К каким антибиотикам чувствителен стрептококк агалактия

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, НИФ "Ультрасан", Москва

Изучение антибиотикочувствительности циркулирующих штаммов бета-гемолитических стрептококков серогрупп А, В, C и G, выделенных от здоровых и больных детей и взрослых за период с 1987 по 1996 год (более 900 культур), показало сохранение уровней МПК (в пределах чувствительности) беталактамных антибиотиков для стрептококков серогрупп А, C и G. Отмечается увеличение количества штаммов, устойчивых к эритромицину и линкомицину, возрастание распространенности культур, резистентных одновременно к хлорамфениколу, тетрациклину и гентамицину. Установлена активность в отношении стрептококков изученных серогрупп альтернативных антибиотикам препаратов Томицида и Солкармона, показана эффективность их применения для лечения и профилактики стрептококкозов. Обсуждается предположение о небезопасности использования беталактамных антибиотиков при лечении синдрома токсического шока, вызванного стрептококком группы А.

В данной публикации обобщены результаты сравнительного изучения антибиотикочувствительности БГС серогрупп А, В, С и G, выделенных из ротоглотки здоровых носителей и больных ангинами и ОРЗ детей и взрослых, а также данные по изучению активности в отношении БГС двух альтернативных антибиотикам препаратов - Томицида и Солкармона.

Использовали диско-диффузионный метод, методы разведений в агаре и жидкой среде, а также разработанную нами модификацию микрометода в жидкой среде с индикатором феноловым красным, которая позволяет определять минимальную подавляющую концентрацию (МПК) антибиотика уже через 7-8 часов, а к концу первых суток - значения его минимальной бактерицидной концентрации (МБК) [1].

В то же время, как было продемонстрировано в предыдущей публикации [2], эти показатели для изолятов СГА и СГВ от больных детей и взрослых были достоверно выше таковых для изолятов от здоровых носителей. Повышение уровней МПК и МБК прямо зависело от тяжести клинических проявлений фолликулярных и лакунарных ангин . Это может быть связано как с селективным давлением антибиотика, так и с изменением биологических свойств возбудителя в организме больного.

Значения МПК90 и МБК90 эритромицина также не претерпели существенных изменений, однако среди изученных нами культур (в основном, выделенных в 1995-1996 гг.) 2,5% были резистентны к этому антибиотику, причем большинство из них и к линкомицину (МПК > 8 мкг/мл). Биохимическими механизмами, обусловливающими резистентность к макролидам и линкозамидам , являются их ферментативная инактивация или изменение сродства к ним рибосом бактериальной клетки [3]. Циркуляция клонов БГС с высокой степенью устойчивости к макролидам и линкозамидам (до 70% изолятов), которую регистрируют в отдельных регионах мира с начала 70-х годов, перерастает в настоящее время в серьезную проблему [4, 5].

Известно, что эти антибиотики являются препаратами "второго ряда" при лечении заболеваний, вызванных БГС; их применяют в участившихся случаях неэффективности или непереносимости пенициллинотерапии стрептококковых фарингитов , при санации носителей, а также в лечении тяжелых инвазивных форм СГА-инфекции: некротических фасциитов, целлюлитов , синдрома токсического шока (СТШ) и др. Неэффективность использования беталактамных антибиотиков при лечении стрептококковых фарингитов и санации ротоглотки носителей БГС связывают либо с ферментативной инактивацией препарата, особенно в условиях дисбиотических сдвигов, при которых могут усиливаться соответствующие метаболические процессы, либо с наличием толерантных свойств у возбудителя. Толерантные культуры, для которых значения МБК более чем в 16 раз превышают МПК, отличаются от нетолерантных меньшей экспрессией пенициллинсвязывающих белков у бактерий [6]. Экранирование этих структур, характерное для стрептококка в стационарной фазе роста, преобладающего в популяции при большом объеме инфекта, считают причиной неэффективности пенициллинотерапии инвазивных форм СГА-инфекции. При этом культуры стрептококка, выделенные от больных, в условиях in vitro остаются чувствительными к использованному беталактамному антибиотику [7].

Полагаем, что применение массивных доз пенициллина при лечении инвазивной стрептококковой инфекции, во всяком случае при СТШ, может быть не только неэффективным, но и повлечь серьезные осложнения в течении болезни из-за "выброса" значительных количеств эндотоксинов аутохтонной грамотрицательной микрофлорой в результате повреждения ее клеточных стенок беталактамными антибиотиками [8]. Наблюдаемый в настоящее время подъем заболеваемости инвазивными формами СГА-инфекции обусловлен повышенной токсигенностью, в силу изменений в геноме, "вернувшихся" в циркуляцию серотипов СГА. Поражающий эффект связывают с индукцией эритрогенным токсином (возможно и некоторыми структурами клеточной стенки стрептококка) синтеза мононуклеарами медиаторов с биоповреждающим действием [7]. Однако тяжелейшие клинические проявления, скорость нарастания системных поражений свидетельствуют об участии в механизме патогенеза СТШ и эндогенных факторов, в частности, эндотоксинов аутохтонной микрофлоры, скорее всего, бактероидов. Следует отметить, что описан экзо-эндотоксиновый механизм патогенеза некоторых видов сепсиса , в том числе вызванного СГА и Bacteroides fragilis [9]. Известно, что в организме постоянно присутствует некоторое количество свободного эндотоксина: до 0,1 мг/г в отделяемом кишечника и в нанограммовых количествах в крови и лимфотоке. По-видимому, эритрогенный токсин мобилизует значительные количества эндотоксина, вовлекая его в патофизиологический процесс. В модельных опытах на животных была показана способность эритрогенного токсина в сотни раз понижать уровень летальных доз эндотоксина [10]. Неслучайно, на наш взгляд, наиболее эффективным антибиотиком при лечении СТШ оказался клиндамицин , который способен подавлять индуцированный эндотоксинами синтез фактора некроза опухоли , основного фактора патогенеза при СТШ [7]. Рамки настоящей статьи не позволяют нам привести все имеющиеся данные, свидетельствующие в пользу высказанного предположения о небезопасности применения беталактамных антибиотиков при СТШ, вызванного СГА.

Известно, что БГС могут быть как донорами, так и реципиентами в обмене генетическими детерминантами антибиотикоустойчивости с другими стрептококками, а также микроорганизмами более далекими в таксономическом отношении [3]. Кроме того, показано, что маркеры резистентности к антибиотикам у БГС могут включаться в генетические структуры, ответственные за продукцию некоторых факторов вирулентности бактерий, например, гемолизинов стафилококка [11], а способность к продукции бета-лактамаз у энтерококков передается им с плазмидой, ответственной за устойчивость к гентамицину [12].

Все это определяет целесообразность слежения за распространенностью вариантов БГС, устойчивых и к тем антибиотикам, которые не используются широко в терапии заболеваний БГС-этиологии: хлорамфениколу , тетрациклинам, аминогликозидам. Рис. 1 иллюстрирует тенденцию к увеличению числа изолятов БГС, устойчивых к тетрациклину и гентамицину, особенно среди СГА (на 40 и 30%, соответственно), что, по-видимому, связано с наибольшей распространенностью именно СГА-инфекций по сравнению с вызванными стрептококками других серогрупп инфекциями. Число культур БГС, умеренно устойчивых и устойчивых к хлорамфениколу, составило, по нашим данным, около 7%, причем за период наблюдения оно увеличилось на 2-3% (с небольшими колебаниями среди различных серогрупп). Анализ спектра антибиотикорезистентности обнаружил почти трехкратное возрастание числа полирезистентных (к тетрациклину, гентамицину и хлорамфениколу) культур БГС.

Чувствительность СГВ к большинству антибиотиков ниже, чем у СГА, СГС и СГG, которые незначительно различаются по этому признаку. МПК и МБК беталактамных антибиотиков для СГВ в 5-10 раз выше, что связано, вероятно, с наличием у этих микроорганизмов полисахаридной капсулы и с более низкой скоростью гибели клеток. По нашим данным, наиболее активными в отношении СГВ являются эритромицин (хотя и встречаются резистентные клоны), линкомицин, ампициллин, гликопептидные антибиотики . Среди СГВ наблюдается самый высокий по сравнению с остальными БГС, процент штаммов, устойчивых к хлорамфениколу, тетрациклину и гентамицину, встречаются штаммы с пониженной чувствительностью к оксациллину [2].

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия) — вид грамположительных факультативно анаэробных β-гемолитических бактерий. По классификации R. Lancefield является стрептококком серогруппы B, распространённая аббревиатура GBS и др. Клетки Streptococcus agalactiae, как и другиих стрептококков, имеют сферическую форму. Чаще всего встречаются парами. Не образует спор. Все штаммы Streptococcus agalactiae обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы.

Инфекции Streptococcus agalactiae наиболее опасны для новорожденных. Однако в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых Streptococcus agalactiae у пожилых лиц, у которых они чаще всего вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перитониты.

Streptococcus agalactiae — стрептококк, встречающийся у некоторых лиц в составе нормальной микрофлоры кишечника, у 20-30 % здоровых женщин — в урогенитальном тракте. Передача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В первые часы и сутки после рождения ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальным заражением. Streptococcus agalactiae новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса у новорожденных. Факторами риска заболевания ребенка, рожденного инфицированной Streptococcus agalactiae женщиной, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие инфекции Streptococcus agalactiae у ранее рожденных детей.

