Дифференциальная диагностика дифтерии гортани и ларингита

-Однако при подскладочном ларингите (ложном крупе) заболевание носит приступообразный характер - удовлетворительное состояние в течение дня меняется затруднением дыхания и повышением температуры в ночное время.

-Голос при дифтерии хриплый, при подскладочном ларингите - не изменен.

-При дифтерии не бывает лающего кашля, что характерно для ложного крупа.

-При подскладочном ларингите не отмечается значительного увеличения регионарных лимфоузлов, в зеве и гортани нет пленок, характерных для дифтерии.

Тем не менее всегда необходимо проводить бактериологическое исследований мазков кусочков пленки из глотки, гортани и носа на дифтерийную палочку.

Лечение: направлено на ликвидацию воспалительного процесса и восстановление дыхания. Эффективны ингаляции смеси противоотечных препаратов: 5% р-ра эфедрина, 0,1% р-ра адреналина, 0,1% р-ра атропина, 1% р-ра димедрола, гидрокортизона 1,0 и химопсина. Необходима антибиотикотерапия, которую назначают в максимальной дозе для данного возраста, а также антигистаминная терапия, седативные препараты. Показано и назначение гидрокортизона или преднизолона из расчета 2-4 мг/кг веса ребенка. Благотворно действует обильное питье: чай, молоко, минеральные щелочные воды, отвлекающие процедуры - ножные ванны, горчичники.

Приступ удушья можно попытаться остановить, быстро прикоснувшись шпателем к задней стенке глотки, вызвав тем самым рвотный рефлекс.

24.Хронические стенозы гортани. Причины, клиника, лечение (ларингофиссура и ларингостомия).

Хронический стеноз гортани и трахеи - длительное постепенное патологическое сужение просвета гортани и трахеи, вызывающее гипоксемию и гипоксию в организме. Стойкие, обычно объемные морфологические изменения в гортани и трахее или в соседних с ними областях суживают их просвет, развиваясь медленно в течение длительного времени.

Причины хронического стеноза гортани и трахеи разнообразны. Наиболее частыми являются:

1) рубцовый процесс после оперативных вмешательств и травм или длительной трахеальной интубации (свыше 5 дней);

2) доброкачественные и злокачественные опухоли гортани и трахеи;

3) травматический ларингит, хондроперихондриты;

4) термические и химические ожоги гортани;

5) длительное пребывание инородного тела в гортани и трахее;

6) нарушение функции нижнегортанных нервов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью и др.;

7) врожденные пороки, рубцовые мембраны гортани;

8) специфические заболевания верхних дыхательных путей (туберкулез, склерома, сифилис и др.).

Клиническая картина зависит от степени сужения дыхательных путей и причины, вызвавшего стеноз. Однако медленное и постепенное нарастание стеноза дает время для развития приспособительных механизмов организма, что позволяет даже в условиях недостаточности внешнего дыхания поддерживать функции жизнеобеспечения. Хронический стеноз гортани и трахеи оказывает отрицательное влияние на весь организм, особенно детский, что связано с кислородной недостаточностью и изменением рефлекторных влияний, исходящих из рецепторов, расположенных в верхних дыхательных путях.

Нарушение внешнего дыхания ведет к задержке мокроты и частым рецидивирующим бронхитам и пневмонии, что в конечном итоге приводит к развитию хронической пневмонии с бронхоэктазии. При длительном течении хронического стеноза к этим осложнениям присоединяются изменения сердечно-сосудистой системы.

Лечение. Небольшие рубцовые изменения, не препятствующие дыханию, специального лечения не требуют, однако необходимо наблюдение, так как при старении рубца происходит его сморщивание и нарастание стеноза. Рубцовые изменения, вызывающие стойкий стеноз, требуют соответствующего лечения.

При определенных показаниях иногда применяют расширение, растягивание (бужирование) гортани возрастающими в диаметре бужами и специальными дилататорами в течение 5-7 мес. При тенденции к сужению и неэффективности длительной дилатации просвет дыхательных путей восстанавливают хирургическим путем. Оперативные пластические вмешательства на верхних дыхательных путях производятся, как правило, открытым способом и представляют различные варианты ларингофаринготрахеофиссуры. Эти оперативные вмешательства сложны в исполнении и носят многоэтапный характер.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Острый обструктивный ларингит (круп) объединяет группу сходных посимптомам заболеваний, среди которых удетей раннего возраста ведущую позицию занимает стенозирующий ларинготрахеит (СЛТ). Причиной крупа чаще всего становится вирусная инфекция, которую вызывают вирусы гриппа или парагриппа, аденовирусы, иногда вирусы, микоплазма пневмонии, атакже ассоциации. Однако превалирующим этиологическим фактором, обусловливающим воспалительный процесс вгортани итрахее, который сопровождается развитием синдрома крупа, является вирус гриппа ипарагриппа [4]. Бактериальный ларингит встречается крайне редко. Бактериальная флора, активизирующаяся при острой инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся врезультате внутрибольничного инфицирования, имеет большое значение вразвитии неблагоприятного (тяжелого и/или осложненного) течения ларинготрахеобронхита.

Распространенность крупа в различных возрастных периодах неодинакова: у детей 2–3 лет круп развивается часто (более 50% заболевших), несколько реже — в грудном возрасте (6–12 мес.) и на году жизни, и редко в возрасте старше 5 лет. Клиническими маркерами этого патологического состояния являются симптомы ОРВИ и СЛТ. При отсутствии признаков ОРВИ следует проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися стенозом гортани.

Предрасполагающими факторами развития крупа являются особенности детской гортани и трахеи:

• малый диаметр, мягкость и податливость хрящевого скелета;
• короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
• высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
• гипервозбудимость , замыкающих голосовую щель;
• функциональная незрелость рефлексогенных зон и гиперпарасимпатикотония.

Воспаление и отек слизистой оболочки гортани и трахеи, а иногда бронхов, вызванные инфекцией, могут быстро привести к обструкции дыхательных путей. Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим количеством тучных клеток, сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой оболочке и подслизистой основе способствуют отеку подскладочного пространства и развитию острого СЛТ (ОСЛТ). Предрасполагающими факторами развития крупа также являются: атопический фенотип, лекарственная аллергия, аномалии строения гортани, сопровождающиеся врожденным стридором, паратрофия, перинатальное поражение ЦНС, недоношенность и др. [5].

Источником инфекции является больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя у больного продолжается в течение 7–10 дней, а при повторном инфицировании сокращается на 2–3 дня. Вирусоносители не представляют большой эпидемической опасности отсутствия катаральных явлений.

Для крупа, как правило, характерна сезонность ( период). Вместе с тем случаи парагриппа встречаются круглогодично, с повышением заболеваемости в холодный период (парагрипп и типов в осенний период, типа — весной). Парагриппу свойственна определенная периодичность, равная 2 годам при заболеваниях, вызванных вирусами 1–2 типов, и 4 годам — при инфицировании вирусом типа. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или групповых вспышек в детских коллективах.

Наличие густой мокроты в просвете дыхательных путей, отек и воспалительные изменения слизистой оболочки подскладочного пространства гортани, и в области голосовых складок, приводят к нарушению смыкания голосовых складок при фонации и усугубляют дисфонию. При нарастании стеноза гортани изменяется окраска кожных покровов, появляются бледность, периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля. В результате развивается гипоксемия, что сопровождается реакцией ЦНС (появляется вялость или возбуждение) [5].

При II степени происходит усиление всех клинических симптомов ОСЛТ. Характерное стенотическое дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, отмечается в покое. Одышка инспираторного характера постоянная. Увеличивается работа дыхательной мускулатуры с втяжением уступчивых мест грудной клетки в покое, которое усиливается при напряжении. Ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен. Кожные покровы бледные, появляются периоральный цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия. За счет гипервентиляции легких газовый состав крови может быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз, гипоксемия при нагрузке. Явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более продолжительное время (до 3–5 дней).

При III степени общее состояние тяжелое. Характеризуется признаками декомпенсации дыхания и недостаточности кровообращения, резким усилением работы дыхательной мускулатуры с развитием гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз. Выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью. Голос резко осипший, вплоть до афонии. Кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани становится тихим, поверхностным. Одышка постоянная, смешанного характера. По мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы. Шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация кислорода — Литература