Кампилобактерии и хеликобактерии микробиология
Характеристика рода кампилобактерии.
Составляют 15% от всех бактериальных диарейных заболеваний. В настоящее время эти палочки относятся к 2 родам кампило и хелико бактер. Кампило – 13 видов, значимых для человека, среди них-
C. fetus – генерализованные инфекции
C.concisus – комменсалы толстого кишечника, способны вызывать дисбактериоз, диарею, стоматологчиеские заболевания
C. sputorum - комменсалы толстого кишечника, способны вызывать дисбактериоз, диарею, стоматологчиеские заболевания
Первые 2 и последняя – острые диарейные заболевания
Хеликобактер. 1 вид играет патологию у человека – H. Pylori – язвенные выражения желудка и 12перстной кишки. 60-90% случаев язвенной болезни сопровождаются обнаружением в биоптате их.
Морфология – это длинные тонкие, спирально изогнутые палочки – 0,2-0,4 мкм толщиной, 1-8 мкм длиной. Хелико длиннее кампило. Они имеют неполный виток спирали, выглядят в виде C, S. В препаратах располагаются одиночно или попарно, напоминают крылья чайки. Спор и капсул не образуют. Имеют 1-2 полярно расположенных жгутика, активно подвижны, Гр(-).
Культуральные свойства – по температурным пристрастиям – мезо и термофильными – 37-42 градуса. По газовым пристрастиям – микроаэрофилы, капнические. Определенный газовый состав – 5% кислорода, 10% углекислого газа. Очень прихоТЛИВЫ К ПИТАТЕЛЬНОЙ СРЕЕ, НА ПРОСТЫХ СРЕДАХ НЕ РАСТУТ. в СОСТАВ СРЕД ДОЛЖНЫ ВХДИТЬ ТРИКАРБОНОВЫЕ КИЛСОТЫ,
Пируват, соли железа. Может быть бруцеллезный агар, либо железо-эритритный кровяной агар. Оптимум ph – 6,2-4,7. Рост кампилобактерий при этих условиях наблюдается через 2-5 суток. Округлые, неправильной формы большие колонии – как каплии воды – до 8мм в диаметре. Ровные маленькие, с желтоватым оттенком колонии.
Ферментативные свойства – оксидазо позитивно, не ферментируют углеводы, не разжижают желатин. Кампило – не имеет уреазы, хелико – имеет.
Антигенные свойства – как все ГР(-) – О – соматический антиген, группоспецифичен. Существует около 60 груп по О антигену. Имеется H антиген – жгутиковый – 50 сероваров.
Признаки патогенности – кампило бактерии обладают выраженными адгезивными, инвзивными и пенетратизивными свойствами. Кроме того они содержат эндотоксин, который освобождается после их гибели, некоторые виды выделяют экзотоксин, со свойствами энтертоксина. Хелико бактер выделяет цитотоксин.
Устойчивость во внешней среде. Эти микробы чувствительны к высушивании, солнечному свету, кипячению, хлорированию. Устойчивы к перепадам ph, при температуре холожильника +4, d vjkjrt? Djlt? Ds;bdf.n ytcrjkmrj ytltkm В почве, в испражнениях людей сохраняются месяц. Устойчивы к антибиотикам.
Экология и эпидемиология. Резервуаром микроба является сельскохозяйственные животные, птицы, микроб длительно сохраняется в объектах внешней среды.
Источник инфекции – сх животные, птицы и люди больные и носители. Люди реже.
Механизм передачи – фекально оральный, через пищевой, водный и контактный путь(при уходе за больным). Имеется летняя сезонность. Инкубационный период 1-10 дней, патогенез кампилобактериоза подобен Сальмонеллезу и ерсиниозу. Микроб проникает в просвет ЖКТ, проникает через лимфоидный аппарат, накапливается в лимфатической системе брыжейки и тд.
Постинфекционный иммунитет длительный, видоспецифический, высокий титр антител.
Микроскопический метод. Материалом для исселдования могут являтся испражнения, рвотные массы, биоптаты слизистой желудка и 12 перстной кишки полученные при фиброгастроскопии. Материал окрашивают по Гр, либо по Романвскому. В первом случае пытаются увидеть крылья чайки, что трудно и дает невысокий процент. Микроскопия биоптатов дает очень хороший результат. Оценивают интенсивность инвазии по количеству обнаруженных положительных очагов инфекции в ищучаемых полях зрения.
Бактериологический метод диагностики. Требу.тся вакуумные термостаты и специальные питательные среды. Выделяют возбудителя и проводят его идентификацию. Серологический метод. С помощью реакции агглютинации, имунофлюоресценции. Достаточно весомое значение имеет.
Специфической профилактики не разработано. Из специфического или этиотропноо воздействия эффективны препараты висмута.
61. Патогенные кампилобактерии и хеликобактерии. Таксономия. Морфологические, культуральные, биохимические и серологические свойства. Патогенность для человека и животных. Патогенез кампилобактериозов у человека. Роль кампилобактерий и хеликобактерий в возникновении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Микробиологическая диагностика. Этиотропная терапия.
Представители родов Campylobacter и Helicobacter.
Грамотрицательные микроаэрофилы этих двух родов - мелкие, подвижные, не образующие спор, изогнутые (S- образные или похожие на крыло чайки) палочковидные бактерии. Виды, составляющие род Helicobacter, в том числе H.pylori - возбудитель язвенной болезни человека, выделены из рода Campylobacter.
Этот род включает 13 видов спиральных бактерий, имеющих один и более завитков. Кампилобактеры - подвижные, обладающие полярными жгутиками (или жгутиком) и винтообразным движением, микроорганизмы. Они не ферментируют и не окисляют углеводы, капрофилы и микроаэрофилы , т.е. требуют повышенной концентрации СО2 и пониженной - О2.
Род включает виды, патогенные для человека и теплокровных животных. Заболевания, ими вызываемые - кампилобактериозы - острые кишечные заболевания, протекающие с поражением желудочно - кишечного тракта. Кампилобактеры часто выделяют из кишечника, ротовой полости и органов мочеполовой системы теплокровных.
Выделяют группу C.jejuni (включает этот вид, а также C.coli, C.lari) или термофильных кампилобактерий. Они отличаются высоким температурным оптимумом роста (+420С).
Среди мезофильных кампилобактерий с оптимумом роста при +370С существенную роль в патологии человека имеет C.fetus (вызывает артриты, менингиты, васкулиты, аборты), а также имеется ряд условно - патогенных видов (C.concisus и C.sputorum - в ротовой полости, C.fennelliae, C.cinaedi и C.hyointestinalis - в толстом кишечнике).
Культуральные свойства. Для кампилобактеров нужны специальные газовые смеси для создания микроаэрофильных условий, рН - 7,0-7,2, мезофильные условия (+420С - для термофилов, +370С - для остальных). Используют специальные питательные среды (мясные, печеночные, кровяные) с добавлением селективных антибиотиков. Для получения более чистых проб для посевов (чаще исследуют копрофильтраты!) можно использовать фильтрацию через мембранные фильтры с диаметром пор 0,65 мкм. На плотных средах образуют два типа колоний - “расползающиеся” с неровными краями или блестящие выпуклые с ровными краями, колонии мелкие.
Биохимические свойства. Инертны к углеводам, редуцируют нитраты, оксидаза - положительны, энергию получают за счет аминокислот и трикарбоновых кислот. Дифференциация видов по биохимическим свойствам основана на гидролизе гиппурата (C.jejuni и C.coli), чувствительности к налидиксовой кислоте (C.jejuni и C.lari), образовании сероводорода и др.
Антигенная структура. Кампилобактеры имеют О- , Н- и К- антигены. Основное значение для серотипирования имеют термостабильные О- антигены.
Эпидемиологические особенности. Кампилобактеры распространены у различных видов млекопитающих и птиц. Основной путь передачи - пищевой. Характерна преимущественно летняя сезонность.
Основные патогенетические факторы. Кампилобактеры характеризуются высокой адгезивной и инвазивной активностью, быстрой колонизацией верхних отделов тонкого кишечника. Важнейшими факторами адгезии являются жгутики и специфические поверхностные адгезины. У этих бактерий имеется эндотоксин, термолабильный энтеротоксин.
Клинические проявления - энтероколит.
Лабораторная диагностика. Микроскопический метод - окраска 1% водным раствором основного фуксина 10- 20 секунд - выявляют S- образные короткие цепочки, “крылья чайки”. Основной метод - бактериологический - посев испражнений. Культуры идентифицируют по совокупности признаков.
Язвенная болезнь - заболевание, которое характеризуется наличием язвенного дефекта в слизистой желудка или двенадцатиперсной кишке. Открытие H.pylori обусловило переворот в представлениях об этиологии, патогенезе, лечении и профилактике язвенной болезни. Язвенная болезнь практически в 100% ассоциирована с хеликобактером пилори. Существенную роль имеют также стрессовые факторы и психологические особенности больных, а также генетические факторы в развитии болезни.