Стандартную антибиотикопрофилактику проводят бензилпенициллином (в дозе 5 млн ЕД в/в с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн ЕД каждые 4 часа до окончания родов) или ампициллином (в/в, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа). При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (в/в, начиная с 2 г на введение, затем по 1 г каждые 8 часов до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета-лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов.**

* Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. Vol. 51. Р. 10–22.
** Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Шаргородская А.В., Карасева Л.Н., Скачкова Т.С., Смирнова В.С., Фомина С.Г. Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций // РМЖ. 2016. №6. С. 348-350.

При подозрении на инфекцию Streptococcus agalactiae препаратом выбора является ампициллин. Предпочтителен внутривенное введение. При менингите дозы ампицилина увеличивают. При неинвазивных формах инфекции Streptococcus agalactiae продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при вызванных Streptococcus agalactiae неосложненных менингитах — две недели, артритах и остеомиелитах — 3–4 недели, эндокардите и вентрикулите — не менее 4 недель.

Из представленных в данном справочнике антибактериальных средств в отношении Streptococcus agalactiae активны: ципрофлоксацин, норфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, ванкомицин, клиндамицин, азитромицин.

Обнаружение Streptococcus agalactiae у взрослых пациентов, не относящихся к группам риска (беременных женщин и др.) в относительно небольшом количестве (10*3. 10*4 КОЕ на мл) не требует специального лечения, в особенности антибиотикотерапии, если иного не назначит лечащий врач, консультация с которым в данном случае необходима.

Стрептококки серогруппы В (СГВ) давно известны как возбудители мастита крупного и мелкого рогатого скота и получили название Streptococcus agalactiae. Ранее, до 1937 г. включительно, этот микроорганизм рассматривался как комменсал организма человека. С 60-х годов этот вид, как патоген человека, изредка начали выделять при самых различных нозологических формах инфекции: эндокардите, пиелонефрите, менингите, пневмониях, абсцессе, перитоните, родовом сепсисе, сепсисе новорожденных, фарингите и т.д. В течение 1970–1980 гг. СГВ становится одним из частых возбудителей гнойно-септических инфекций у новорожденных и матерей в США и Западной Европе. В начале 90-х годов в нашей стране также появляются первые публикации о роли этого вида стрептококка в патологии беременности и при гнойно-воспалительных заболеваниях новорожденных. До настоящего времени официальной регистрации заболеваний вызываемых этим микроорганизмом в Российской Федерации не проводится.

Стрептококки этого вида, согласно современной номенклатуре по определителю Bergay, входят в род Streptococcus семейства Sreptococcaeae, вид S.agalactiae. В основе современной классификации стрептококков лежит деление на серологические группы по классификации Ленсфильд. S.agalactiae отнесены к серогруппе В и являются ее единственными представителями. СГВ – неоднородная популяция, состоящая из ряда серотипов и их сочетаний. В настоящее время выделено 9 серотипов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, III ,IV, V, VI, VII, VIII. Тип I разделен на подтипы Ia и Ib.

Место обитания патогена – организм человека, крупный и мелкий рогатый скот, возможность передачи его от животных к человеку и наоборот не доказана. Локализация СГВ у человека – ЖКТ (толстая кишка), влагалище, уретра, иногда микроорганизм может колонизировать зев. Факторы патогенности: способность к адгезии и инвазии, устойчивость к фагоцитозу, гемолизин, гиалуронидаза, пептидаза (нарушает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов к месту инфекции СГВ).

СГВ могут вызывать у людей тяжелые инфекции. Наиболее чувствительны к ним новорожденные, беременные женщины, больные диабетом, хронические больные, дети с дистрофией, пожилые люди, лица с пониженным иммунитетом. С СГВ могут быть связаны самопроизвольные аборты, преждевременные роды, хориоамниониты, пиелонефриты, инфекции мочеполовых путей, эндокардит, сепсис, а также осложнения после кесарева сечения, менингиты, маститы и эндометриты у родильниц. У новорожденных детей СГВ в основном вызывает сепсис, менингит и пневмонию. Передача возбудителя новорожденному может происходить интранатально и постнатально. По данным зарубежных источников в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых СГВ у пожилых лиц на фоне некоторого снижения заболеваемости среди новорожденных детей. Наблюдаемое явление связывают, c одной стороны, с активной профилактикой этой инфекции в родильных домах, а с другой, с увеличением числа пациентов пожилого возраста со сниженным иммунитетом. У последних СГВ обычно вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перетониты. Нередко перечисленные инфекции возникают у таких пациентов повторно.

Важную роль в развитии СГВ инфекций у новорожденных детей играют факторы, предрасполагающие к заболеванию, так называемые “факторы риска”, которые условно можно разделить на две группы:

cвязанные с особенностями родов или колонизацией СГВ матерей;
имеющие непосредственное отношение к новорожденным.

К первой группе можно отнести присутствие СГВ на слизистой шейки матки у беременных женщин, массивность колонизации (выделения патогена одновременно из нескольких обследованных локусов), случаи СГВ инфекций детей в анамнезе у рожениц, преждевременные роды, длительный безводный период, подъем температуры во время родов, хориоамнионит, бактериурия, обусловленная СГВ.

Ко второй группе – факт и массивность колонизации новорожденных СГВ, недоношенность и малый вес при рождении, рождение посредством кесарева сечения, внутриутробное инструментальное исследование плода, длящееся более 12 часов.

Пенициллин по-прежнему остается наиболее эффективным и распространенным препаратом для лечения инфекций вызываемых стрептококками. Наряду со стрептококками серогруппы А, СГВ сохраняют свою чувствительность к данному антибиотику, хотя у штаммов СГВ в незначительном числе случаев отмечается устойчивость к пенициллину G. Помимо пенициллина, у стрептококков выявлена высокая чувствительность к ампициллину, эритромицину, клиндамицину, линкомицину, оксациллину и меропонему. Первые три поколения цефалоспринов за исключением цефокситина и моксалактама обладают более широким спектром активности по сравнению с пенициллином. Отмечена также высокая чувствительность СГВ к ряду сравнительно новых препаратов с широким спектром активности: тиенамицину, мезлоциллину, азлоциллину и пиперациллину. У штаммов СГВ установлена частая устойчивость к аминогликозам, налидиксовой кислоте, тетрациклину, хлорамфениколу, бацитрацину, триметоприму и метромнидазолу. Тем не менее при сочетанном применении аминогликозидов с пенициллином или ампициллином в экспериментальных исследованиях на лабораторных животных выявлен синергетический эффект таких комбинаций. В последние годы в зарубежной литературе появляются сообщения о выделении штаммов СГВ устойчивых к бета-лактамным антибиотикам. Природу этого явления связывают с появлением в клетках микроорганизмов генов ответственных за синтез пенициллин связывающих белков (ПСБ). По данным ряда зарубежных исследователей число штаммов СГВ резистентных к эритромицину может колебаться от 5,9 до 32,0% и число штаммов устойчивых к клиндамицину от 6,9 до 14,3%. Применение лечебных бактериофагов для профилактики и лечения СГВ инфекции в настоящее время невозможно из-за отсутствия активных специфических бактериофагов.

Показания к обследованию. Рождение ребенка с СГВ–инфекцией в анамнезе у роженицы, СГВ–бактериурия во время данной беременности, угроза преждевременных родов, подъем температуры во время родов (≥ 38°C), безводный период продолжительностью более 18 ч.

Материал для исследования. Кровь, СМЖ, мокрота, плодная жидкость, суставная жидкость, фрагменты пораженных тканей, мазки из ротоглотки, мазки/соскобы со слизистой влагалища, ректальные мазки.

Этиологическая диагностика включает выделение возбудителя и выявление его ДНК.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение возбудителя в диагностике СГВ–инфекций является “золотым стандартом” и представляет собой важный этап в ряду диагностических мероприятий. Применяется стандартное культуральное исследование с использованием, например, 5% кровяного агара. Своевременное выделение возбудителя с определением чувствительности к антибиотикам во многом определяет эффективность лечения и профилактики данного заболевания.

При подозрении на инфекцию исследуют разнообразный биологический материал. В случае определения носительства СГВ у беременных женщин исследуются мазки со слизистой влагалища и прямой кишки на 35–37 нед. беременности. Если нет возможности провести посев сразу, возможно использование транспортных сред. Время необходимое для выделения и идентификации СГВ обычно составляет от 4 до 5 дней.

Выявление специфического фрагмента ДНК S.agalactiae методом ПЦР проводят при исследовании различного биологического материала. Соскобы эпителиальных клеток с боковых стенок влагалища, перианальные мазки на 34–36 неделях беременности исследуют для выявления колонизации влагалища и/или прямой кишки S.agalactiae; кровь, СМЖ новорожденного – для диагностики септических состояний; мазки из ротоглотки – у новорожденных с клиническими симптомами пневмонии для подтверждения диагноза. Преимуществом данного исследования является то, что оно позволяет выполнить тестирование в течение нескольких часов и тем самым ускорить принятие клинических решений по профилактике и лечению заболевания. Диагностическая чувствительность исследования составляет 81%, диагностическая специфичность – 97,6%. Выявление ДНК S.agalactiae методом ПЦР могут быть выполнены в качественном и количественном формате. Количественный формат теста позволяет использовать исследование для оценки степени колонизации СГВ выбранного локуса. Однако выявление специфического фрагмента ДНК S.agalactiae методом ПЦР не позволяет выявить жизнеспособные микроорганизмы и соответственно определить у них чувствительность к антибиотикам.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Читайте также: