Клинические и морфологические проявления молниеносного сепсиса
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.
библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.
код для вставки на форум:
Российское общество патологоанатомов
О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.
Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.
Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.
Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.
Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.
Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.
Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.
Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).
Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.
Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).
Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.
Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.
Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.
Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.
Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.
Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.
Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.
Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.
Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.
Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.
Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.
Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции
Локализация первичного очага
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы
Инфекционные болезни – это частный случай взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма, когда микроорганизм ведет себя агрессивно по отношению к макроорганизму.
Возникает патологическая система: микроорганизм - макроорганизм. Динамика развития системы. 3 этапа:
1. Становление. Ход процесса.
– Внеклеточное размножение микробов с образованием колоний на детрите (питательная среда).
– Активизация фагоцитарной функции эпителия, макрофагов и микрофагов.
2. Зрелость. Ход процесса.
1. Интенсивное размножение микроорганизмов и значительное повреждение тканей.
2. Одновременное усиление пролиферации камбиальных элементов, увеличение количества фагоцитов за счет миграции их из костного мозга и синтетических процессов.
3. Результат: динамическое равновесие между процессами повреждения и компенсации, но на более высоком уровне, чем на первом этапе.
3. Гибель системы. 2 варианта.
– Благоприятный. Микроорганизм уничтожается или изолируется.
– Неблагоприятный. Погибает макроорганизм.
Инфекционный процесс отличается высокой динамичностью и сложностью. В нем задействованы все жизненно-важные системы защиты - иммунная, нервная, эндокринная. Следовательно, достоверный анализ инфекционных болезней можно осуществить только благодаря системному подходу. Цель такого анализа - успешная профилактика и исключение неблагоприятных исходов болезни.
Классификация инфекционных болезней. 4 принципа:
1. Биологический принцип. Выделяют 3 группы болезней:
– антропонозы - болеют только люди (пример, болезнь Боткина);
– антропозоонозы - болеют люди и животные, причем болезнь люди и живтоные передают друг другу;
– биоцинозы - болеют люди и животные, но болезнь передают насекомые через укус.
2. Этиологический принцип. Выделяют 6 групп болезней в зависимости от вида возбудителя:
3. Механизм передачи. 5 групп:
– трансмиссивные (через кровь);
– кожные (через травмы кожи);
– смешанные (различные механизмы передачи).
4. Клинико-морфологический принцип. Преимущественное поражение органов и систем:
– сердечно- сосудистой системы;
Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса определяются следующими 8 положениями:
1. Особенностями возбудителя.
2. Локализацией и характером входных ворот.
3. Наличием первичного комплекса. Он включает 3 компонента:
– первичный аффект (очаг воспаления в области входных ворот);
– лимфангит – воспаление лимфатических протоков;
– лимфаденит- воспаление близлежащего (регионарного) лимфатического узла.
4. Характером распространения:
5. Местными изменениями.
6. Общими изменениями
7. Цикличность течения. Выделяют 3 периода в развитии инфекционной болезни:
8. Исход. Варианты:
Осложнения и причины смерти могут быть самыми разнообразными. Это: гнойные процессы, поражение сердца, легких, центральной нервной системы и т. д.
В развитии инфекционных болезней всегда имеет место сочетание местных мзменений и общих реакций.
Местные изменения проявляются различным образом в том числе и в форме гнойного воспаления (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, эмпиема).
Общие реакции. Это – высокая температура, изменения в крови и лимфоидной ткани, нервной, эндокринной системах.
Связь между местными процессами и общими реакциями всегда есть. Но форма этой связи может меняться.
Она может быть прямой и непрямой.
Пример прямой зависимости: гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае отмечается тесная связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией.
Пример непрямой зависимости: сепсис. В этом случае может теряться связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией в случае, когда воспалительный процесс в области входных ворот исчезает и происходит полное заживление. А общая реакция (лихорадка, озноб, слабость, изменения в крови и лимфоидной ткани и т.д.) остаются. В данном случае произошло перемещение местной локальной реакции в другую зону организма.
Сепсис - греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины (Гиппократ, Гален, Авиценна).
Развернутое определение сепсиса.
Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.
Из развернутого определения видно:
Сепсис - это общее инфекционное заболевание.
Сеспсис - это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.
Сепсис - возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.
Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Это одно из главных условий возникновения септического процесса.