Морфологические и культуральные свойства - аналогичны Campylobacter. Предпочитает шоколадный агар.
Биохимические свойства. Имеет уреазу, оксидаза- и каталаза- положителен.
Антигенные свойства. Имеет О- и Н- антигены.
Патогенез поражений. Хеликобактеры проникают через слой слизи (чаще в антральной части желудка и двенадцатиперсной кишке), прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены бактерий (в первую очередь ЛПС) стимулируют миграцию нейтрофилов и вызывают острое воспаление. Хеликобактеры локализуются в области межклеточных ходов, что обусловлено хемотаксисом на мочевину и гемин (разрушение гемоглобина эритроцитов в микроциркуляторном русле). Под действием уреазы хеликобактеров мочевина расщепляется до аммиака, с действием которого связано повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперсной кишки. Многие ферменты (муциназа, фосфолипаза и др.) также могут стимулировать нарушения целостности слизистых.
К факторами патогенности H.pylori в первую очередь относят факторы колонизации (адгезию, подвижность), факторы персистенции и факторы, вызывающие заболевание. Ключевые факторы в тропизме и патогенности H.pylori включают механизмы адгезии и секреции бактериальных токсинов. Представлены доказательства ведущей роли Lewis B антигена как рецептора для адгезии. Кроме них имеют значение муцины желудка и сульфатиды слизистой желудка. Выявлен белок Bab A возбудителя (адгезин), который позволяет микроорганизму связываться с групповым антигеном крови Lewis B, присутствующим на поверхности клеток эпителия желудка. Другими факторами патогенности являются cag A (цитотоксин- ассоциированный ген) и vac A (вакуолизирующий цитотоксин). Штаммы, экспрессирующие эти маркеры вирулентности, относятся к штаммам первого типа, которые ассоциированы с повышенным ульцерогенным и воспалительным потенциалом, в отличии от штаммов второго типа, не имеющих этих факторов.
Присутствие всех трех факторов (Bab A, cag A, vacA) является существенным для проявления патогенных свойств H.pylori (триплет - позитивные штаммы). Повреждающее действие на слизистую может быть связано как с прямым действием бактериальных токсинов, так и с опосредованным влиянием через иммунную систему. Длительная персистенция возбудителя связана с рядом механизмов, позволяющих преодолевать защитные барьеры слизистой, и способностью формирования кокковых, не обладающих патогенным потенциалом, форм.
H.pylori не всегда приводит к развитию язвенной болезни, однако при язвенной болезни этот возбудитель выявляют постоянно. Факторы, определяющие ульцерогенность H.pylori, усиленно изучаются.
Лабораторная диагностика должна быть комплексной, основанной на нескольких тестах. Методы выявления могут быть инвазивными (связанными с необходимостью взятия биоптата слизистой) и неинвазивными (косвенными).
Основные методы выявления H.pylori в биоптатах слизистой.
1.Микроскопические методы (окраска гематоксилином - эозином, акридиновым оранжевым, по Граму, водным фуксином, инпрегнация серебром; фазово - контрастная микроскопия с определением подвижности).
2.Определение уреазной активности.
3.Выделение и идентификация возбудителя на плотных средах (чаще кровяных). Посевы осуществляют на кровяной агар, кровяной агар с амфотеррицином, эритрит - агар с амфотеррицином. Культивируют 5-7 суток при 37о С в микроаэрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Принадлежность определяют по морфологии микроорганизмов и их колоний, винтообразной подвижности, росту в микроаэрофильных условиях и отсутствию роста в аэробных и анаэробных условиях и при температурах +25 и +42о С, по наличию оксидазной, каталазной и уреазной активности.
4.Выявление антигенов возбудителя в ИФА.
5.ПЦР- диагностика - наиболее чувствительный и специфичный тест.
Среди неинвазивных методов - “дыхательный тест”, ИФА для выявления IgG и IgA - антител.
Лечение комплексное, с применением методов санации (эррадиации возбудителя). Применяют Де- НОЛ (коллоидный субцитрат висмута), ампициллин, трихопол (метронидазол) и др.
�. Вы� J.�.�..�> 0�| �невые инфекции, септицемии и другие заболевания. Ферментирует сахарозу и лактозу, на TCBS - агаре образует желтые колонии. и вЊ v.�.�..�> 0�| �х форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.
Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.
Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.
Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).
Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.
Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.
Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.
Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.
Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
Кампилобактериоз — острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса.
Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Spirillaceae.
Виды: C.jejuni, C.lari, C.coli, С. fetus
Род Helicobacter, вид: H.pylori
С. jejuni, С. coli, С. lari — термофилы (температурный оптимум 42 °С).
С. fetus — мезофил (температурный оптимум 37 °С).
Биологические и культуральные свойства
Хемоорганотрофы. Термофилы, способны к росту при 37-44 °С, но не при 25 °С. Микроаэрофилы и капнофилы, т.е. требуют для культивирования пониженного содержания кислорода и повышенного — углекислого газа. Оптимальная атмосфера для культивирования патогенных видов кампилобактерии имеет следующий состав: О2 — 5%, СО2 — 10%, азот — 85%. Энергию кампилобактерии получают из аминокислот и трикарбоновых кислот, но не из углеводов, к окислению и ферментации которых не способны.
Кампилобактерий оксидазоположительны, каталазоположительны. Не гидролизуют желатин и мочевину.
Для культивирования кампилобактерий используют коммерческие питательные среды на основе железо-эритритного агара. В среды добавлены вещества, снижающие окислительно-восстановительный потенциал, и антибиотики.
Кампилобактерии имеют общие антигены с возбудителями бруцеллеза и иерсиниоза.
Кампилобактерии имеют энтеротоксин (вызывает диарею) и цитотоксин, повреждающий слизистую оболочку толстой кишки.
Зооноз. Основным резервуаром кампилобактерий и источником инфекции для человека служат животные и птицы, преимущественно домашние и сельскохозяйственные (кролики, свиньи, коровы, козы, овцы, утки, могут быть собаки и кошки).
Передача кампилобактерий от человека к человеку происходит редко, в случаях заражения детей раннего возраста от взрослых.
Механизм передачи фекально-оральный, путь — пищевой.
Заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных мясных и молочных продуктов без достаточной термической обработки, а также овощей и фруктов. Возможен водный путь передачи инфекции.
Географическое распространение кампилобактериоза очень широко, он встречается на всех континентах, что связано с интенсификацией животноводства, возросшей международной торговлей животными, кормами, продуктами животного происхождения, ростом урбанизации.
Патогенез и клиника
Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой (тощей) кишке и реже в толстой, в месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки.
При большой инфицирующей дозе и сниженной резистентности макроорганизма развивается бактериемия с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани.
Кампилобактериоз протекает в основном в виде энтеритов и энтероколитов, Возможны заболевания внекишечной локализации: септицемия, эндокардит, перикардит, менингит.
Методы лабораторной диагностики
Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы исследований.
Бактериологический метод. Материалом для исследования — фекалии, кровь, мокрота, гной, спинномозговая жидкость, объекты внешней среды (пищевые продукты, вода).
Материал засевают на одну из селективных питательных сред, посевы выращивают 72 ч при 37-42 °С в смеси 85 % азота, 10% углекислого газа и 5 % кислорода.
На жидких питательных средах кампилобактер через 48-72 ч инкубации образует равномерное помутнение с выраженным осадком, на полужидких растет в виде дисков, расположенных на глубине 1-2 мм от поверхности питательной среды. На селективных плотных питательных средах обнаруживаются два типа колоний. Колонии первого типа негемолитические, сероватые, плоские, блестящие, прозрачные, влажные, как бы растекающиеся, похожие на капли водяных паров. Колонии второго типа также негемолитические, более плотные и оформленные, чем колонии первого типа, выпуклые.
Из подозрительных на кампилобактерии колоний готовят мазки, окрашивают по Граму. Обнаружение при микроскопировании мазков грамотрицательных изогнутых или спиралевидных палочек является основанием для пересева на кровяной агар с антибиотиками с целью выделения чистой культуры.
Родовая принадлежность выделенной чистой культуры кампилобактера определяется по результатам изучения морфологических свойств, на основании положительных результатов тестов на способность к продукции цитохромоксидазы и каталазы. Видовая принадлежность — по результатам тестов на способность к быстрому гидролизу гиппурата натрия и резистентности к налидиксовой кислоте.
Серологический метод исследования играет важную роль при эпидемиологических исследованиях. Используют РИФ, иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноэлектрофорез, реакцию агглютинации (РА), непрямой гемагглютинации (РНГА), микроагглютинации, латекс-агглютинации.
Антибиотикотерапия. Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются эритромицин и гентамицин.
Helicobacter pylori расценивается как возбудитель язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Н. pylori несколько крупнее других видов кампилобактерий. H. pylori — лофотрих или монотрих. Для роста требуются микроаэрофильные условия или атмосфера, обогащенная СО2. В аэробных или анаэробных условиях не растет.
H. pylori оксидазо- и каталазопозитивен; сероводород не образует, имеет уреазу.
Факторами вирулентности H. pylori служат: подвижность; уреаза (нейтрализует HCl и повреждает эпителиоциты); протеиновый цитотоксин, вызывающий вакуолизацию эпителиальных клеток и повреждающий межклеточные мостики; липополисахарид; протеиназа; липаза; каталаза.
| | | следующая лекция ==> | |
| ТРЕПОНЕМЫ | | | Лекция 21 |
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемГеннадий Пальгуев
Презентация на тему: " Кафедра медицинской биологии, микробиологии, вирусологии, иммунологии Доц. Е.В. Покрышко." — Транскрипт:
1 Кафедра медицинской биологии, микробиологии, вирусологии, иммунологии Доц. Е.В. Покрышко
2 Группы извитых форм бактерий, патогенных для человека Вибрионы Кампилобактеры Хеликобактерии Спириллы Спирохеты Трепонемы Боррелии Лептоспиры
5 Основные биохимические различия представителей родов Campylobacter и Helicobacter ВидКата- лаза Н2SН2SПроба з гиппуратом Окси- даза Уреа- за Рост при 42 0 С C. jejuni C. coli C. fetus H.pylori++-++-
6 Кампилобактериозы человека диарреи (энтероколиты), иногда кровавые эндокардиты, перикардиты, менингиты, энцефалиты, септицемии поражение мочевыделительной системы патология беременности (аборты, преждевременные роды) аутоимунная патология с поражением ЦНС
7 Заболевания человека, связанные с H. pylori Хронический гастрит Язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки Аденокарцинома и В-лимфома желудка Поражение сердечно-сосудистой системы?
95% больных з дуоденальными язвами и > 80 % больных з язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированости здоровых особ У особ, і инф" title="Доказательства этиологической роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни > 95% больных з дуоденальными язвами и > 80 % больных з язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированости здоровых особ У особ, і инф" > 8 Доказательства этиологической роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни > 95% больных з дуоденальными язвами и > 80 % больных з язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированости здоровых особ У особ, і инфицированых H. pylori, язва 12- перстной кишки розвивается намного чаще, чем у неинфицированых людей Антибактериальные препараты имеют лечебный эффект и надёжно предупреждают рецидивы язвенной болезни 95% больных з дуоденальными язвами и > 80 % больных з язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированости здоровых особ У особ, і инф"> 95% больных з дуоденальными язвами и > 80 % больных з язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированости здоровых особ У особ, і инфицированых H. pylori, язва 12- перстной кишки розвивается намного чаще, чем у неинфицированых людей Антибактериальные препараты имеют лечебный эффект и надёжно предупреждают рецидивы язвенной болезни"> 95% больных з дуоденальными язвами и > 80 % больных з язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированости здоровых особ У особ, і инф" title="Доказательства этиологической роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни > 95% больных з дуоденальными язвами и > 80 % больных з язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированости здоровых особ У особ, і инф">
9 Морфология представителей рода Helicobacter
10 Helicobacter pylori Helicobacter pylori на слизистой желудка Чистая культура H. pylori (метод Грама)
11 Особенности Helicobacter pylori Микроаэрофил (5% О 2, 5-10 % СО 2 ) требовательный к ивительным средам (поверхность сред должна быть влажной) Рост на поживних середовищах через часов, при антибиотикотерапии – через 13 суток Высокая уреазная, каталазная, оксидазная активность, Подвижность Полиморфизм (комавидные-, спиралевидные, кокковые формы)
12 Культивирование Helicobacter pylori
14 Патогенез язвенной болезни 1. Инфекция развивается в антральном отделе желудка 2. Воспаление приводит к гастриту и дуодениту, но чаще протекает безсимптомно 3. Язва является следствием воспаления, её самые тяжелые осложнения – перфорация и кровотечение
15 Факторы патогенности H.pylori Ферменты патогенности Уреаза Фосфолипаза А Протеазы Адгезины Токсины Эндотоксин Экзотоксин-цитотоксин (вакуолизирующий фактор)
16 Определение вакуолизирующего фактора в культуре клеток Наличие фактораФактора нет
17 Факторы выживания Helicobacter pylori в желудке Нейтрализация кислой среды желудка вокруг бактерий (уреаза, альтруистический аутолиз) Активное вторжение в шар слизи, покрывающей эпителий желудка (лофотрихи) Способность к прикреплению на эпителиоцитах слизистой желудка (фимбрии с гемагглютинирующей активностью)
18 Методы диагностики заболеваний, вызванных Helicobacter pylori Бактериологический Выделение возбудителя Гистологический Выявление возбудителя в гистологических срезах биоптатов Уреазный Определение биохимической активности возбудителя в биоптатах Дыхательный тест Определение уреазной активности возбудителя в желудке больного при помощи изотопов углерода ( 13 С, 14 С) Иммунологический ИФА, определение антигенов возбудителя в фекальных массах Цепная полимеразная реакция Материал из биоптатов
19 Уреазный тест для диагностики хеликобактериозу
20 Тест-система для диагностики хеликобактериоза
22 Основные патогенные представители семейства Spirochetaceae РодВидПодвидЗаболевание TreponemaT.pallidum T.сarateum T.Vincentii pallidum endemicum pertenue Сифилис Беджель Фрамбезия Пинта Ангина Венсана-Плаута BorelliaB.recurrentis B.caucasica, B.duttoni, B.persica и др. Эпидемический (вши- вый) возвратный тиф Эндемический (клеще- вой) возвратный тиф B.burgdorferiБолезнь Лайма LeptospiraIcterohaemo- rrhagiae Лептоспироз
23 Схема строения спирохет
24 Морфология спирохет Трепонема Лептоспира Боррелия
25 Ультраструктура спирохет Боррелия Лептоспиры
26 Классификация трепонем человека Непатогенные T.denticola T.macrodenticum T.orale Условно- патогенные T.vincentii Патогенные T.pallidum pallidum (сифилис) T.pallidum endemicum (беджель) T.pallidum pertenue (фрамбезия) T.carateum (пинта)
28 Нома - распространение патологического процесса язвенно- некротического гингивита на слизистую щёк, что приводит к очень быстрому разрушению мягких тканей, выпадению зубов и обнажению обширных поверхностей челюстей.
29 Развитие сифилиса Инкуба- ционный период Начало 2-10 недели Первичный сифилис 1-3 месяца Вторичный сифилис 2-6 недель Латентный сифилис 3-30 лет Третичный и четвертичный сифилис Твердый шанкр в месте внедре- ния Увеличение лимфатичес ких узлов Высыпания на коже и слизистых оболочках Безсимп- томный период Нейросифилис Кардиоваску- лярный сифилис. Прогрессирую щие деструк- тивные процессы Есть клиника Нет клиники Время (недели) Время (года) Количество трепонем Латентный сифилис
32 Микробиологическая диагностика сифилиса Микроскопия (нативный и фиксованый материал) окраска по Романовскому- Гимзе фазовый контраст темное поле Серологическая диагностика Реакция Вассермана Реакции Кана и Закса- Витебского) Реакция иммобилизации бледных трепонем РИФ, ИФА, РНГА Полимеразная цепная реакция
33 Трепонемы в материале больного
34 Тропические трепонематозы: Фрамбезия (тропическая гранулёма) Беджель (эндемический сифилис) невенерический трепонематоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, а в поздних стадиях костей и суставов. Болеют преимущественно дети до 15 лет. Путь передачи – контактный. невенерический трепонематоз, характеризующийся хроническим поражением кожи и слизистых оболочек., а в поздней стадии также костей. Образование гумм, сходных из сифилитическими. Чаще болеют дети. Путь передачи – контактный (бытовой).
35 Тропические трепонематозы: Пинта Болеют преимущественно лица с тёмным цветом кожи. Пути передачи – контактный, при помощи мух. Клиника. Первичный очаг – неизъязвляющая папула в месте внедрения возбудителя. Затем через несколько месяцев – гиперпигментация этого участка. Впоследствии – денигментация и гиперкератоз. На поздних стадиях – поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.
36 Тропические трепонематозы: Фрамбезия (тропическая гранулёма) Беджель (эндемический сифилис)
37 Пинта Тропические трепонематозы: Беджель
39 Возвратный тиф Инфекционная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов (повышений температуры), сменяющихся периодами нормальной температуры (апирексия безлихорадочный период). Различают возвратный тиф вшиный и клещевой.
40 Патогенез возвратного тифа
42 Борелии в мазке крови
43 Болезнь Лайма Возбудители: Borrelia burgdorferi Borrelia garinii Borrelia afzelii
Читайте также:
