Может ли стрептококк вызывать повышение лимфоцитов

Адрес: г. Смоленск, пл. Ленина, д. 1
Телефоны: (4812)29-22-01, 29-22-02

Территориальный орган федеральной службы по надзору в сфере здравоохраненияпо Смоленской области

Территориальное управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Смоленской области

Телефон доверия Смоленской областной клинической психиатрической больницы:

Рабочие дни: с 15:00 до 18:00

Выходные дни: с 8:00 до 20:00

Телефон горячей линии Благотворительного фонда реабилитации больных наркоманией "Нарком":

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

• меры личной гигиены
• индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

214025, г. Смоленск,
ул. Нормандия-Неман, 37

раздел: Аллергия , дата: 15.01.2015 , автор: Кегич А.С., Пеньков А.Ю.

Эозинофилия периферической крови может быть вызвана многочисленными аллергическими, инфекционными и неопластическими нарушениями, которые требуют разных подходов к лечению. Главная цель начальной оценки состоит в том, чтобы определить нарушения, которые требуют определенного лечения (например, паразитарная инфекция, повышенная чувствительность к препарату, лейкемия, негематологический рак).

Количество эозинофилов периферической крови точно не предсказывает риск повреждения органа у всех пациентов. Хотя осложнения эозинофилии более распространены у пациентов с более высоким количеством эозинофилов (например, более 1500 эоз/микролитр). У пациента с легкой эозинофилией также может быть значительное поражение органа эозинофилами. Таким образом, важно рассмотреть клиническую картину пациента и определить, есть ли доказательства участия органа-мишени.

- Абсолютное количество эозинофилов - это число эозинофилов, циркулирующих в периферической крови. Высчитывается путем умножения общего количества лейкоцитов на процент эозинофилов.

-Эозинофилия - это абсолютное количество эозинофилов, превышающее 500 эоз/микролитр. Делится на легкую эозинофилию (500-1500 эоз/микролитр), среднюю (1500-5000 эоз/микролитр) и тяжелую (более 5000 эоз/микролитр).

Нормальное процентное соотношение эозинофилов в крови у человека не превышает 5%, но наличие эозинофилии не может быть определено на основании только процента эозинофилов, потому что этот процент - относительное число, которое меняется в зависимости от полного количества лейкоцитов и относительных процентов нейтрофилов, лимфоцитов и др.

- Гиперэозинофилия (ГЭ) - количество эозинофилов выше 1500 эоз/микролитр. Орган-мишень может присутствовать, но не обязателен. Когда причина эозинофилии неизвестна и отсутствует клиническая картина, это состояние называется эозинофилией неизвестной этиологии.

- Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) - включает в себя группу разнородных клинических синдромов, но не обязательно подразумевает под собой первичный гематологический или неопластический процесс. Необходимо только наличие следующего: 1. Гиперэозинофилия, обнаруженная по крайней мере в двух случаях; 2. Признаки дисфункции органа, относящиеся к эозинофилии. С практической точки зрения важно признать, что проявления поражения органа-мишени, вызванные эозинофилией, могут быть идентичными независимо от причины; этиология эозинофилии может не быть очевидной сначала, но может быть определена позже, и некоторые люди с умеренной эозинофилией имеют бессимптомное течение или развивают признаки дисфункции органа спустя многие годы после того, как эозинофилия впервые обнаружена.

Кроме того, с доступностью новых диагностических тестов и методов лечения, способность определить этиологию ГЭС продолжает расти.

Ввиду клинической разнородности ГЭ и ГЭС, было много попыток разработать систему классификации, чтобы лучше скоординировать лечение. Например, некоторые эксперты подразделяют ГЭС на миелопролиферативный тип (M-ГЭС), в котором клинические симптомы указывают на миелопролиферативные нарушения; и лимфатический ГЭС (L-ГЭС), в котором выработка цитокинов Т-клетками, таких как IL-5, приводит к повышенному образованию эозинофилов. Однако, ни одна из доступных систем классификации не совершенна, поэтому большинство пациентов с ГЭС не соответствуют точно определенной категории.

С точки зрения лечения пациентов более важным является возможность различить - должно ли лечение быть направлено на эозинофилию или на другое состояние, которое стимулирует производство эозинофилов (например, паразитарная инфекция, повышенная чувствительность к препарату, негематологический рак).

- Первичный (или неопластический) гиперэозинофильный синдром (ГЭС) относится к миелопролиферативному синдрому, при котором образуются преимущественно зрелые эозинофилы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Эозинофилы - прежде всего живущие в ткани клетки. Степень эозинофилии периферической крови не всегда точно предсказывает риск повреждения органа. Таким образом, участие органа и повреждение органа-мишени не могут быть предсказаны высоким количеством эозинофилов, и при этом не могут быть исключены при низком количестве эозинофилов. Эозинофилы - это лейкоциты гранулоцитарного ряда, который также включает нейтрофилы и базофилы. Их функция остается до конца неизвестной, несмотря на их относительное увеличение при многих заболеваниях и инфекциях. Количество ацидофильных гранулоцитов крови может быть увеличено клоновым расширением атипичной гемопоэтической клетки, или стимуляцией цитокином выработки эозинофилав и/или выхода из костного мозга. Цитокины, которые стимулируют эозинофилы, вырабатываются в основном лимфоцитами; их образование может быть вызвано некоторыми инфекциями или аллергическими реакциями. Паразитарные инфекции вызывают эозинофилию путем стимуляции Т-хелперами. Обычно этот ответ требует инфильтрации ткани паразитом и контакта с иммунологической эффекторной клеткой. Ответ T-хелпера характеризуется производством интерлейкина 4 (IL-4), который стимулирует образование IgE и увеличение эозинофилов ; и IL-5, который вызывает повышенное производства эозинофилов, выход эозинофилов из костного мозга и активации эозинофилов.

Лихорадка, бактериальные и вирусные инфекции и глюкокортикоидная терапия могут существенно подавить количество эозинофилов крови.

Количество эозинофилов крови может меняться у одного и того же человека в течении дня и в различные дни.

Эозинофилы в основном представлены в покровных тканях, таких как дыхательный, желудочно-кишечный и нижний мочеполовой тракты.

Органами-мишенями эозинофилов являются кожа, легкие и желудочно-кишечный тракт. Однако, повреждение сердечной и нервной системы может также наблюдаться.

ГЛАВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭОЗИНОФИЛИИ

Эозинофилия может быть вызвана астмой или аллергическим ринитом. Очень тяжелая эозинофилия [≥100,000 эоз/микролитр], более вероятно, будет вызвана миелопролиферативными нарушениями, неоластическими процессами, такими как ГЭС, острый и хронический эозинофильный лейкоз, другие миелопролиферативные процессы, лимфоидные неопластические процессы (В-клеточная лимфома, Т-клеточная лимфобластная лимфома, острый лимфобластный лейкоз), системный мастоцитоз, солидные опухоли.

Паразиты и другие инфекции. Гельминты часто являются определяемой инфекционной причиной эозинофилии. Некоторые паразитарные инфекции имеют только определенные географические зоны воздействия. Однако много паразитов распространены повсеместно.

Стронгилоидоз - вызван Strongyloides stercoralis, распространен в зонах с горячим, влажным климатом (северо-восток США и северная Европа), и может непосредственно проникнуть через кожу при контакте с почвой или водой, загрязненной человеческими фекалиями. Паразит может внутренне повторно заразить, вызывая персистенцию инфекции даже спустя десятилетия после заражения. При стронгилоидозе эозинофилия может быть единственным признаком бессимтомной инфекции. Распространенная гиперинфекция может развиться у пациентов, которые получают кортикостероиды. Скрытое заражение этим паразитом должно быть исключено до начала терапии стероидами (например, ELISA серологические тесты).

Токсокароз - вызван Toxocara canis and cati, которые распространены повсеместно и могут проглатываться с почвой или едой, загрязненной экскрементами собаки или кошки. Это, как правило, касается детей, которые могут глотать загрязненную почву.

Трихинеллез - вызывается Trichinella species, которая распространена по всему миру, чаще в Китае, Таиланде, Мексике, Аргентине, Боливии и частях Восточной и Центральной Европы. Заражение происходит при приеме в пищу недоваренного мяса, особенно свинины.

Нематодоз - возбудитель Ancylostoma duodenale найден в средиземноморских странах, Иране, Индии, Пакистане и Азии; Necator americanus живет в Северной Америке, Южной Америке, Центральной Африке, Индонезии, Южном Тихом океане и частях Индии. Эти черви заражают людей личиночным проникновением в кожу. У зараженных людей могут быть сыпь, кашель и симптомы поражения ЖКТ. Диагностика – анализ кала.

Все эти паразиты могут вызвать бессимптомную инфекцию и быть идентифицированы как случайное открытие. Стронгилоидоз может быть выявлен только при подавлении иммунного ответа (например, при приеме глюкокортикоидов при лечении другого заболевания).

Географическое распространение. В отличие от паразитов, распространенных повсеместно, другие паразитарные инфекции, связанные с эозинофилией, более географически ограничены:

● Филяриоз (круглый червь) - вызывается Filariasis; может паразитировать в лимфатической, легочной тканях и конъюнктиве. Путь передачи - через членистоногих (например, москиты, мошки). Возбудитель обитает только в тропиках и субтропиках.

● Шистосомоз - возбудитель Schistosome species; распространены в некоторых областях тропиков и Африки. У большинства пациентов бессимптомное течение; однако, у некоторых больных отмечаются усталость, лихорадка, зуд.

Негельминтные паразиты и другие инфекции, связанные с эозинофилией:

- протозойные паразиты - (напр, Giardia, malaria, Babesia). Часто не сопровождаются эозинофилией

- чесоточный клещ может вызвать эозинофилию, особенно если инфекция тяжело протекает или есть иммунная недостаточность или заболевание кожи

- некоторые грибы могут также вызвать эозинофилию

-ретровирусные инфекции могут иногда сопровождаться эозинофилией. Эозинофилия также может отмечаться при ВИЧ 1 инфекциях.

Напротив, большинство острых бактериальных или вирусных инфекций сопровождаются уменьшенным количеством ацидофильных гранулоцитов; нет доказательств связи эозинофилии и туберкулеза, токсоплазмы, бартонеллеза, или стрептококковой инфекции. Соответственно, эозинофилия у пациента с лихорадкой вряд ли будет наблюдаться при бактериальной или вирусной инфекции.

Аллергические реакции. Множество аллергических реакций протекает с эозинофилией; часто они поражают определенные органы-системы. В целом эти нарушения вызывают легкую эозинофилию.

Аллергический ринит - аллергическая реакция, которая проявляется в виде чихания, ринореи и заложенности носа. Эозинофилия периферической крови менее характерна, чем носовая эозинофилия; если присутствует, то чаще легкой степени.

Астма может вызвать эозинофилию, и другие причины эозинофилии (гельминтозы, грибковая инфекция), сопровождающиеся бронхоспазмом, могут протекать под маской астмы. Связанная с астмой эозинофилия обычно легкой степени

Считается, что некоторые заболевания ЖКТ (например, эозинофильный эзофагит, другие эозинофильные желудочно-кишечные расстройства) имеют аллергическую природу. Чаще протекают с эозинофилией в тканях, чем в периферической крови. Хотя эозинофилия в крови также может присутствовать. Симптомы связаны с эозинофильной инфильтрацией тканей.

Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS). DRESS является потенциально опасной для жизни системной аллергической реакцией. Период между воздействием препарата и развитием признаков может быть относительно длинным (например, две - восемь недель). Лихорадка, усталость, увеличение лимфатических узлов и кожная сыпь - наиболее распространенные начальные признаки, но они не постоянно присутствуют. Дополнительные симптомы могут быть связаны с поражением печени, почек, легких или других органов. Гематологические изменения включают лейкоцитоз с эозинофилией и/или атипичные лимфоциты. Симптомы могут сохраняться в течение многих недель после прекращения приема препарата.

Атопический дерматит (экзема) является хроническим воспалительным кожным заболеванием из-за поврежденной эпидермальной барьерной функции и/или иммунологической дисфункции. Хотя эозинофилия распространена при атопическом дерматите, количество эозинофилов не превышает 1500эоз/микролитр. Отмеченная эозинофилия, увеличение титра IgE, рецидивирующие инфекции или другие нетипичные признаки должны вызвать оценку других причин эозинофилии.

Надпочечниковая недостаточность была связана с эозинофилией, особенно у остро больных пациентов. Эозинофилия может быть маркером надпочечниковой недостаточности при некоторых заболеваниях (например, туберкулез, оппортунистические инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией, при приеме кортикостероидов или инфаркте).

Заболевания соединительной ткани. Эозинофилия может быть найдена при следующих коллагенозах:

-эозинофильный гранулематоз с поливаскулитом

-системная красная волчанка

-э озинофильный фасциит

- воспалительное заболевание кишечника

-реакция отторжения трансплантанта

-раздражение слизистых оболочек

Особенности эозинофилии у детей. Наиболее частые причины эозинофилии у детей – это астма и атопический дерматит. Они сопровождаются эозинофилией легкой и средней степени тяжести. Пищевая аллергия и эозинофильный эзофагит также часто встречаются в детском возрасте. Единственная подсказка для диагностики эозинофильного эзофагита является случайная рвота.

-все пациенты с необъясненной эозинофилией ≥1500 /microL в двух отдельных анализах

-пациенты с персистирующей эозинофилией ≥500/microL и симптомы поражения органов (сыпь, чихание)

-пациенты с эозинофилией 500-1500/microL, а также с туристическим анамнезом

-клинический анализ крови

-биохимический анализ крови (электролиты, мочевина, креатинин)

-уровень тропонина крови

- Эозинофилы - прежде всего, живущие в ткани клетки. Степень эозинофилии периферической крови не всегда точно предсказывает риск повреждения органа.

- Важно рассмотреть возможность множества причин эозинофилии во время начальной оценки. Главные причины эозинофилии включают опухолевые заболевания, паразитарные и другие инфекции, аллергические реакции, надпочечниковую недостаточность и ревматологические болезни. Некоторые паразитарные инфекции связаны только с определенными географическими ареалами распространения; однако, много паразитов (например, Strongyloides stercoralis) встречаются во всем мире.

- Остро больной пациент с эозинофилией или человек с чрезвычайно высоким количеством эозинофилов (например, ≥100,000 /microL), нуждается в госпитализации и срочной оценке причины эозинофилии.

- Для пациента с признаками поражения органа, который не остро болен или не госпитализирован, темп оценки и потребности в лечении спеиалистами зависит от определенного пораженного органа и степени дисфункции органа.

- Эозинофилия, обнаруженная случайно в полном анализе крови у здоровогог человека, может быть оценена амбулаторно.

- У детей более вероятно имеет место астма и атопический дерматит; синдромы иммунной недостаточности; пищевая аллергия и/или эозинофильный эзофагит и некоторые формы лейкемии.

- У всех пациентов должен быть тщательно собран анамнез. Медицинский осмотр должен сосредоточиться на коже, глазах, носе, лимфатических узлах, желудочно-кишечной, сердечной, дыхательной системах и неврологической симптоматике, а так же присутствии спленомегалии.

-Список необходимых исследований включает в себя дополнительные серологические исследования паразитарных инфекций, уровни иммуноглобулина сыворотки у пациентов с рецидивирующими инфекциями или симптомами аутоиммунной болезни, уровни триптазы крови у пациентов с миелопролиферативными нарушениями, крапивницей или анафилаксией в анамнезе. Направление к клиницисту, который специализируется на эозинофилии неоходим, если причина непроходящей эозинофилии не найдена.

-У пациентов с потенциально гематологической причиной эозинофилии необходимо провести биопсию костного мозга. Если тестирование костного мозга сделано, в образцах должны быть оценены отклонения эозинофильных предшественников, со специальными окрасками для ретикулоцитов и/или лаброцитов, наряду с цитогенетическим и/или определенными молекулярными исследованиями плазмы.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Классификация стрептококков

Три различных типа стрептококков дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре овечьей крови:

Бета-гемолитические стрептококки образуют зоны прозрачного гемолиза вокруг каждой колонии.

Альфа-гемолитические стрептококки (обычно называемые стрептококки viridans) окружены зоной зеленоватой окраски, образующейся в результате частичного гемолиза.

Гамма-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.

Следующая классификация, базирующаяся на особенностях углеводов клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы согласно Лэнсфилду от А до H и от K до T ( Классификация стрептококков). Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род.

Группа по Лэнсфилду

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes

Фарингит, тонзиллит, инфекции ран и кожи, септицемия, скарлатина, пневмония, ревматическая лихорадка, гломерулонефрит

Пенициллин, эритромицин, клиндамицин

Незамедлительный хирургический контроль

Бета-лактамы (обычно широкий спектр, если этиология не выявлена; если выявлены бета-гемолитические стрептококки группы А, можно назначить пенициллин или цефазолин) плюс клиндамицин

Сепсис, послеродовой или неонатальный сепсис, менингит, инфекции кожи, эндокардит, септический артрит, ИМП

Пенициллин или ампициллин, цефалоспорин, ванкомицин

Фарингит, пневмония, целлюлит, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, инфекции раны, послеродовой сепсис, неонатальный сепсис, эндокардит, септический артрит

Пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, макролиды (разной восприимчивости)

Энтерококковый: Enterococcus faecalis, E. faecium

Неэнтерококковый: S. bovis, S. equinus

Альфа или гамма

Эндокардит, инфекция мочевых путей, интраабдоминальная инфекция, целлюлит, инфекция раны, а также сопутствующая бактеремия

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции)

Ванкомицин-резистентные энтерококки: стрептограмины (хинупристин/дальфопристин), оксазолидононы (линезолид), липопептиды

S. gallolyticus (ранее S. bovis биотип I)

Кишечные аденомы или карциномы, эндокардиты

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (ранее S milleri), S. constellatus, S. intermedius

Альфа или гамма

Эндокардит, бактериемия, менингит, локализованная инфекция, абсцессы (особенно S. anginosus)

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции), другие антибиотики, основываясь на in vitro чувствительности

Менингит, иногда синдром токсического шока

Целлюлит, инвазивные инфекции, обусловленные рыбой

*Нет соответствия специфической подгруппе.

GABHS = бета-гемолитические стрептококки группы А.

Факторы вирулентности

Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активируют определенные Т-клетки, вызывая высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлeйкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Болезни, вызываемые стрептококками

Наиболее значимым патогеном из группы стрептококков является S. pyogenes, который является бета-гемолитическим и по классификации Лэнсфилда относящийся к группе А, поэтому его относят к бета-гемолитическим стрептококкам группы А (БГСА).

Самыми распространенными острыми заболеваниями, вызванными GABHS, являются:

Кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя ≥ 2 недели после инфекции.

Заболевания, вызываемые другими штаммами стрептококков, менее распространены и обычно включают инфекцию мягких тканей или эндокардит ( Классификация стрептококков). Некоторые инфекции, вызываемые не β-гемолитическими стрептококками группы А, развиваются у определенных групп населения (например, стрептококки группы B вызывают заболевания у новорожденных и рожениц).

Бета-гемолитический стрептококк группы А может распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов (вызывая лимфангиты) к региональным лимфоузлам (вызывая лимфадениты). БГСА могут также вызывать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит и бактериемию. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.

Другие тяжелые инфекции БГСГА включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит, пневмонию и эмпиему.

Стрептококковый фарингит обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных – менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Стрептококковый фарингит может осложниться перитонзиллярным абсцессом. Кашель, ларингит и заложенность носа нехарактерны для стрептококковой фарингеальной инфекции; наличие таких симптомов предполагает другую причину (обычно вирусную или аллергическую).

Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться примерно в 20% случаев.

Скарлатина в настоящее время - редкое заболевание, однако вспышки скарлатины все еще возникают. Передача усиливается в условиях тесного контакта между детьми (например, в школах или детских садах).

Скарлатина - преимущественно детская болезнь, как правило, поражает глотку; реже встречается поражение стрептококковой инфекцией других областей (например кожи). Скарлатина вызывается стрептококками группы А, которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному покраснению кожи с розовато-красным оттенком, бледнеющим при надавливании.

Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части грудной клетки в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа), на фоне бледного носогубного треугольника. Сыпь состоит из характерных, многочисленных, небольших (1–2 мм) папулезных высыпаний, придающих коже вид наждачной бумаги. Когда лихорадка купируется, обычно начинается отшелушивание верхнего слоя кожи. Обычно, сыпь длится 2–5 дней.

Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) также типичен, эти симптомы необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки.

Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины – те же, как и при других инфекциях группы А.

Кожные инфекции включают:

Импетиго – это поверхностная инфекция кожи, протекающая с образованием корок и пузырей.

Рожистое воспаление (рожа) – это вариант поверхностной флегмоны с поражением лимфатических сосудов дермы. У пациентов имеются блестящие, красные, выпуклые, уплотненные очаги поражения с четкими краями. Чаще всего поражение вызвано БГСА, но иногда и другими стрептококками и нестрептококковыми возбудителями.

Флегмона затрагивает глубокие слои кожи и может быстро распространяется из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых преимущественно стрептококками группы А.

На фотографии продемонстрировано локальное покраснение и отек, которые обычно сопровождаются местным повышением температуры и болезненностью при надавливании, характеризующие очаговый целлюлит.

Некротизирующий фасциит, вызванный S. pyogenes, является тяжелой кожной (иногда и мышечной) инфекцией, которая распространяется по фасциальным каналам. Инокуляция возбудителя происходит в коже или кишечнике.

Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами.

Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Полимикробная этиология заболевания вероятна, когда источником инфекции является кишечник (например, после операции на кишечнике, перфорации кишечника, дивертикулита или аппендицита).

Некротический фасциит начинается остро с повышения температуры тела и резкой локализованной боли, несоразмерной наблюдаемой физической картине, боль быстро прогрессирует и часто бывает первым, а иногда и единственным, проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что приводит к быстрому распространению и непропорционально тяжелой интоксикации. У 20–40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.

Стрептококковый синдром токсического шока, подобный СТШ, вызванному S. aureus, может развиваться в результате инфекции токсин-продуцирующими штаммами GABHS и иногда другими стрептококками. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.

Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.

Ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов через несколько недель после недолеченного фаринита, вызванного GABHS. Она стала гораздо менее распространенной в развитых странах, но все еще обычна в развивающихся странах. Диагноз первого эпизода основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса— Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*).

Одна из самых основных причин необходимости лечения фарингита, вызванного БГСА (стрептококкового воспаления горла), состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит – острый нефритический синдром, развивающийся как осложнение фарингита или инфекции кожи, вызванной ограниченными нефрогенными штаммами GABHS (например, М-протеин серотипов 12 и 49). После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10–15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1–3 нед. после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.

Синдром PANDAS (детское аутоиммунное нейропсихическое нарушение, связанное со стрептококками группы А), относится к под-множеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.

Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с бета-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.

Диагностика

Иногда экспресс-диагностика на антиген или титры антител

Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.

Существуют тесты для быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки (например, для диагностики на месте). Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время стали применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность ( > 95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80–90% у более современных оптических иммунологических анализов). Таким образом, положительные результаты могут установить диагноз, но отрицательные результаты, по крайней мере у детей, должны быть подтверждены культуральным исследованием. Поскольку стрептококковый фарингит менее распространен среди взрослых и они вряд ли будут иметь постстрептококковые осложнения, многие врачи не подтверждают у взрослых отрицательный результат при культивировании, если только не рассматривается вопрос использования макролидов; в таких случаях следует проводить тестирование на чувствительность к макролидам.

Обнаружение антистрептококковых антител в сыворотке крови в период выздоровления дает лишь косвенные доказательства инфекции. Анализ на противострептококковые антитела не являются целесообразным при диагностике острой БГСА-инфекции, поскольку антитела впервые вырабатываются через несколько недель после начала болезни, а повышение одного титра антител, скорее всего, отражает длительную предшествующую инфекцию. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний, таких как ревматизм и гломерулонефрит.

Титры антистрептолизина O (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы B) начинают расти примерно через 1 неделю после заражения БГСА и достигают максимума через 1-2 месяца после заражения. Оба титра могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев, даже после неосложненных инфекций. Титры измеряются в острой фазе и в фазе выздоровления, спустя 2-4 недели. Результат считают положительным при увеличении титра в 2 и больше раза. Повышение одного титра выше верхнего предела нормы, указывает на предшествующую стрептококковую инфекцию или высокую стрептококковую эндемичность в социальной среде. Титр АСO повышается только в 75–80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа).

Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.

Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают выраженного иммунного ответа на антистрептолизин, но могут дать реакцию на другие антигены (т.е. анти-ДНКаза, антигиалуронидаза).