение – полоскания и орошения дезинфицирующими растворами.

Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и ее потерь (среднетяжелая и тяжелая форма).

Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.

Лечение бактерионосителей проводят антибиотиками: тетрациклины (дети старше 9 лет), эритромицин, цефалоспорины на фоне общеукрепляющей терапии и устранения хронических очагов инфекции.

Осложнения

Среди наиболее серьезных осложненийдифтерии на сердечно-сосудистую систему можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма.

Неврологические осложнения дифтерии обусловлены поражением различных черепных и периферических нервов и проявляются параличом аккомодации, косоглазием, парезами конечностей, а в более тяжелых случаях параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Вторичными осложнениями дифтерии являются такие тяжелые патологические состояния как острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), метаболическая энцефалопатия, отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром (синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое нарушение системы свертывания крови). Токсическая форма дифтерии может приводить к острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.

Неспецифическими осложнениями дифтерии являются паратонзиллярный абсцесс, отит, пневмония.

Вакцинация

Вакцинация от дифтерии проводится анатоксином, то есть инактивированным токсином. В ответ на его введение в организме образуются антитела не к Corynebacterium diphteriae, а к дифтерийному токсину.

Согласно российскому прививочному календарю, вакцинация детей в возрасте до года проводится в 3, 4–5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая – в 7 лет, третья – в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет.