Индекс контагиозности при дифтерии

Дифтерия - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозных пленок, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения в виде инфекционнотоксического шока, миокардита, полинефрита и нефроза.

Этиология. Возбудитель заболевания - коринебактерия дифтерии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетокси- генные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токси- генности различных штаммов может колебаться. Коринебактерия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.

В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают транзиторное носительство - до 7 дней, кратковременное - до 15 дней, средней продолжительности - до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство - более 1 месяца (иногда несколько лет).

Основной механизм передачи инфекции - воздушнокапельный. Возможно заражение через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем, через инфицированные продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности невелик и составляет 10-15%. Грудные дети относительно невосприимчивы к заболеванию, что обусловлено наличием пассивного иммунитета, полученного от матери. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже - слизистая оболочка глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхности кожи, пупочная ранка. В месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин.

Развитие заболевания связано с действием как экзотоксина, так и других продуктов жизнедеятельности возбудителя, в том числе некротоксина, вызывающего в месте локализации возбудителя некроз клеток.

Патологический процесс сопровождается нарушением местной циркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выпотевает экссудат, богатый фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток, белок свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозный налет (характерный признак дифтерии).

Попадая в лимфоток и кровоток, дифтерийный токсин вызывает интоксикацию организма, поражение сердечной мыщцы, нервной системы, почек. В результате пареза лимфатических сосудов формируется отек в области миндалин, шеи, грудной клетки.

При локализации патологического процесса в гортани развивается дифтерийный круп. Сужение просвета гортани происходит в результате рефлекторного спазма мышц, отека слизистой оболочки, образования фибринозных пленок.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей клинические проявления заболевания различны. Для невакцини- рованных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии представляет значительные трудности.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: дифтерию глотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных - пупочной ранки.

Дифтерия глотки. Представляет собой наиболее частую клиническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (средней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.

При локализованной форме (рис. 67 на цв. вкл.) налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых - началу вторых суток налеты плотные, гладкие, сероватобелого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При остров- чатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величиной от булавочной головки до 3-4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровождается налетами, покрывающими часть миндалин или всю их поверхность.

Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД - в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначительная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.

Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия глотки. Заболевание протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.

При распространенной форме (рис. 68 на цв. вкл.) налеты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.

Для токсической дифтерии глотки (рис. 69 на цв. вкл.) характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повышается температура тела, достигая в первые дни 39—41 °С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую I степени (отек спускается до середины шеи), II степени (до ключицы), III степени (ниже ключицы, до Н-Ш ребра и ниже). На отечных, багрово- цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое нёбо.

Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при III степени тяжести достигают размеров куриного яйца.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией глотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболевания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят на локализованный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия гортани, трахеи и бронхов).

В стенотической стадии развивается афония, кашель становится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.

При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками, АД падает, сознание затемняется, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.

Дифтерия носа. Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще отмечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На носовой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтрацией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки.

Эти формы заболевания встречаются редко, обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки.

При дифтерии глаз налет локализуется на конъюнктиве век, иногда распространяется на глазное яблоко. Веки отечные, из конъюнктивального мешка выделяется серознокровянистый секрет.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении с образованием плотной пленки в области ран, царапин, опрелостей. У девочек дифтерийные пленки могут локализоваться на слизистой оболочке наружных половых органов.

Дифтерия пупочной ранки встречается у новорожденных детей. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, небольшая отечность окружающих тканей. Заболевание протекает с повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации. Возможны осложнения в виде рожистого воспаления, гангрены, перитонита, тромбоза вен.

Особенности течения дифтерии у вакцинированных детей. Заболевание возникает на фоне сниженного антитоксического иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация процесса на нёбных миндалинах, отсутствие тенденции к его распространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратко временны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снимается без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию Гребешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность нёбных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3-4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в течение 4-7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.

Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии глотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционнотоксический шок, миокардит, токсический нефроз, полиради- кулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

Лабораторная диагностика. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое обследование. Для выявления бактерии Леффлера берется мазок из зева и носа. Обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях подлежат пациенты с диагнозом ангины, назофарингита при наличии налетов, инфекционного мононук- леоза, стенотического ларинготрахеита, паратонзиллярного абсцесса, а также дети и взрослые из очага инфекции.

Предварительный результат исследования получают на 2-е сутки заболевания, окончательный - через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств возбудителя.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью реакции агглютинации (АГ), РПГА, ИФА и др.

Лечение. При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфекционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффективно при ее введении в первые часы болезни, пока токсин циркулирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводится по методу Безредко.

Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и возраста ребенка. Детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза.

При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.

При распространенной и субтоксической дифтерии ротоглотки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня.

При токсической дифтерии глотки I и II степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые сутки больному необходимо ввести 3/4 курсовой дозы, сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.

При токсической дифтерии ротоглотки III степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно.

После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течение одного часа.

Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедеятельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно (в зависимости от тяжести состояния) в течение 5-7 дней.

При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложнений. По показаниям назначается посиндромная терапия.

Больным дифтерийным крупом при неэффективности консервативного лечения проводится интубация трахеи или трахеотомия.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь назначается общеукрепляющее лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе.

При длительном бактерионосительстве применяют эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.

Уход. За больными устанавливают тщательное наблюдение. Медсестра должна внимательно контролировать соблюдение постельного режима. Его продолжительность составляет от 7-10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней - при токсической. Больным с токсической дифтерией запрещается самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глотания кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полужидкой. После нормализации температуры тела и исчезновения налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого нёба (появление гнусавого голоса, поперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.

Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое проветривание. Большое внимание при уходе за больным дифтерией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.

Профилактика. Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распространения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий. Выявленные больные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые 2 дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители допускаются в детский коллектив после курса антибиотикотерапии и контрольного бактериологического исследования.

Мероприятия в очаге. До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции - заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обязательной термометрией и однократным бактериологическим исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру лор-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводится контроль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитоксина (менее 0, 03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение дифтерии. Назовите возбудителя заболевания и его особенности. 2. Укажите: а) источник инфекции; б) пути передачи заболевания; в) входные ворота возбудителя. 3. Какие клинические формы заболевания вы знаете? 4. Перечислите особенности течения заболевания у привитых и непривитых детей. 5. Назовите клинические формы дифтерии глотки. Опишите клиническую картину каждой формы у непривитых детей. 6. Перечислите основные отличительные признаки ложного и истинного (дифтерийного) крупа. 7. Опишите клиническую картину дифтерии глотки у непривитых детей. 8. Какие осложнения могут возникать при дифтерии? 9. Укажите лабораторные исследования, подтверждающие диагноз заболевания. 10. Назовите основные принципы лечения дифтерии. 11. В чем заключаются особенности ухода за больным? 12. Как осуществляется профилактика заболевания? Какие мероприятия проводятся в очаге?

Это заболевание наиболее часто приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин. Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии. Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии. Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики. При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект. Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин. В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания. Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно). Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время - до 7-10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 - 8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно. Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе - лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз. Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите). При эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева - отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.

- Мы живем в обществе, где большая часть населения вакцинирована. Тогда почему же все время возникают вспышки инфекционных заболеваний?

В отношении эффективности вакцинопрофилактики как профилактического мероприятия сказано и написано очень много. Благодаря вакцинопрофилактике появилась возможность предотвращения развития более 40 инфекционных заболеваний. К 1980 г. ликвидирована натуральная оспа, в 3 регионах земного шара (Американском, Западно-Тихоокеанском и Европейском) — полиомиелит; в 9 из 57 стран с высоким риском заболеваемости (Зимбабве, Малави, Намибия, Непал, Руанда, Того, Эритрея, Южная Африка, Вьетнам) — столбняк новорожденных. Снизилась заболеваемость дифтерией, коклюшем, корью, краснухой, паротитом.

В странах, включивших в национальные программы вакцинацию против пневмококковой инфекции, значительно снизилась заболеваемость пневмониями, сепсисом, менингитами и отитами пневмококковой этиологии.

Однако, несмотря на очевидные успехи, в мире постоянно возникают вспышки инфекционных заболеваний. И не просто в мире, а в высокоразвитых, экономически стабильных, благополучных странах. И хотя, несомненно, число заболевших и умерших по сравнению с довакцинальной эрой ничтожно мало, факт остается фактом — при наличии действующих мероприятий по массовой иммунизации вспышки инфекций продолжают возникать.

Причин этому несколько и для каждого заболевания они свои.

Например, причиной сохранения заболеваемости коклюшем является короткий период поствакцинального иммунитета (в среднем около 5 лет), после чего ребенок вновь становится восприимчивым. Заболевания с трансмиссивным путем передачи (такие как клещевой энцефалит) будут сохраняться до тех пор, пока существуют их природные очаги.

Одной из весомых причин сохранения инфекционной заболеваемости является недостаточный охват иммунизацией и наличие в обществе достаточно большого числа неиммунных лиц.

К сожалению, на сегодняшний день число невакцинированных людей растет. Если пару десятков лет назад не привиты были в основном дети и взрослые, имеющие нарушения в состоянии здоровья, а также мигранты, лица, ведущие асоциальный образ жизни, и их дети, то сегодня в ряде западных стран появилась особая группа непривитых — люди, отказывающиеся от прививок. В странах с низким уровнем жизни также имеется определенная (и зачастую не маленькая) доля невакцинированного населения, что обусловлено сложностью доступа к вакцинации в связи с экономическими и социальными причинами. В развитых же государствах группа непривитых включает людей, не желающих прививаться по мировоззренческим, религиозным или иным подобным соображениям.

Тем не менее большая часть населения все же вакцинирована. Почему же тогда в Европе и США возникла масштабная вспышка кори? И почему именно кори, а не другой инфекции?

Причина в том, что для качественной массовой профилактики различных заболеваний нужен разный уровень охвата прививками, и чем выше контагиозность (заразительность) заболевания, тем больше должно быть в популяции вакцинированных лиц. Контагиозность инфекции определяется так называемым основным индексом воспроизводства, который показывает, сколько человек заражается от первичного случая инфекции (рис. 1).

Чем больше индекс воспроизводства, тем более контагиозна (заразительна) инфекция, и тем выше должен быть охват прививками для ее ликвидации.

Рис.1. Основной индекс воспроизводства — количество человек, заразившихся от первичного случая

И в случае снижения охвата прививками в популяции первыми появляются вспышки инфекции с самым высоким индексом воспроизводства — кори. Как ни печально, но на очереди может быть дифтерия и полиомиелит. Что касается коклюша, то в России прививками охвачены только дети первых лет жизни, соответственно, уровень заболеваемости в остальных возрастных группах остается высоким (табл. 1).

Таким образом, даже в обществе, где большая часть населения вакцинирована, могут возникать вспышки инфекционных заболеваний — в основном среди непривитых контингентов. Самый высокий риск связан с наиболее контагиозными инфекциями — корью и коклюшем.

Таб.1 Основной индекс воспроизводства при некоторых инфекционных заболеваниях и необходимый уровень коллективного иммунитета для предотващения эпидемий (охват прививками).

Главный инфекционист минздрава РТ о нюансах подсчета летальности вируса и разработке вакцины

— Халит Саубанович, название нового коронавируса SARS-CoV-2 отсылает к названию коронавируса SARS-CoV, ставшего причиной прошедшей в 2002 году эпидемии атипичной пневмонии, которая унесла довольно много жизней. Судя по названию, эти вирусы чем-то похожи?

Вообще, коронавирусы известны давно, они открыты в 1965 году, и за последние 20 лет мы наблюдаем третий всплеск распространения коронавирусных инфекций. Вы уже упомянули эпидемию атипичной пневмонии в 2002–2003 году. В 2015 году была эпидемия, вызванная коронавирусом MERS. И вот теперь пандемия COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2. Хотя коронавирусы SARS и MERS приводили к большей летальности, чем SARS-CoV-2, по количеству зараженных людей новый коронавирус их значительно обогнал.

— Он устроен по-другому? Почему он такой быстро распространяющийся?

— Сказать, что он какой-то особо быстро распространяющийся вирус, нельзя, потому что речь идет не о миллионах заболевших людей, как в случае с гриппом, а о нескольких сотнях тысяч.

— Но динамика роста заболевших COVID-19 стремительно увеличивается. Чтобы заразить первую сотню тысяч, вирусу понадобилось три месяца, на вторую сотню тысяч — 12 дней, третья сотня тысяч промелькнула за три дня. Так и до миллиона заболевших недалеко.

— Трудно сказать, как дальше будет развиваться пандемия. Во всяком случае все эти вирусные инфекции, в том числе коронавирусные, — это воздушно-капельные инфекции. Они наиболее широко распространяются и регистрируются в холодное время года. Сейчас март, апрель потеплее должен быть. И по биологическому ритму время циркуляции вирусных инфекций обычно ограничивается апрелем. Поэтому есть предпосылки к тому, что где-то к апрелю-маю все это должно если не закончиться, то пойти на убыль.

— Поэтому-то в странах Африки и Индии мало больных — там слишком жарко?

— И, видимо, с этим связано тоже.

— Все-таки чем опасен этот вирус?

— Первоначально COVID-19 приравняли к особо опасным инфекциям, предполагая, что будет высокая летальность. Но потом выяснилось, что летальность в среднем не превышает 3 процентов.

— Больше 4 процентов: 15 430 смертей на 353 692 зараженных, по данным на понедельник.

— Дело в том, что все зависит от количества обследованных. Например, в Южной Корее обследовали почти все население страны и оказалось, что летальность там меньше одного процента.

— То есть сейчас на самом деле не 350 тысяч заболевших, а раза в четыре больше?

— Такое не исключается. Во всяком случае, мы видим, что заболевание представляет опасность для определенной категории пациентов. Дети или не болеют, или болеют в легкой форме. С возрастом число тяжелых форм заболевания увеличивается, и летальность увеличивается именно в категории пожилых людей.

— То есть все эти 4 процента летальности приходятся в основном на пожилых людей и тех, у кого есть хронические болезни?

— Скажем больше, по данным исследований, которые были проведены в Китае, в возрасте старше 80 лет летальность достигает 21 процента. А чем меньше возрастная группа, тем меньше летальность. Считается, что коронавирусной инфекцией так или иначе переболеет большинство населения. Однако у 85 процентов людей заболевание будет протекать в легкой форме.

— Вы разделяете ранее озвученные прогнозы, что в результате пандемии COVID-19 переболеют 70–80 процентов населения?

— Говорят, что в Великобритании и в некоторых других странах попытались применить другую стратегию борьбы с коронавирусом. Там выделили группу риска и изолируют только ее. А остальные пусть переболеют — для них это безопасно, зато они получат иммунитет. Но потом от этого отказались.

— Да, предполагалось, что у людей сформируется так называемый коллективный иммунитет и это ограничит дальнейшее распространение инфекции. Но, на мой взгляд, такие рассуждения носят теоретический характер. Люди разных поколений часто проживают вместе, поэтому очень трудно в реальной жизни как-то изолировать пожилых людей. Поэтому ограничительные мероприятия оправданы, их эффективность апробирована на многих эпидемиях и не вызывает сомнений.

— А чем объясняется феномен детской невосприимчивости у SARS-CoV-2? Ведь и грипп, и другие коронавирусы бьют в первую очередь по детям… У детей больше запас иммунитета, здоровья больше?

В этом отличие SARS-CoV-2 от того же гриппа — тот более патогенен и может развиваться в молодом здоровом организме. Вирус гриппа вызывает заболевание в разных возрастных группах, большее количество людей инфицируется, и чаще развиваются тяжелые формы, осложнения, особенно среди детей раннего возраста, пожилых людей, имеющих хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

— В Западной Европе около 40 процентов зараженных вирусном SARS-CoV-2 жалуются на потерю вкуса, запаха, у многих возникает диарея. А в Китае совсем были другие симптомы — сухой кашель, проблемы с дыханием. Почему в разных странах вирус проявляет себя по-другому? Мутирует?

— Известно, что коронавирусная инфекция преимущественно передается воздушно-капельным путем, а это значит, что будут признаки поражения органов дыхания, то есть кашель, насморк, температура. С другой стороны, инфекция может передаваться и контактным путем. При этом поражение пищеварительного тракта для коронавирусной инфекции не очень характерно. А вот при гриппе нередко наблюдаются признаки поражения не только органов дыхания, но и пищеварительного тракта. Поэтому для профилактики распространения воздушно-капельных инфекций ВОЗ рекомендует чаще мыть руки с мылом и не трогать ими свое лицо.

— То есть получается, что в Западной Европе много человек заразилось через деньги, трогая поручни, здороваясь или еще каким-то похожим образом?

— Ну через деньги маловероятно заражение… А так — да.

— SARS-CoV-2 может через кожу проникать в организм? Или только через рот и нос?

— Через кожу вирус не проходит. Может через рот, нос и через слизистую оболочку глаз. Если вирус попадает в рот, то вместе со слюной он попадает в пищеварительный тракт. Через нос — в легкие. Однако вирус поражает, как правило, клетки респираторной системы. Поэтому заболевание проявляется поражением органов дыхания.

— Сообщается, что в России завершена разработка вакцин против коронавируса и вскоре ее начнут испытывать на специально выращенных животных.

— Комментировать не могу, потому что деталей не знаю. Но вообще, для того чтобы создать вакцину, одного-двух месяцев недостаточно.

— А, вообще, есть уверенность, что вакцина будет? Ведь вирус если меняется… До сих пор же от ВИЧ нет вакцины, и от гриппа-то универсальной, собственно говоря, тоже нет.

— От вируса гриппа нет универсальной вакцины, потому что он часто мутирует. Поэтому приходится перед сезонным ростом периодически вносить изменения в состав вакцины именно под тот тип гриппа, который ожидается. Создаваемая сейчас вакцина от SARS-CoV-2 должна быть эффективной.

— Правда ли, что вирус становится менее опасным для носителя в процессе мутации, перехода от одного человека к другому?

— Почему? Он как бы приспосабливается с своему носителю, ему невыгодно, чтобы тот умирал?

— Когда появляются новые мутантные штаммы, они могут приводить к гибели хозяина. А так, в принципе, вирус не заинтересован в гибели своего субстрата, которым он питается. Ведь что такое вирус? Это внутриклеточный паразит, который паразитирует в клетках. Без них он жить не может.

— То есть, если вирус слишком агрессивен, он убивает своего хозяина до того момента, как успеет распространиться, передать свой ген?

— Да. Вирус — это живой микроорганизм, основной смысл жизни которой — размножить свой код (РНК или ДНК).

— Когда ожидается приход эпидемии в Казань? Есть какие-то прогнозы?

— Эпидемия возможна в том случае, если начнут заболевать люди, которые никуда не выезжали. Сейчас в группе риска кто? Подозрительный случай — это человек, прибывший из страны, неблагополучной по коронавирусу. В принципе, границы закрыты, транспортное сообщение резко ограничено, тех, кто прибывает, отправляют на самоизоляцию, обследуют. Причем обследование проводится трехкратно — в первый день, на третий день, на 10-й. 14 дней карантин. И, если будет выявлен хотя бы один положительный результат, даже если не будет клинических проявлений, этот человек сразу будет госпитализирован в инфекционную больницу и изолирован в специальные отделения-боксы.

— Вы считаете, этого достаточно? Ведь нет никаких гарантий, что заболевшие смогли проникнуть в республику еще до введения жестких карантинных мер, например, транзитом через страны, которые не входили в список Роспотребнадзора. Да и многие из тех, что находится в самоизоляции, регулярно нарушают режим.

— Понятно, что нужен комплекс мер. Нужна обработка общественных мест. Очень важно соблюдение правил личной гигиены. Это профилактика не только коронавирусной инфекции, но и других — гриппа, ОРВИ.

— Мыло помогает?

— Да. Это лучше, чем просто мыть руки. Мыло расщепляет липидную (то есть жировую) оболочку вируса. Также можно обработать руки спиртосодержащими растворами, они тоже губительно действуют.

— Некоторые предлагают водкой рот полоскать. Это не шутка?

— Рекомендуется 70-процентным спиртом полоскать рот. Это официальная рекомендация при так называемой аварийной ситуации, когда медработник случайно был в контакте с каким-то биологическим материалом. Для того чтобы себя обезопасить, чтобы не инфицироваться, предусмотрена обработка кожных покровов и слизистых оболочек 70-процентным раствором спирта. Спирт губительно действует на разные микроорганизмы, поэтому это одна из эффективных мер.

— А если проглотишь?

— Думаю, вреда особого не будет (смеется).

— Посоветуете ли вы сейчас ограничить бабушек и дедушек в общении с внуками?

— В этом есть определенный смысл. Здесь можно провести аналогию с пневмококковой инфекцией, которая вызывает внебольничную пневмонию. На мой взгляд, она более актуальная угроза, чем коронавирусная инфекция. От нее умирает гораздо больше людей. Причем источником пневмококковой инфекции для пожилых людей обычно являются маленькие дети, поэтому в настоящее время предусмотрена вакцинация детей раннего возраста от пневмококковой инфекции. С одной стороны, это уменьшает вероятность развития у них самих этой пневмонии, с другой — они не будут вероятным источником и для пожилых людей.

— По вашему мнению, пандемия коронавируса подорвала позиции противников вакцинации или нет?

— Люди просто позабыли о многих болезнях, от которых раньше умирали миллионы: дифтерия, столбняк, полиомиелит, чума, оспа. Нет более эффективного метода профилактики инфекции, чем проведение вакцинации. К сожалению, не от каждой инфекции можно создать эффективную вакцину.

Если вирус не подвержен мутации, такой, например, как вирус кори, то достаточно провести вакцинацию ребенка в возрасте одного года и ревакцинацию в шесть лет. Полученного иммунитета может хватит на всю оставшуюся жизнь.

Что же касается гриппа, то, поскольку вирус изменчивый, есть необходимость внесения определенных изменений в состав вакцины для того, чтобы она работала. Когда что-то меняется, возникает определенный скепсис среди населения: зачем каждый год вакцинироваться?

В России проводится вакцинация от 12 инфекций, а, например, в США — от 16. Чем от большего количества инфекций человек вакцинирован, тем от большего их количества он защищен.

— От каких четырех мы не защищены, в отличие от американцев?

— В США, например, проводится вакцинация от ротавирусной инфекции — это самая распространенная кишечная инфекция у детей. У них также вакцинация от вирусного гепатита А. Она у нас тоже проводится, но только по эпидпоказаниям: когда возникает вспышка гепатита А, идет вакцинация на неблагополучной территории.

Далее — менингококковая инфекция. Пока вспышки этого заболевания нет, но она циклична, и не исключено, что болезнь скоро вернется. Менингококковая инфекция опасна тем, что часто развивается в тяжелые формы заболевания, от которых погибают в первую очередь дети раннего возраста. Далее — папилломовирусная инфекция, которая ассоциируется с разными онкологическими заболеваниями, от нее тоже есть вакцина. Во многих странах вакцинация от этих заболеваний включена в национальные календари прививок.

— А почему от ротавирусов нас не защищаете?

— Этот вопрос сейчас изучается и обсуждается. Возможно, в ближайшие годы будут внесены изменения в календарь прививок.

— Каждый год же болеем!

— Да. Но, к счастью, в развитых странах люди практически не умирают от ротавируса.

— Экономят, значит…

— Пока да. А скептики всегда были и будут. Но с точки зрения здравого смысла, вакцинироваться, конечно, надо.

— Предположим, человек заболел коронавирусом. Что дальше?

— Его госпитализируют, а тех, кто с ним общался, отправляют на карантин и обследуют. Контакт с больным вовсе не означает, что окружающие обязательно должны инфицироваться. .

— Разве есть шансы находиться в одной квартире, комнате с заразившимся и самому не инфицироваться?

На самом деле, проникнуть возбудителю в организм не так просто. Да, он может попасть на кожный покров, на слизистые оболочки, но он должен достигнуть клеток, где он и размножается. Для разных вирусов — разные органы и разные клетки. Допустим, при гепатите это печень, геморрагическая лихорадка воздействует на почки. При ротавирусной инфекции — кишечник. То есть каждый вирус должен достигнуть своего органа, клетки которого он поражает. Поэтому, если вирус не достигает цели по разным причинам, например из-за эффективного барьера, инфекция просто не будет развиваться.

— Подведем итоги. Стоит ли вообще паниковать?

— Ни в коем случае. Нет ничего хуже, чем поддаться панике. Многое, конечно, зависит от врачей, но в то же время — и от обычных людей, от их организованности и ответственности, от их приверженности к соблюдению рекомендаций. Если следовать предназначениям, то все будет хорошо.

— Вас пример Китая обнадеживает?

— Конечно. Да, они справились. У них, можно сказать, эпидемия коронавирусной инфекции завершилась.

Хаертынов Халит Саубанович

Основное направление научной работы — диагностика и лечение вирусных инфекций (внутриутробные инфекции, вирусные гепатиты).