Джозамицин при хеликобактер пилори

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Достижение успешной эрадикации Helicobacter pylori является одной из важнейших проблем современной гастроэнтерологии. Согласно 4–му Маастрихтскому соглашению [1], даны четкие рекомендации по использованию определенных антибиотиков в схемах антихеликобактерной терапии. Однако в связи с недостаточной эффективностью некоторых стандартных схем эрадикации в каждой стране врачи пытаются разработать собственные варианты лечения, наиболее подходящие для пациентов конкретного региона.

Снижение эффективности стандартных схем антихеликобактерной терапии в большой степени обусловлено развитием резистентности микроорганизма к традиционно используемым антибиотикам. Изучению антибиотикорезистентности при проведении эрадикационной терапии посвящено значительное количество зарубежных и отечественных работ.
Мультицентровое исследование, проведенное в странах Европы, свидетельствовало о наличии клинически значимых различий первичной резистентности к кларитромицину в Северной, Восточной и Южной Европе (4,2, 9,3 и 18% соответственно), а также о том, что вторичная устойчивость к данному препарату резко возрастает и достигает 60% [2].
Группа американских ученых в крупномасштабном проспективном исследовании за период 1993–1999 гг. выявила колебания устойчивости к кларитромицину среди H. pylori–позитивных пациентов от 10 до 12,5% [3].
В Германии был зафиксирован удовлетворительный для проведения антихеликобактерной терапии низкий уровень антибиотикорезистентности. К левофлоксацину он составил 3,2%, к кларитромицину – 9,8% [4].
В противовес группа итальянских ученых обнаружила у 232 H. pylori–позитивных пациентов высокий уровень первичной устойчивости к кларитромицину, который составил 26,7% [5]. В другом итальянском исследовании выявлены высокие показатели первичной резистентности к антибиотикам: 16,9% – к кларитромицину, 29,4% – к метронидазолу и 19,1% – к левофлоксацину [6].
Исследование в педиатрической практике, проведенное в странах Европы, в котором приняли участие 1233 пациента, определило устойчивость к кларитромицину на уровне 20%, к метронидазолу – 25% [7].
V. De Francesco et al. сделали обзор печатных научных работ, посвященных проблеме антибиотикорезистентности в различных странах мира за период с января 2006 г. по декабрь 2009 г. По полученным данным, устойчивость к кларитромицину составила 17,2%, к метронидазолу – 26,7%, к амоксициллину – 11,2%, к левофлоксацину – 16,2%, к тетрациклину – 5,9%, к рифабутину – 1,4%. Преобладание антибиотикорезистентности к кларитромицину, метронидазолу и левофлоксацину достоверно повышалось от Европы к Азии, Америке и Африке. Устойчивость к тетрациклину достигла максимального значения в Африке и составила 43,9%. Резистентность к кларитромицину была выше у пациентов с неязвенной диспепсией, в то время как устойчивость к метронидазолу преобладала среди больных с язвенной болезнью. Антибиотикорезистентность к кларитромицину и метронидазолу была значительно выше у женщин [8].
По материалам международных семинаров, организуемых Европейской группой по изучению Helicobacter pylori, за последнее время (2003–2011 гг.) устойчивость микроорганизма к кларитромицину варьирует от 2 до 64% в различных странах. Также наблюдается общемировая, хотя и неоднородная в разных странах и на разных континентах, тенденция к росту резистентности штаммов микроорганизма к кларитромицину. В России в различных регионах резистентность H. pylori к кларитромицину варьирует от 5,3 до 39% [9].
Во многих исследованиях установлено, что высокоэффективными в схемах эрадикации являются препараты нитрофуранового ряда в связи с низкой резистентностью к ним микроорганизма (табл. 1) [10–19].
Схемы с применением фуразолидона были введены в рекомендации Китайским обществом гастроэнтерологов на основании большого опыта применения препарата в Китае [20]. Имеются данные об использовании фуразолидона в следующих комбинациях:
• ингибитор протонной помпы (ИПП), амоксициллин, фуразолидон;
• ИПП, кларитромицин, фуразолидон;
• коллоидный субцитрат висмута, амоксициллин, фуразолидон;
• коллоидный субцитрат висмута, тетрациклин, фуразолидон.
В клинике, возглавляемой нобелевским лауреатом Барри Маршаллом – первооткрывателем H. pylori, при назначении фуразолидона в схеме квадротерапии на основе висмута получен высокий процент эрадикации – 86% [21]. Однако применение этого препарата имеет ряд ограничений. Одним из существенных недостатков фуразолидона являются его побочные эффекты, связанные с проявлениями гепато–, нейро– и гематотоксичности, способность подавлять рост сапрофитной флоры кишечника, а также неудовлетворительные органолептические свойства (при приеме этого препарата многие пациенты жалуются на горечь во рту, тошноту). Кроме того, для достижения оптимальной концентрации препарата в организме его нужно принимать 4 раза/сут. в отличие от других компонентов эрадикационной терапии. Эти качества фуразолидона уменьшают комплаентность всей схемы лечения, что влечет за собой снижение эффективности проводимой эрадикации.
На сегодняшний день из препаратов нитрофуранового ряда оптимальным препаратом выбора для лечения хеликобактериоза является нифурател (Макмирор) – синтетический антибактериальный препарат широкого спектра действия, включенный в стандарты лечения хеликобактериоза (схемы терапии первой и второй линии) [24].
Терапия первой линии:
1. ИПП в стандартной дозе (20–40 мг), амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза/сут.) или джозамицином (1000 мг 2 раза/сут.) или Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
2. ИПП в стандартной дозе (20–40 мг), амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза/сут.) или джозамицином (1000 мг 2 раза/сут.) или Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) и висмута трикалия дицитрат (240 мг 2 раза/сут. или 120 мг 4 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
3. При наличии атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии, подтвержденной рН–метрией: амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза/сут.) или джозамицином (1000 мг 2 раза/сут.) или Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) и висмута трикалия дицитрат (240 мг 2 раза/сут. или 120 мг 4 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
Терапия второй линии:
1. ИПП (20–40 мг), амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) или фуразолидоном (100 мг 4 раза/сут.) и висмута трикалия дицитрат (240 мг 2 раза/сут. или 120 мг 4 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
Нифурател (Макмирор) обладает высокой антихеликобактерной активностью, особенно в отношении штаммов микроорганизма, резистентных к метронидазолу. Еще в 2001 г. один из первооткрывателей H. pylori профессор И.А. Морозов запатентовал способ эрадикации микроорганизма, основанный на включении в схему антихеликобактерной терапии вместо кларитромицина или амоксициллина антибактериального препарата Макмирор. Этот препарат по своему действию напоминает фуразолидон, но, в отличие от последнего, безопасен при длительном применении, принимается 2 раза/сут., как и другие компоненты антихеликобактерной терапии, хорошо переносится пациентами, а также не только не вызывает развития дисбиотических изменений в кишечнике, но и нормализует содержание бифидобактерий и лактобацилл в толстой кишке [25]. Препарат препятствует развитию перекрестной резистентности H. pylori к другим антибиотикам (макролидам, аминогликозидам, линкозамидам, тетрациклинам, стрептопраминам, хлорамфениколу и др.). Эффективность схем, использованных для эрадикации H. pylori, в которые был включен Макмирор, достигает 94,3% [26].
Целью нашей работы явилась сравнительная оценка эффективности и безопасности эрадикации при использовании нифуратела (Макмирора) в различных схемах антихеликобактерной терапии.
Материалы и методы: под наблюдением находилось 67 больных хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с H. pylori, подтвержденным эндоскопическим и морфологическим методом. В зависимости от получаемой терапии все больные были разделены на три группы. Пациенты 1–й группы (24 человека) получали висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза/сут. 28 дней, амоксициллин 1000 мг и нифурател 400 мг 2 раза/сут. 10 дней. Больные 2–й группы (23 человека) принимали омепразол 20 мг, кларитромицин 500 мг и нифурател 400 мг 2 раза/сут. 10 дней. Пациенты 3–й группы (20 человек) получали омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг и кларитромицин 500 мг 2 раза/сут. 10 дней.
До и через 1,5–2 мес. после лечения всем пациентам проводился комплекс тестов для верификации H. pylori: быстрый уреазный тест, гистологическое и молекулярно–генетическое исследования (полимеразная цепная реакция) биоптатов из антрального отдела желудка. Эрадикация считалась успешной при отрицательных показателях всех трех методов диагностики H. pylori после лечения. Кроме того, все больные до и после лечения участвовали в стандартизированном опросе для оценки динамики жалоб, проводилось также бактериологическое исследование кала с целью оценки частоты встречаемости такого побочного эффекта эрадикационной терапии, как дисбиоз кишечника.
После лечения купирование симптомов желудочной диспепсии наблюдалось во всех группах больных. Обращало на себя внимание то, что у 20% пациентов в 3–й группе появились жалобы на урчание, вздутие живота, а также наметилась тенденция к послаблению стула. В 1–й и 2–й группах подобных жалоб зарегистрировано не было.
Процент успешной эрадикации в 1–й и 2–й группах был достоверно выше, чем в 3–й (рис. 1).
При использовании схем с нифурателом в 1–й и 2–й группах не было отмечено увеличения количества условно–патогенных микроорганизмов, а при назначении стандартной схемы первой линии эрадикации имело место увеличение их представительства в толстой кишке (рис. 2, 3).
Выводы: предложенные схемы лечения с использованием препарата нитрофуранового ряда нифурател (Макмирор) обладают высокой и достаточной эффективностью (эрадикация 84%), а также являются относительно безопасными в отношении развития антибиотико–ассоциированной диареи и дисбиоза кишечника. Следовательно, можно рекомендовать исследуемые схемы эрадикации в качестве терапии первой линии.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

В статье представлены результаты исследования, целью которого явилась оценка эффективности и переносимости схем эрадикационной терапии с включением макролидов и препарата висмута при терапии пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированной формой функциональной диспепсии (постпрандиальный дистресс-синдром).

Патология желудочного кислотообразования является причиной многих т. н. кислотозависимых заболеваний, среди которых патология желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь (ЯБ), эрозивно-язвенное поражение, хронический гастрит, гастродуоденит, синдром функциональной диспепсии (ФД) занимают главенствующее положение [1].

Симптомы диспепсии принадлежат к числу часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. Среди многих этиологических факторов ФД следует выделить инфицированность Helicobacter pylori (H. pylori) и нарушение гастродуоденальной моторики [2]. По результатам рандомизированного контролируемого исследования R.F. Harvey и соавт. (2010) с периодом наблюдения от 2 до 7 лет эрадикация Н. рylori ведет к снижению частоты обращений по поводу диспепсии на 25% [3].

В состав рекомендованных международным консенсусом по проблеме Н. рylori [4] эрадикационных схем первой линии входит представитель макролидных антибиотиков кларитромицин. Научное общество гастроэнтерологов России в случаях невозможности применения последнего (непереносимость, побочные эффекты, коморбидные состояния) рекомендует применять джозамицин в трех основных схемах первой линии эрадикации Н. рylori [5].

Интересно отметить, что у ряда макролидов есть и неантибактериальные свойства. Имеются данные о ярко выраженном прокинетическом эффекте классического представителя макролидов -- эритромицина [6]. Однако в реальной гастроэнтерологической практике эритромицин (как прокинетик) не применяется из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений [7].

По данным известного фонда PubMed, за последние годы в разных странах проведено несколько исследований по изучению ФД, а также свойств имеющихся лекарственных средств для лечения ее. В Венгрии в 2004 г. проведено исследование, где сравнивался прокинетический эффект тройной эрадикационной терапии и прокинетический эффект цизаприда [8]. В результате установлено отсутствие клинически значимых различий. Вместе с тем говорить о том, что именно кларитромицин, а не общий саногенный эффект эрадикации пилорического хеликобактера вызывает улучшение моторики желудка, на основании этих данных невозможно. По данным исследования, проведенного в 1999 г. в Италии, были получены результаты, свидетельствующие о наличии прокинетического эффекта кларитромицина при внутривенном введении в рамках лечения ФД и H. pylori-ассоциированного гастрита [9]. Тем не менее в настоящее время результаты этого исследования не могут учитываться в полной мере, т. к. в преобладающем большинстве случаев эрадикационной терапии кларитромицин применяется перорально, а не внутривенно.

Анализ источников литературы, посвященных патофизиологическим, клиническим аспектам и лечению ФД, показывает, что эти вопросы еще очень далеки от окончательного решения. Очевидно, что продолжение интенсивных научных исследований патофизиологических и клинических аспектов проблемы прокинетического эффекта эрадикационной терапии, включающей макролиды, у больных с H. рylori-ассоциированной формой ФД, позволит в ближайшем будущем оптимизировать лечение данной патологии. В связи с вышеизложенным нами было проведено исследование по изучению эффективности и переносимости двух схем четырехкомпонентной эрадикационной терапии у пациентов с H. рylori-ассоциированной формой ФД, представленной дискинетическим вариантом -- постпрандиальным дистресс-синдром (в соответствии с Римскими критериями III пересмотра, 2006) [10].

Оценить эффективность и переносимость схем эрадикационной терапии с включением макролидов и препарата висмута в рамках терапии пациентов с H. рylori-ассоциированной формой ФД, дискинетическим вариантом (постпрандиальный дистресс-синдром).

Пациенты и методы

В исследование было включено 60 пациентов с ФД (постпрандиальный дистресс-синдром), ассоциированной с H. pylori. Диагноз ФД устанавливался при наличии у пациентов симптомов, соответствующих III Римским критериям, и отсутствии клинически значимой органической патологии органов гастродуоденальной области.

Критериями исключения служили возраст менее 18 лет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК, ранее проводимая антихеликобактерная терапия, предшествующий прием антибиотиков, ингибиторов протонной помпы (ИПП) и препаратов висмута в течение четырех последних недель, нежелательные реакции на прием препаратов, входящих в схемы эрадикации в анамнезе, беременность, лактация, предшествующие оперативные вмешательства на желудке, тяжелые сопутствующие заболевания.

В начале наблюдения все пациенты проходили комплексное обследование, включавшее подробный сбор жалоб, анамнеза, объективное исследование, традиционные лабораторные тесты. До начала лечения выполнялись эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией и дыхательный тест с мочевиной, меченной С13. Инфекция Н. pylori была верифицирована по результатам дыхательного теста и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка с окраской по Граму.

Все пациенты были разделены на 2 группы. В первую группу было включено 30 пациентов, которые получали четырехкомпонентную схему эрадикационной терапии: омепразол 20 мг 2 раза в день, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин (Флемоксин Солютаб) 1000 мг 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) 240 мг 2 раза в день в течение 10 дней. Во вторую группу было включено 30 пациентов, которые получали четырехкомпонентную схему эрадикации: омепразол 20 мг 2 раза в день, джозамицин (Вильпрафен Солютаб) 1000 мг 2 раза в день, амоксициллин (Флемоксин Солютаб) 1000 мг 2 раза в день, висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) 240 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту и длительности заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Общая характеристика пациентов
Первая группа	Вторая группа
Количество пациентов	30	30
Пол (мужчины/женщины)	12/18	16/14
Возраст, лет	31,5	32,4
Длительность заболевания, лет	5,6	4,9

Эффективность лечения оценивалась по динамике выраженности диспепсического синдрома, а также уровню эрадикации инфекции H. pylori. Контрольная ЭГДС не выполнялась. По прошествии 28 дней после окончания лечения для контроля эффективности антихеликобактерной терапии проводился дыхательный тест с мочевиной, меченной С13. Динамика диспепсического синдрома оценивалась по результатам оценки жалоб пациентов на 3-й и 14-й день терапии. Кроме этого, регистрировались нежелательные реакции, возникающие на фоне назначенной антихеликобактерной терапии.

Статистический анализ проводился с помощью программы Statistica. Для оценки качественных признаков использовался критерий Хи-квадрат.

Результаты и их обсуждение

Анализ исходных данных обследования выявил, что комплекс симптомов диспепсии (чувство полноты после еды, раннее насыщение) отмечался у 100% пациентов обеих групп. На фоне терапии диспепсический синдром был полностью купирован у 10 и 16,6% пациентов соответственно первой и второй групп, улучшение состояния отметили 23, 26 и 6% соответственно.

Полный курс антихеликобактерной терапии прошли все включенные в исследование пациенты. Эрадикация H. pylori в первой группе была достигнута у 93% пациентов, тогда как во второй группе этот показатель составил 90%. Различия в эффективности эрадикации у пациентов первой и второй группы не были статистически значимыми (р = 1,00).

Ни в одном случае не было зафиксировано нежелательных реакций, повлекших за собой необходимость прекратить лечение. Аллергических реакций в обеих группах зарегистрировано не было. Анализ частоты регистрации других нежелательных явлений показал, что пациенты в первой группе в сравнении с пациентами второй группы статистически значимо чаще отмечали появление горького или металлического привкуса во рту. Также в первой группе статистически значимо чаще регистрировалась тошнота. Диарея также чаще отмечалась у пациентов первой группы, что может быть связано с несколько большим влиянием кларитромицина на моторику желудочно-кишечного тракта, которое, по-видимому, отсутствует у джозамицина. Однако различия не были статистически значимыми. Такие нежелательные реакции, как головная боль, рвота и боль в животе (отличная от симптомов диспепсии, имевшихся у пациентов до начала лечения), метеоризм в обеих группах, отмечались практически с одинаковой частотой. В целом нежелательные явления у пациентов в первой группе регистрировались чаще, чем у пациентов второй группы (табл. 2).

Таблица 2. Нежелательные явления проводимой терапии
Нежелательные явления	первая группа, %	вторая группа, %	р
Аллергические реакции	0	0	1,00
Головная боль	3 (10,0)	2 (6,7)
Нарушение вкуса (горечь, металлический привкус во рту)	8 (26,7)	1 (3,3)	0,03
Тошнота	9 (30,0)	2 (6,7)	0,045
Рвота	1 (3,3)	0 (0)	1,00
Абдоминальная боль	4 (13,3)	5 (16,7)	1,00
Диарея	7 (23,3)	2 (6,7)	0,148
Метеоризм	6 (20,0)	3 (10,0)	0,47
Пациентов с нежелательными явлениями	16 (53,3)	7 (23,3)	0,034
Всего нежелательных явлений	38	15

Полученные в нашем исследовании результаты применения четырехкомпонентных схем антихеликобактерной терапии в целом соответствуют ранее опубликованным российским и зарубежным данным. Так, в исследовании Q. Sun с соавт. эффект от проведенной 14-дневной квадротерапии в составе ИПП, кларитромицина, амоксициллина и висмута трикалия дицитрата составил 93,7% [11].

Результаты исследования B. Ergül c соавт. показали, что эффективность схемы тройной терапии при добавлении висмута в Турции составляет 90,7%, при том, что тройная терапия позволяет добиться эрадикации H. pylori не более чем в 65% случаев [12, 13]. Недавние публикации российских авторов, в т. ч. и наши предыдущие работы, также наглядно демонстрируют, что добавление висмута трикалия дицитрата повышает эффективность эрадикации на 20% [14, 15].

Сравнение эффективности лечения инфекции H. pylori у пациентов первой и второй группы показало, что схема с включением джозамицина не намного уступает (не достоверно) по эрадикационной эффективности схеме с кларитромицином. Подобные данные по применению схемы в составе ИПП, висмута трикалия дицитрата, джозамицина и амоксициллина были ранее получены в рамках наблюдательной программы: эрадикация H. pylori была достигнута в 93% случаев [16].

В то же время общее число нежелательных явлений было статистически значимо меньше при применении схемы с джозамицином. При применении кларитромицина чаще регистрировались горький или металлический привкус во рту и тошнота.

Таким образом, эрадикационная терапия у больных с дискинетической формой ФД сопровождается в ряде случаев (10--16,6%) купированием симптомов функциональной патологии желудка и улучшением на уровне 23--26%. Вместе с тем у большинства больных клинические проявления ФД, ее дискинетического варианта сохраняются, несмотря на эрадикацию H. pylori, что говорит о независимой природе функциональных проявлений от хеликобактерного поражения желудка, с одной стороны. С другой, по-видимому, современные макролиды, в частности их 16-членные формы не обладают самостоятельным прокинетическим действием на ЖКТ и желудок в частности. Включение же последних в схему антихеликобактерной терапии в составе омепразола, висмута трикалия дицитрата и амоксициллина оправдано высоким процентом эрадикации (90%) и хорошей переносимостью лечения.

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Болезни желудка. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.
2. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Субботина Ю.С., Яшина А.В. Функциональная диспепсия: современное состояние проблемы. Медицинский вестник МВД, 2013, 4: 38-45.
3. Harvey RF, Lane JA, Nair P et al. Clinical trial: prolonged beneficial effect of Helicobacter pylori eradication on dyspepsia consultations - the Bristol Helicobacter Project. Aliment Pharmacol Ther, 2010, 32: 394e400.
4. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C et al. European Helicobacter Study Group. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut, 2012, 61 (7): 646-664.
5. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (Пятое московское соглашение). Эксперимент. и клин. гастроэнтерол., 2013, 5: 3-11.
6. Гриневич В.Б., Саблин О.А. ФАРМиндекс: Практик. Вып. 1. 2001.
7. Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении. Consilium medicum, 2007, 7: 8-12.
8. Buzás GM. The effect of Helicobacter pylori eradication on prokinetic treatment on the quality of life in functional dyspepsia. Orv Hetil., 2004, 145 (42): 2141-5.
9. Bortolotti M, Mari C, Brunelli F, Sarti P, Miglioli M. Effect of intravenous clarithromycin on interdigestive gastroduodenal motility of patients with functional dyspepsia and Helicobacter pylori gastritis. Dig Dis Sci., 1999, 44 (12): 2439-42.
10. Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology, 2006, 130: 1466-1479.
11. Sun Q, Liang X, Zheng Q et al. High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter, 2010, 15 (3): 233-238.
12. Kadayifci A, Buyukhatipoglu H, Cemil Savas M, Simsek I. Eradication of Helicobacter pylori with triple therapy: an epidemiologic analysis of trends in Turkey over 10 years. Clin Ther., 2006, 28 (11): 1960-1966.
13. Ergül B, Doğan Z, Sarikaya M, Filik L. The efficacy of two-week quadruple first-line therapy with bismuth, lansoprazole, amoxicillin, clarithromycin on Helicobacter pylori eradication: a prospective study. Helicobacter, 2013, 18 (6): 454-458.
14. Маев И.В., Самсонов А.А., Коровина Т.И. и др. Висмута трикалия дицитрат повышает эффективность антихеликобактерной терапии первой линии. Эксперимент и клин гастроэнтерол, 2012, 8: 92-97.
15. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Актуальные возможности оптимизации антихеликобактерной терапии. Лечащий врач, 2014, 4: 73-79.
16. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С. с соавт. Ведение пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными заболеваниями в условиях реальной клинической практики. Промежуточные результаты наблюдательной программы. Эксперимент. и клин. гастроэнтерол., 2013, 5: 93-101.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В настоящее время доказана роль выявленной в 1983 г. австралийскими учеными B.J. Marshall и R. Warren грамнегативной спиралевидной бактерии Heliсobaсter pylori (H. pylori) в развитии многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [5, 6, 10]. Распространенность H. pylori среди населения в разных странах достигает 50–80%, в России инфицированность H. pylori в разных регионах составляет 70–80%, а в г. Москве – 60–70% [6, 15]. Пути передачи инфекции: оральный, через воду и пищу и контактный – от человека к человеку, чаще между членами одной семьи через предметы личной гигиены. Многими исследованиями подтверждена этиологическая роль Н. pylori в развитии хронического атрофического гастрита (90–100%), язвенной болезни (ЯБ) желудка (70–80%) и двенадцатиперстной кишки (90–100%), аденокарциномы (80%) и мальтомы желудка (40–75%) [4, 5, 7].

Литература
1. Бугаева И.О., Гречушников В.Б. и др. Helicobacter pylori: современная диагностика и терапия. Саратов, 2008. 105 с.
2. Вялов С.С. Язвенная болезнь и Маастрихт-4: внедрение в клиническую практику // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2012. № 6. С. 16–23.
3. Зайцева Е.В., Антоненко О.М. Место коррекции дисбиозов в терапии ряда хронических заболеваний пищеварительного тракта // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2011. №1. С. 60–63.
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.А. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. РГА. М., 2009. 23 с.
5. Исаков В.А., Доморадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003. 411 с.
6. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В и др. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 2. С. 3–7.
7. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С. и др. Хронический гастрит. Методические рекомендации. М.: ЦНИИГ, 2011. 34 с.
8. Лапина Т.Л. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori // Медицинский вестник. 2006. № 6. С. 9–10.
9. Маев И.В., Вьючнова Е.С. и др. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии // Клиническая медицина. 2002. № 6. С. 7–12.
10. Национальное руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ивашкина В.Т., Лапиной Т.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 704 с.
11. Самсонов А.А., Маев И.В. Современные стандарты диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. (анализ материалов 3-го Маастрихтского соглашения) // Медицинский вестник. 2006. № 4. С. 358.
12. Ткаченко Е.И., Авалуева Е.Б. и др. Эрадикационная терапия, включающая пробиотики: консенсус эффективности и безопасности // Клиническое питание. 2005. № 1. С. 14–20.
13. Успенский Ю.П., Барышникова Н.В. Мировые тенденции к расширению сферы использования пробиотиков: актуальность применения средств на основе Bacillus subtilis // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012. №1. С. 40–44.
14. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Некоторые механизмы развития побочных эффектов антихеликобактерной терапии и пути коррекции // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2005. Т. 7. № 2. С. 12.
15. Цуканов В.В. Клинико-эпидемиологические аспекты Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2006. № 1. С. 24–25.
16. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П., Дармов И.В. Кишечная микрофлора: тезисы о главном. М., 2013. 21 с.
17. Чичерин И.Ю., Погорельский И.П. и др. Трансплантация кишечной микробиоты // Журнал инфектологии. 2013. № 2. С. 2–15.
18. Clostridium difficile: an old bug with new tricks? // DDW Clostridium difficile Symposium. 2007. May. 31 p.
19. Leonard J. Systematic review of the risk of enteric infection in patients taking acid suppression // American Journal of Gastroenterology. 2007. Vol. 102 (9). P. 2047–2056.
20. Malfertheiner P., Megraud F. et al. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection: the Maasticht III - 2000 Consensus report // Gut. 2007. Vol. 56. P. 772–781.
21. Scaccianoce G., Hassan C. et al. Helicobacter pylori eradication with either 7-day or 10-day triple therapies, and with a 10 – day sequential regimen // Can. J. Gastroenterology. 2006. Vol. 20 (2). P. 113–117.
22. Szajewska H. et al. Meta-analysis: the effects of Saccharomyces boulardii supplementation on Helicobacter pylori eradication rates and side effects during treatment // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2010. Vol. 32. P. 1069–1079.
23. Simren M., Dore J. Gut microbiota for health – current insights and understanding // European Gastroenterology & Hepatology Review. 2012. Vol. 8. P. 3–7.
24. Vaira D., Zullo A. et al. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: a randomized trial // Ann Intern Med. 2007. Vol. 146 (8). P. 556–563.
25. Yang Y., Metz. D. Safety of proton pump inhibitor exposure // Gastroenterology. 2010. Vol. 139. P. 1115–1127.
26. Барышникова Н.В. Клинико-микробиологическая характеристика микробиоценоза кишечника и коррекция его нарушений у больных хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 24 с.