Сепсис возникает только тогда, когда есть местный источник (местный очаг) для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.
Теории сепсиса. Их 5:
1. Гнилокровие. Это древняя теория. Она просуществовала до момента открытия микробов. Главное- загнивание крови, подобно протуханию воды. Теория позволяла объяснить многие проявления болезни, в частности лихорадку и общее тяжелое состояние.
2. Интоксикации. Автор Парацельс. Берн. 17 век. Главное- интоксикация. Попадание в кровь токсинов и общее отравление организма.
3. Микробиологическая. Главное- микроб. Он определяет все признаки болезни. Имеет место бактериемия. Обязательно - наличие источника бактериемии.
4. Макробиологическая. Главное – состояние макроорганизма и его систем защиты. Сепсис возникает только тогда , когда происходит ослабление иммунитета. Микроб играет только роль инициирующую. Макроорганизм может эту роль заблокировать.
5. Системная. Сепсис- это результат сложных отношений между макроорганизмом и микроорганизмом. Есть разные варианты септического процесса. Например, чумная палочка при попадании в легкие всегда вызывает сепсис и смерть больного через 48 часов.
А попадание стафилоккока в легкие не вызывает сепсиса.
В настоящее время господствует системная теория.
Статистика. До внедрения в медицину антибиотиков смертность от сепсиса достигала 90%. После внедрения антибиотиков к 1974 году смертность снизилась до 15-20 %. В настоящее время смертность увеличилась до 35%. Сепсис- это серьезная проблема и сегодня.
2. Характер входных ворот.
3. Локализация входных ворот.
1. Клинико-морфологическая классфикация.
Это основная классификация.
С учетом длительности и органности процесса выделено 5 форм сепсиса:
С учетом патоморфологии выделено 2 формы сепсиса:
– септицемия – догнойничковая фаза сепсиса, продолжается до 2-3 суток от начала болезни;
– септикопиемия – гнойничковая фаза сепсиса, начинается после 2-3 суток болезни.
2. Классификация по характеру входных ворот.
По особенностям первичного очага инфекции выделяют 3 формы сепсиса:
3. По локализации входных ворот выделяют 13 форм сепсиса:
1. ухо – отогенный сепсис;
2. нос - риногенный сепсис;
3. рот - стоматогенный сепсис;
4. миндалины – тонзилогенный сепсис;
5. сердце - кардиогенный сепсис;
6. сосуды – ангиогенный сепсис;
7. легкие и плевра – легочно-плевральный сепсис;
8. пупок – пупочный сепсис (новорожденные);
9. брюшина при гнойном перитоните - брюшинный сепсис;
10. кишечник - кишечный сепсис;
11. почки и выделительная система - урогенный сепсис;
12. матка и придатки - акушерско-гинекологический сепсис;
13. хирургический - послеоперационный.
Принцип запоминания 12 форм сепсиса - анатомический.
Голова: 1- 4; грудная полость: 5-7; пупок и живот: 8- 12.
4. Микробиологическая классификация.
Учитывает вид микроба, который стал причиной сепсиса. Эта классификация безразмерна. Можно только выделить наиболее частые формы сепсиса. Это:
Выделяют 10 патогенетических факторов сепсиса:
– нарушение реактивности и иммунитета;
– диссеменированное внутрисосудистое свертывание;
– нарушении функции микроциркуляторного русла;
– нарушение минерального обмена;
– нарушение углеводного обмена;
1. Нарушение реактивности и иммунитета. Это главный фактор в патогенезе сепсиса. Причина: постоянная или периодическая бактериемия и токсинемия, в результате которой развиваются сенсибилимзация, прорыв иммунитета, распространение воспалительного процесса по всему организму. Особую роль при этом играет нарушение барьерных свойств крови. Кровь обладает 2 группами бактерицидных факторов: ферментные системы, уничтожающие микроб и система мононуклеарных фагоцитов. При бактерицидной недостаточности крови микроб достигает микроциркуляторного русла и выходит из него в ткани, где начинает размножаться и формировать очаги воспаления. Это и есть главное в развитии сепсиса. Причины прорыва иммунитета - массивность инфицирования, вид возбудителя и иммунодефицит.
Факторы способствующие развитию иммунодефицита – анемия, шок, голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, радиация, интоксикация, возраст.
2. Интоксикация. Главное – повреждение тканей, некроз, размножение микробов в очагах некроза.
3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Главное – тромбоз микрососудов, ишемия, некроз тканей, размножение микроорганизмов в очагах некроза.
4. Нарушение микроциркуляции. Главное- повреждение тканей и усиленное размножение микробов в зоне повреждения.
5. Гипопротеинемия. Главное – снижение выработки иммуноглобулинов и недостаточность гуморального иммунитета и фагоцитоза.
6. Нарушение водносолевоаго обмена. Главное- ацидоз, что способствует размножению микробов в тканях.
7. Нарушение углеводного обмена. Главное – инсулиновая недостаточность и гипергликемия (питательная среда для микробов).
8. Недостаточность сердца.
9. Недостаточность легких ведут к гипоксии, которая повреждает ткани и снижает иммунитет, что благоприятствует микробному обсеменению организма.
10. Недостаточность почек. Главное – накопление токсинов, нарушение всех видов метаболизма.
5 основных форм сепсиса:
5. Септического эндокардита.
1. Молниеносный сепсис.
Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли.
Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Клинические проявления стандартные и не звисят от вида микробы.
– внезапное и резкое снижения артериального давления;
– понижение температуры до 35 градусов;
– адинами и вялость;
– холодный липкий пот;
Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов (липидных фракций) через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования (сброса крови по артериоло-венулярным анастамозам). Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей.
Входные ворота. Локализация – разная. Но чаще это:
– сосуды при катетеризации и попадании загрязненных жидкостей.
Факторы, способствующие поступлению одномоментного большого количества токсинов из входных ворот:
– неосторожное, грубое манипулирование в зоне первичного очага, что ведет к прорыву биологических барьеров;
– повреждение антибактериальными препаратами кишечника;
– высокая вирулентности микроба;
– бурный лизис микробов и выделение больших количеств эндотоксина при лечении мощными бактерицидными препаратами.
– Первичный очаг. Большие размеры, что позволяет накопить большое количество токсинов и обеспечить мощную интоксикацию при прорыве биологических барьеров.
– Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание
– Шунтирование, жидкая кровь в сосудах
– Некроз надпочечников, гипофиза, почек \ некротический нефроз, острая почеченая недостаточность\
– Язвенно-эрозивные дефекты в желудке и кишечнике
– Гемодинамические ателектазы в легких.
– Отсутствие крови в сердце и крупных сосудах. Секвестрация крови - кровь накапливается в сосудах брюшины и легких. В сосудах брюшины может уместиться 5- 10 литров крови.
2. Острый сепсис.
Длительность – до 3 недель. Причины - разные микробы.
1. повышение температуры до 39- 40 градусов;
2. озноб и проливной пот;
3. нарушение ритма сердца;
4. нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
1. компенсированная бактериемия и токсинемия;
2. некомпенсированная бактериемия и токсинемия;
3. попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркулятороного русла:
– стаз, повреждение эндотелия, тромбоз;
– периваскулярный некроз, гнойное воспаление (метастатический гнойник) в течение 3-5 суток болезни.
1. Первые дни: только повреждение микроциркуляторного русла (фаза септицемии).
2. После 3- 5 суток появление гнойника (фаза септикопиемии).
Локализация и численность гнойников колеблются в широких пределах. Чаще и последовательно поражаются следующие органы: легкие - почки - сердце - печень - головной мозг - кожа.
Другие патоморфологические проявления острого сепсиса:
– желтуха и анемия;
– дряблая селезенка и дистрофия паренхиматозных органов;
– признаки иммунной неполноценности вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.
3. Подострый сепсис.
Длительность до 3 мес. Причины - разные. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма.
Клинические проявления такие же, как при остром сепсисе (лихорадка, ознобы, истощение).
Патоморфология: сочетание септицемии+ септикопиемии + дистрофия внутренних органов.
4. Хронический (рецидивирующий) сепсис.
Длительность – от 3 месяцев до нескольких лет.
Клинические проявления – волнообразное течение. Приступы обострения (лихорадка, ознобы, интоксикация) и периоды затухания. Способствующие обстоятельства:
– постоянный источник бактериемии (например, остеомиелит);
– отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов.
– фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов + гемосидерин;
– разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.
5. Септический (инфекционный) эндокардит.
Особая форма сепсиса. Причины:
– белый и золотистый стафилококки;
По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита:
По этио-патогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:
1. Первичный септический эндокардит.
2. Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.
Особенности течения болезни.
1. Острый вариант. Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению.
2. Подострый вариант. Длительность до 3 месяцев. В итоге также развиается порок сердца и сердечная недостаточность.
3. Хронический вариант (затяжной септический эндокардит). Длительность – несколько месяцев или лет.
Выдяеляют 2 варианта:
1. Благоприятный. Поддается лечению.
2. Неблагоприятный. Течение довольно быстрое.
Плохо поддается лечению.
Основные проявления. Поражение сердца.
Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь.
Полипозно-язвенный эндокартдит. Отличительные особенности-разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов.
– изолированное поражение аортальных клапанов;
– сочетанное поражение аортальных и митрального клапанов.
Последствия: аортальные и митральные пороки.
Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.
Другие патоморфологические проявления:
1. гломерулонефрит (иммунокомплексное поражение);
4. гиперплазия селезенки;
5. узелки на ладонях;
6. некрозы жировой клетчатки;
7. желтуха и геморрагии;
8. пятна на ногтевых фалангах.
В настоящее время септический эндокардит рассматривают не только как бактериемию, но и как иммуннокомплексную болезнь. В ходе болезни появляются 3 вида иммунных комплексов:
1. мелкие (высокотоксические), обусловливают острое иммунное воспаление в разных органах при избыточном накоплении;
2. промежуточные (менее токсичные), но они плохо фагоцитируются и вызывают васкулиты, межуточное воспаление, тромбозы;
3. большие – они хрошо фагоцитируются и иммунное воспаление вызывают только при фагоцитарной недостаточности.
Осложнения септического эндокардита.
1. Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.
2. Порок сердца и развитие сердечно-сосудистой недостаточности.
Для активного лечения септического эндокардита необходима мощная антибактериальная терапия и десенсибилизация.
Микро и макропрепараты к лекции
Рисунок 94 – Сепсис.
Рисунок 95 - Сепсис печени.
Рисунок 96 - Стафилококковый сепсис.
Рисунок 97 - Менингококковый сепсис.
Дата добавления: 2014-12-06 ; просмотров: 2623 . Нарушение авторских прав
Сепсис — это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.
• Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).
• Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.
• Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.
• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.
• Иммунитет не вырабатывается.
• Протекает ациклически, клинические проявления тра-фаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.
• Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.
Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.
1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.
Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.
2. Общие изменения представлены:
а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;
б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).
1.В зависимости от этиологического
а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями,грибами);
б) в настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
2.В зависимости от характера входных
а) различают хирургический, терапевтический (пара-инфекционный), раневой, пупочный, маточный, ото-генный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;
б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;
3. В зависимости от клиник о-м о р ф о л о-гических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.
• Протекает с отчетливой выраженной гиперергической
• Септический очаг может быть не выражен.
Преобладают общие изменения *- дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также: ° желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом
под действием бактериальных токсинов), ° геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васку-литами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),
° возможно развитие септического (токсико-инфек-ционного) шока, который чаще бывает эндотокси-ческим (вызывается липополисахаридами грам-отрицательных микроорганизмов), реже -- экзоток-сическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).
° частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпо-чечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса — Фридериксена).
Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.
Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления абсцессы вследствие бактериальной эмболии.
Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах печени, Почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и ДР-
Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.
СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ
• Наиболее частые возбудители - - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и Др.
• Септический очаг локализуется на клапанах сердца.
• Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.
1. По характеру течения:
а. Острый эндокардит продолжительность около
б. Подострый эндокардит -- продолжительность около 3 мес.
в. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).
В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
а. Первичный септический эндокардит, или болезнь
° развивается на неизмененных клапанах,
° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.
б. Вторичный септический эндокардит:
° развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже — атеросклеротического, сифилитического и врожденного),
° особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.
Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый
а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);
б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;
в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.
Микроскопическая картина. В створке выявляются:
а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);
б) колонии микроорганизмов;
в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Общие изменения.
Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза). Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:
а) генерализованный альтеративно-продуктивный вас-кулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края -- пятна Лукина —Либмана -диагностический признак);
б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;
Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.
а) длительное многолетнее течение;
б) снижение реактивности организма;
в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);
г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);
д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;
е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).
Читайте также:
