Мирамистин от стрептококка агалактия
В.О. Андреева, М.А. Левкович
Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии
Изучена эффективность местного применения Мирамистина в качестве альтернативы местной антибактериальной терапии при неспецифическом вульвовагините у девочек из группы часто болеющих детей. Установлено, что Мирамистин ® не только оказывает противовоспалительный эффект, но и повышает местный (влагалищный) иммунитет, что позволяет избежать применения местной антибактериальной терапии, сохраняя высокую эффективность лечения. Немаловажно, что лечение Мирамистином не сопровождается возникновением побочных реакций.
Ключевые слова: дети, хронический вульвовагинит, местный иммунитет, Мирамистин ®
Efficacy of Topical Miramistin ® in Treatment of Non-Specific Vulvovaginitis in Sickly Girls
V.O. Andreeva, M.A. Levkovich
Rostov Scientific Research Institute of Obstetrics and Pediatrics
As an alternative to antibacterial therapy, efficacy of topical Miramistin was investigated during non-specific vulvovaginitis in sickly girls. It was found that Miramistin exhibited not only anti-inflammatory effect, but also enhanced local (vaginal) immunity allowing avoiding use of local antibacterial therapy and preserving high therapeutic efficacy. Significantly, treatment with Miramistin was not accompanied with appearance of side effects.
Key words: children, chronic vulvovaginitis, local immunity, Miramistin
Среди гинекологических заболеваний детского и подросткового возраста неспецифический вульвовагинит занимает одно из лидирующих мест, так как выявляется у 6070% девочек, обращающихся к гинекологам [1]. Изменение состава нормальной вагинальной микрофлоры в детском возрасте может быть обусловлено влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, включающих иммунодефицитные состояния, иррациональную антибиотикотерапию, санитарно-гигиенические погрешности или инфекции, передаваемые половым путем [2]. В течение многих лет клиницисты, занимающиеся проблемой неспецифических вульвовагинитов у девочек, высказывали различные точки зрения об этиологии и микробиологической характеристике данного заболевания, что отразилось на методах лечения, иногда включающих системную антибиотикотерапию [3].
К катионным антисептикам относятся химические соединения разной природы, имеющие в своей структуре сильно основные функциональные группы. Среди них важную роль играют свободные или замещенные аминогруппы, иминогруппа, гуанидиновая группировка [7]. Основные группы этих антисептиков в слабокислой среде приобретают положительный заряд и, взаимодействуя с отрицательно заряженными цитоплазматическими мембранами бактерий, вызывают их повреждение и последующую гибель [8].
В многочисленных научных статьях описаны эффективность применения препарата Мирамистин ® , его высокая антимикробная активность и широкий спектр действия. Препарат оказывает выраженное бактерицидное действие в отношении грамположительных (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae и др.), грамотрицательных (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella spp. и др.), аэробных и анаэробных бактерий, включая госпитальные штаммы с полирезистентностью к антибиотикам. Препарат оказывает фунгицидное действие, в том числе на микрофлору с резистентностью к химиотерапевтическим препаратам [9].
У большинства госпитальных штаммов нет резистентности к Мирамистину. Кроме того , препарат стимулирует репаративные процессы, а в малых концентрациях обладает выраженным местным иммуномодулирующим действием, которое и обусловливает положительный терапевтический эффект препарата при урогенитальных инфекциях [10].
С поступлением в детские дошкольные учреждения и первый класс школы часто связано перенапряжение и истощение адаптационно-приспособительных механизмов, нарушение гомеостатического равновесия иммунной и других систем [1]. По данным В.Ю. Альбицкого и А.А. Баранова (1986), острые респираторно-вирусные инфекции могут возникать в среднем восемь раз на первом году, пять-шесть раз - на втором и три-четыре раза - на третьем году посещения ребенком детского организованного коллектива [11]. Недостаточно активный приобретенный иммунитет не может не отражаться на микробиоценозе полового тракта. Изменение параметров иммунной системы в детском возрасте и сопряженные с ними нарушения цитокинового баланса служат патогенетическим основанием для введения препаратов противовоспалительного и иммуномодулирующего действия в комплексную терапию хронических воспалительных заболеваний вульвы и влагалища у девочек.
Цель
Изучить возможность повышения эффективности и безопасности лечения неспецифического вульвовагинита у девочек из диспансерной группы часто болеющих детей путем замены местной антибактериальной терапии на местную терапию 0,01%-ным раствором бензилдиметил[3-(миристоиламино)пропил]аммония хлорида моногидрата (препаратом Мирамистин ® ).
Материал и методы
Под наблюдением находились девочки, обратившиеся в гинекологическое отделение Ростовского научно-исследовательского института акушерства и педиатрии по поводу хронического неспецифического вульвовагинита (N76.1) на фоне длительно протекающих и часто возникающих обострений (не менее четырех раз в год) хронической воспалительной патологии ЛОР-органов. В исследование не включались девочки с наличием тяжелой соматической патологии, а также девочки, которым накануне исследования проводили гормональную или антибактериальную терапию.
Основную (клиническую) группу составили 68 девочек в возрасте от шести до девяти лет. Именно в этом возрасте наблюдается рост числа обострений, связанный с началом посещения детских дошкольных учреждений или школы [12]. Помимо хронической патологии ЛОР-органов (хронического тонзиллита, хронического аденоидита, хронического гайморита, ларинготрахеита, отита) у 55,8% выявлялась патология желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз кишечника, реактивный панкреатит, синдром раздраженной кишки), у 32,3% - аллергические заболевания. Основная группа была разделена на две подгруппы в зависимости от применяемых методов местной терапии. В подгруппу А вошли 34 пациентки, получавшие инстилляцию препарата Мирамистин ® интравагинально в объеме 10 мл через пластиковый катетер один раз в сутки в течение десяти дней (в соответствии с инструкцией к препарату). Подгруппу В составили 34 пациентки, получавшие местную антибактериальную терапию в форме вагинальных палочек, изготовленных по рецептурной мануальной прописи (антибиотик подбирался индивидуально в зависимости от чувствительности выявленных микроорганизмов). Результаты исследований пациенток основной группы (подгрупп А и В) сравнивались с показателями 20 здоровых девочек аналогичного возраста, составивших контрольную группу. Средний возраст пациенток составил 7,8 (6,1; 8,9) года.
На первом визите (до назначения лечения) проводилось бактериоскопическое и бактериологическое исследование вагинального отделяемого. Состояние местного (влагалищного) иммунитета оценивалось с помощью определения уровня локальных цитокинов в вагинальном смыве до и после лечения. Вагинальные смывы получали путем орошения влагалища 5 мл стерильного 0,9%-ного раствора NaCl. Клеточный осадок отделяли центрифугированием при 1200 об/мин в течение десяти минут. В полученном вагинальном секрете определяли концентрацию провоспалительных цитокинов -фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 8, интерферона-альфа методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием тест-систем (Bender Medsystems, Австрия) и содержание основных классов иммуноглобулинов A, M, G методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.
Уровень воспалительной реакции слизистых оболочек влагалища оценивали по количеству лейкоцитов. Качественная и количественная оценка всех ассоциантов микробиоценоза генитального тракта осуществлялась с использованием бактериологического и бактериоскопического исследований, иммуноферментного анализа и метода полимеразной цепной реакции. Видовую идентификацию облигатных и факультативных анаэробов, микроаэрофилов, включая генитальные микоплазмы, гарднереллы, грибы и трихомонады, проводили с помощью компьютерной программы и идентификационных наборов фирмы Becton Dickinson BBL Crystal System. Методом ПЦР-диагностики выявляли хламидии, трихомонады, вирусы, гонококки. С помощью иммуноферментного анализа определялись антигены возбудителя хламидиоза. У всех пациенток специфический вульвовагинит был исключен.
Через две недели после окончания местного лечения (второй визит) проводился бактериологический контроль и повторно исследовался смыв из влагалища на содержание цитокинов и иммуноглобулинов.
Результаты исследования
До начала лечения (первый визит) при бактериоскопическом исследовании вагинального отделяемого у пациенток основной группы были обнаружены повышенное количество лейкоцитов, смешанная коккобациллярная микрофлора, а у четырех (11,8%) девочек подгруппы А и шести (17,7%) подгруппы В - споры грибка Candida albicans.
Бактериологическое исследование показало, что число пациенток с нормоценозом генитального тракта в обеих подгруппах (без существенных различий между ними) было достоверно меньше, чем в группе контроля, где нормоценоз был одним из основных критериев отбора. Так, состояние нормоценоза выявлено только у восьми (11,8%) больных основной группы (пять случаев в подгруппе А и три в подгруппе В).
По данным сравнительного анализа выявленных дисбиотических изменений, нарушения микробиоценоза не различались между подгруппами, носили преимущественно воспалительный характер, были связаны с угнетением облигатной микрофлоры и активным размножением анаэробов. Изучение этиологической структуры микробиоценоза показало отсутствие возбудителей специфических инфекций и вирусов у здоровых девочек. Структура микробиоценоза влагалища у девочек была сходной в обеих подгруппах и характеризовалась снижением численности облигатных микроорганизмов во влагалищном биотопе по сравнению с группой контроля (табл. 1).
Таблица 1. Этиологическая структура микробиоценоза влагалища пациенток
| Микроорганизм | Основная группа (n=68) | Группа контроля (n=20) | ||
| абс. | % | абс. | % | |
| Lactobacillus spp. | 4 | 5,9 | 2 | 10 |
| Bifidobacterium spp. | 3 | 4,4 | 2 | 10 |
| Corynebacterium spp. | 12 | 17,7 1 | 1 | 5 |
| Staphylococcus spp. | 11 | 16,2 1 | 2 | 10 |
| Enterococcus spp. | 23 | 33,8 1 | 2 | 10 |
| Streptococcus spp. | 23 | 33,8 1 | 2 | 10 |
| Семейство Enterobacteriaceae | 24 | 35,3 1 | 3 | 15 |
| Candida spp. | 10 | 14,7 1 | 1 | 5 |
| Облигатные анаэробы | 45 | 66,2 1 | 1 | 5 |
Таблица 2. Количественная характеристика микрофлоры влагалища пациенток
| Микроорганизм, lg КОЕ/мл | Подгруппа A (n = 34) | Подгруппа В (n = 34) | Группа контроля (n = 20) | ||
| до лечения | после лечения | до лечения | после лечения | ||
| Условно-патогенные | 6,7 ± 0,11* | 3,3 ± 0,1 1,2,3 | 7,2 ± 0,12 1 | 4,1 ± 0,11 1,2 | 2,1 ± 0,17 |
| Lactobacillus spp. | 2,71 ± 0,9* | 3,8 ± 0,13 2,3 | 2,9 ± 0,21 1 | 4,7 ± 0,13 2 | 4,7 ± 0,3 |
| Bifidobacterium spp. | 2,1 ± 0,13* | 3,4 ± 0,11 2,3 | 1,8 ± 0,12 1 | 2,3 ± 0,2 1,2 | 3,1 ± 0,2 |
| Candida spp. | 6,7 ± 0,12* | 0 2,3 | 6,11 ± 0,2 1 | 5,1 ± 0,13 1 | 0 |
2 Достоверность различий по сравнению с показателями до лечения.
3 Достоверность различий по сравнению с показателями подгруппы В.
Угнетение облигатного компонента микробиоценоза сопровождалось интенсивной колонизацией влагалищного биотопа условно-патогенными микроорганизмами. Отличительная особенность микробиоценоза влагалища пациенток основной группы - превалирование в его составе облигатных анаэробов. Удельный вес этих микроорганизмов в общем биоценозе составил 66,2%, что в 13,2 раза превысило показатели в контрольной группе (р ® по сравнению с местной антибактериальной терапией (подгруппа В).
Фактор некроза опухоли альфа представляет собой провоспалительный цитокин, синтезируемый макрофагами, который регулирует клеточную пролиферацию, дифференцировку и апоптоз. Уровень фактора некроза опухоли альфа в подгруппе А превышал таковой в группе контроля в 2,4 раза (р 1
2 Достоверность различий по сравнению с показателями до лечения.
Таблица 4. Динамика уровня продукции иммуноглобулинов в вагинальном смыве до и после курса терапии
| Иммуноглобулин, г/л | Подгруппа A (n = 34) | Подгруппа В (n = 34) | Группа контроля (n = 20) | ||
| до лечения | после лечения | до лечения | после лечения | ||
| G | 5,2 ± 0,68 1 | 3,12 ± 0,1 2 | 4,9 ± 0,68 1 | 3,9 ± 0,2 1 | 3,21 ± 0,5 |
| A | 1,68 ± 0,2 1 | 0,66 ± 0,06 2 | 1,49 ± 0,11 1 | 1,5 ± 0,02 1 | 0,66 ± 0,11 |
| M | 0,27 ± 0,14 | 0,26 ± 0,02 | 0,24 ± 0,08 | 0,25 ± 0,02 1 | 0,25 ± 0,02 |
2 Достоверность различий по сравнению с показателями до лечения.
До начала лечения у девочек в обеих подгруппах отмечалось повышение уровня интерферона-альфа, являющегося стимулятором иммунной цитотоксичности, что свидетельствует об определенной активации элементов местной защиты, направленных на подавление инфекции (табл. 3). После окончания лечения уровень интерферона альфа нормализовался. По окончании лечения в подгруппе В сохранялся повышенный уровень всех исследуемых цитокинов, вместе с тем в подгруппе А, пациентки которой прошли курс лечения Мирамистином, наблюдались изменения изученных показателей, свидетельствующие о восстановлении естественной резистентности организма на локальном уровне (табл. 3). Аналогичные данные получены и по содержанию иммуноглобулинов классов А и G в вагинальном смыве (табл. 4).
Заключение
Действие Мирамистина направлено в первую очередь на блокаду каскада медиаторных реакций, усиливающих воспалительную реакцию, что ведет к купированию основных симптомов воспаления при хроническом неспецифическом вульвовагините, таких как боль, отек, расширение сосудов слизистой оболочки. Согласно анализу данных, полученных через 14 дней после окончания лечения, применение Мирамистина по сравнению с местной антибактериальной терапией способствует более значительному уменьшению выраженности признаков воспалительной реакции, верифицируемому нормализацией показателей цитокинового статуса и продукции иммуноглобулинов. Мирамистин ® , наряду с антибактериальным действием, обладает выраженной противовоспалительной и иммуно-модулирующей активностью за счет подавления деятельности провоспалительных цитокинов. Это подтверждено клиническими данными, результатами бактериоскопического, бактериологического, иммунологического исследований. Доказанный иммуноопосредованный механизм действия Мирамистина не только позволяет осуществить чисто симптоматическое лечение, но и способствует оптимизации общей резистентности организма посредством цитокиновой регуляции воспалительного процесса на локальном уровне. При этом препарат Мирамистин ® наиболее выгодно сочетает в себе санирующие и иммуномодулирующие свойства. Отсутствие нежелательных явлений, аллергических реакций и статистически достоверных изменений в анализах крови и мочи у пациентов исследуемых подгрупп за время наблюдения свидетельствует о хорошей переносимости и безопасности препарата. Результаты проведенного исследования показали, что анализ вагинального смыва может дать информацию о нарушениях микробиоценоза влагалища, выявить наиболее значимые цитокины для ранней диагностики воспалительных заболеваний и оценки эффективности проводимой терапии.
Для получения объективной картины патологического процесса при хронических воспалительных заболеваниях нижнего отдела генитального тракта помимо определения инфекционного агента необходимо исследовать уровень продукции иммуноглобулинов (G, А, М) и содержание провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 8, интерферона-альфа) в вагинальном смыве.
С учетом клинико-иммунологических критериев положительный эффект при использовании Мирамистина отмечался у 95% пациенток с хроническим вульвовагинитом на фоне хронической воспалительной патологии носоглотки, что указывает на высокую противовоспалительную и иммуномодулирующую активность данного препарата. Таким образом, включение Мирамистина в лечение неспецифического вульвовагинита у часто болеющих девочек позволяет значительно улучшить результаты лечения.
, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;
, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach
Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD
Классификация стрептококков
Три различных типа стрептококков дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре овечьей крови:
Бета-гемолитические стрептококки образуют зоны прозрачного гемолиза вокруг каждой колонии.
Альфа-гемолитические стрептококки (обычно называемые стрептококки viridans) окружены зоной зеленоватой окраски, образующейся в результате частичного гемолиза.
Гамма-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.
Следующая классификация, базирующаяся на особенностях углеводов клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы согласно Лэнсфилду от А до H и от K до T ( Классификация стрептококков). Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род.
Группа по Лэнсфилду
Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes
Фарингит, тонзиллит, инфекции ран и кожи, септицемия, скарлатина, пневмония, ревматическая лихорадка, гломерулонефрит
Пенициллин, эритромицин, клиндамицин
Незамедлительный хирургический контроль
Бета-лактамы (обычно широкий спектр, если этиология не выявлена; если выявлены бета-гемолитические стрептококки группы А, можно назначить пенициллин или цефазолин) плюс клиндамицин
Сепсис, послеродовой или неонатальный сепсис, менингит, инфекции кожи, эндокардит, септический артрит, ИМП
Пенициллин или ампициллин, цефалоспорин, ванкомицин
Фарингит, пневмония, целлюлит, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, инфекции раны, послеродовой сепсис, неонатальный сепсис, эндокардит, септический артрит
Пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, макролиды (разной восприимчивости)
Энтерококковый: Enterococcus faecalis, E. faecium
Неэнтерококковый: S. bovis, S. equinus
Альфа или гамма
Эндокардит, инфекция мочевых путей, интраабдоминальная инфекция, целлюлит, инфекция раны, а также сопутствующая бактеремия
Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции)
Ванкомицин-резистентные энтерококки: стрептограмины (хинупристин/дальфопристин), оксазолидононы (линезолид), липопептиды
S. gallolyticus (ранее S. bovis биотип I)
Кишечные аденомы или карциномы, эндокардиты
S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (ранее S milleri), S. constellatus, S. intermedius
Альфа или гамма
Эндокардит, бактериемия, менингит, локализованная инфекция, абсцессы (особенно S. anginosus)
Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции), другие антибиотики, основываясь на in vitro чувствительности
Менингит, иногда синдром токсического шока
Целлюлит, инвазивные инфекции, обусловленные рыбой
*Нет соответствия специфической подгруппе.
GABHS = бета-гемолитические стрептококки группы А.
Факторы вирулентности
Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активируют определенные Т-клетки, вызывая высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлeйкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.
Болезни, вызываемые стрептококками
Наиболее значимым патогеном из группы стрептококков является S. pyogenes, который является бета-гемолитическим и по классификации Лэнсфилда относящийся к группе А, поэтому его относят к бета-гемолитическим стрептококкам группы А (БГСА).
Самыми распространенными острыми заболеваниями, вызванными GABHS, являются:
Кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя ≥ 2 недели после инфекции.
Заболевания, вызываемые другими штаммами стрептококков, менее распространены и обычно включают инфекцию мягких тканей или эндокардит ( Классификация стрептококков). Некоторые инфекции, вызываемые не β-гемолитическими стрептококками группы А, развиваются у определенных групп населения (например, стрептококки группы B вызывают заболевания у новорожденных и рожениц).
Бета-гемолитический стрептококк группы А может распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов (вызывая лимфангиты) к региональным лимфоузлам (вызывая лимфадениты). БГСА могут также вызывать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит и бактериемию. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.
Другие тяжелые инфекции БГСГА включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит, пневмонию и эмпиему.
Стрептококковый фарингит обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных – менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Стрептококковый фарингит может осложниться перитонзиллярным абсцессом. Кашель, ларингит и заложенность носа нехарактерны для стрептококковой фарингеальной инфекции; наличие таких симптомов предполагает другую причину (обычно вирусную или аллергическую).
Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться примерно в 20% случаев.
Скарлатина в настоящее время - редкое заболевание, однако вспышки скарлатины все еще возникают. Передача усиливается в условиях тесного контакта между детьми (например, в школах или детских садах).
Скарлатина - преимущественно детская болезнь, как правило, поражает глотку; реже встречается поражение стрептококковой инфекцией других областей (например кожи). Скарлатина вызывается стрептококками группы А, которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному покраснению кожи с розовато-красным оттенком, бледнеющим при надавливании.
Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части грудной клетки в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа), на фоне бледного носогубного треугольника. Сыпь состоит из характерных, многочисленных, небольших (1–2 мм) папулезных высыпаний, придающих коже вид наждачной бумаги. Когда лихорадка купируется, обычно начинается отшелушивание верхнего слоя кожи. Обычно, сыпь длится 2–5 дней.
Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) также типичен, эти симптомы необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки.
Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины – те же, как и при других инфекциях группы А.
Кожные инфекции включают:
Импетиго – это поверхностная инфекция кожи, протекающая с образованием корок и пузырей.
Рожистое воспаление (рожа) – это вариант поверхностной флегмоны с поражением лимфатических сосудов дермы. У пациентов имеются блестящие, красные, выпуклые, уплотненные очаги поражения с четкими краями. Чаще всего поражение вызвано БГСА, но иногда и другими стрептококками и нестрептококковыми возбудителями.
Флегмона затрагивает глубокие слои кожи и может быстро распространяется из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых преимущественно стрептококками группы А.
На фотографии продемонстрировано локальное покраснение и отек, которые обычно сопровождаются местным повышением температуры и болезненностью при надавливании, характеризующие очаговый целлюлит.
Некротизирующий фасциит, вызванный S. pyogenes, является тяжелой кожной (иногда и мышечной) инфекцией, которая распространяется по фасциальным каналам. Инокуляция возбудителя происходит в коже или кишечнике.
Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами.
Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Полимикробная этиология заболевания вероятна, когда источником инфекции является кишечник (например, после операции на кишечнике, перфорации кишечника, дивертикулита или аппендицита).
Некротический фасциит начинается остро с повышения температуры тела и резкой локализованной боли, несоразмерной наблюдаемой физической картине, боль быстро прогрессирует и часто бывает первым, а иногда и единственным, проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что приводит к быстрому распространению и непропорционально тяжелой интоксикации. У 20–40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.
Стрептококковый синдром токсического шока, подобный СТШ, вызванному S. aureus, может развиваться в результате инфекции токсин-продуцирующими штаммами GABHS и иногда другими стрептококками. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.
Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.
Ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов через несколько недель после недолеченного фаринита, вызванного GABHS. Она стала гораздо менее распространенной в развитых странах, но все еще обычна в развивающихся странах. Диагноз первого эпизода основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса— Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*).
Одна из самых основных причин необходимости лечения фарингита, вызванного БГСА (стрептококкового воспаления горла), состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.
Постстрептококковый острый гломерулонефрит – острый нефритический синдром, развивающийся как осложнение фарингита или инфекции кожи, вызванной ограниченными нефрогенными штаммами GABHS (например, М-протеин серотипов 12 и 49). После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10–15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1–3 нед. после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.
Синдром PANDAS (детское аутоиммунное нейропсихическое нарушение, связанное со стрептококками группы А), относится к под-множеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.
Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с бета-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.
Диагностика
Иногда экспресс-диагностика на антиген или титры антител
Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.
Существуют тесты для быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки (например, для диагностики на месте). Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время стали применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность ( > 95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80–90% у более современных оптических иммунологических анализов). Таким образом, положительные результаты могут установить диагноз, но отрицательные результаты, по крайней мере у детей, должны быть подтверждены культуральным исследованием. Поскольку стрептококковый фарингит менее распространен среди взрослых и они вряд ли будут иметь постстрептококковые осложнения, многие врачи не подтверждают у взрослых отрицательный результат при культивировании, если только не рассматривается вопрос использования макролидов; в таких случаях следует проводить тестирование на чувствительность к макролидам.
Обнаружение антистрептококковых антител в сыворотке крови в период выздоровления дает лишь косвенные доказательства инфекции. Анализ на противострептококковые антитела не являются целесообразным при диагностике острой БГСА-инфекции, поскольку антитела впервые вырабатываются через несколько недель после начала болезни, а повышение одного титра антител, скорее всего, отражает длительную предшествующую инфекцию. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний, таких как ревматизм и гломерулонефрит.
Титры антистрептолизина O (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы B) начинают расти примерно через 1 неделю после заражения БГСА и достигают максимума через 1-2 месяца после заражения. Оба титра могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев, даже после неосложненных инфекций. Титры измеряются в острой фазе и в фазе выздоровления, спустя 2-4 недели. Результат считают положительным при увеличении титра в 2 и больше раза. Повышение одного титра выше верхнего предела нормы, указывает на предшествующую стрептококковую инфекцию или высокую стрептококковую эндемичность в социальной среде. Титр АСO повышается только в 75–80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа).
Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.
Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают выраженного иммунного ответа на антистрептолизин, но могут дать реакцию на другие антигены (т.е. анти-ДНКаза, антигиалуронидаза).
Читайте также:
