Чума инфекционные заболевания лекция
• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.
Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-дневной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, неблагоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.
В XIX веке была предпринята первая попытка заключить международное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена конвенция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболеваний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исключена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью ликвидирована на земном шаре.
В настоящее время эти инфекции называют конвенционными, или инфекциями, регулируемыми Международными правилами 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и возможность возникновения эпидемии.
Карантинные мероприятия складываются из административно-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-санитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).
Наибольшую опасность среди карантинных инфекций представляют холера, чума и натуральная оспа.
Холера в настоящее время является наиболее актуальной карантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.
Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими население Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за пределы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й периоды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и прилежащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с острова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. достигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.
Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделенным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холеры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свойствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелочной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают антибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в окружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловливает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.
Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство составляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болезни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.
Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидкости и электролитов осуществляется за счет высвобождения клеточной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недостаточно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к нарушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается парциальное давление СО2, развивается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.
Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.
Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).
Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.
Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксера", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.
Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность.
При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.
Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название "черная смерть". В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпидемия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые обнаружили, что источником чумы могут быть верблюды.
В настоящее время в нашей стране регистрируются спорадические случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюдения чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. отмечено около 10 случаев с летальным исходом.
Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, биполярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей среде. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антигенам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.
Патогенез. Источником чумы служат песчанки, суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбудитель размножается. От человека заражение происходит воздушно-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.
При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, близость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.
В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.
Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс заканчивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхождения). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в каждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией становятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.
В печени, почках и сердце возникают дистрофические изменения.
Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен "чумной фликтеной" либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.
Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микроскопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспаление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множественные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интоксикация. У человека, заразившегося от больного первично-легочной чумой, развивается та же форма.
Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических изменений. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бактериологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.
• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.
По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологического оружия в военных арсеналах.
Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокковых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более крупные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, которые являются строго специфичными образованиями.
Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высокой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими растворами.
Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает после этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди которых особенно сильно изменяются кожа и легкие.
Клинико-морфологические формы. Различают три формы натуральной оспы.
1. Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.
2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность 15%.
3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой форме составляет 100 %.
Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Макроскопически вначале появляется красное пятно, которое в дальнейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется везикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.
Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Изредка обнаруживается вакуолизация росткового (мальпигиева) слоя эпидермиса с формированием единичных везикул, заполненных серозной жидкостью и редко подвергающихся нагнаиванию. Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей.
Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется его баллонной дистрофией или "баллонирующей дегенерацией" эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров в зависимости от глубины поражения дермы.
Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мелко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выражена.
Оспенная пурпура — форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис (септицемия), имеет важное клинико-эпидемиологическое значение.
Общие изменения при натуральной оспе в основном представлены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в костном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатические узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно образование мелких очагов некроза.
Осложнения. Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, глухота при поражении среднего уха, абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.
Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.
У человека чума, особенно ее септическая (в результате попадания бактерий в кровоток) и легочная формы, без лечения может быть очень тяжелым заболеванием с коэффициентом летальности 30-100%. Без раннего начала лечения легочная форма всегда приводит к смерти. Она носит особенно контагиозный характер и способна вызывать тяжелые эпидемии, передаваясь от человека человеку воздушно-капельным путем.
В 2010-2015 гг. во всем мире было зарегистрировано 3248 случаев заболевания чумой, в том числе 584 случая со смертельным исходом.
Признаки и симптомы
У человека, заразившегося чумой, по прошествии инкубационного периода от 1 до 7 дней обычно развивается острое лихорадочное состояние. Типичными симптомами являются внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота.
В зависимости от пути проникновения инфекции различаются две основные формы чумной инфекции: бубонная и легочная. Все формы чумы поддаются лечению, если выявляются достаточно рано.
Где встречается чума?
Как болезнь животных чума встречается повсеместно, за исключением Океании. Риск заболевания чумой человека возникает тогда, когда отдельно взятая популяция людей проживает на месте, где присутствует естественный очаг чумы (т.е. имеются бактерии, животные резервуары и переносчики).
Эпидемии чумы случались в Африке, Азии и Южной Америке, однако с 1990-х годов большая часть заболеваний человека чумой имела место в Африке. К трем наиболее эндемичным странам относятся: Мадагаскар, Демократическая Республика Конго и Перу. На Мадагаскаре случаи бубонной чумы регистрируются практически каждый год во время эпидемического сезона (сентябрь-апрель).
Диагностика чумы
Для подтверждения диагноза чумы требуется лабораторное тестирование. Образцовым методов подтверждения наличия чумы у пациента является изоляция Y. pestis из образца гноя из бубона, образца крови или мокроты. Существуют разные методы выявления специфического антигена Y. pestis. Одним из них является лабораторно валидированный экспресс-тест с использованием тест-полоски. Этот метод сегодня широко применяется в странах Африки и Южной Америки при поддержке ВОЗ.
Лечение
Без лечения чума может приводит к быстрой смерти, поэтому важнейшим условием выживания пациентов и профилактики осложнений является быстрая диагностика и раннее лечение. При своевременной диагностике чума успешно лечится антибактериальными препаратами и поддерживающей терапией. Нелеченая легочная чума может закончиться летальным исходом через 18-24 часов после появления симптомов, однако обычные антибиотики для лечения болезней, вызванных энтеробактериями (грам-отрицательными палочками), могут эффективно излечивать чуму при условии раннего начала лечения.
Профилактика
Профилактические меры включают в себя информирование населения о наличии зоонозной чумы в районе их проживания и распространение рекомендаций о необходимости защищать себя от укусов блох и не касаться трупов павших животных. Как правило, следует рекомендовать избегать прямого контакта с инфицированными биологическими жидкостями и тканями. При работе с потенциально инфицированными пациентами и сборе образцов для тестирования следует соблюдать стандартные меры предосторожности.
Вакцинация
ВОЗ не рекомендует проводить вакцинацию населения, за исключением групп повышенного риска (например, сотрудников лабораторий, которые постоянно подвергаются риску заражения, и работников здравоохранения).
Борьба со вспышками чумы
- Обнаружение и обезвреживание источника инфекции: выявление наиболее вероятного источника инфекции в районе, где выявлен случай (случаи) заболевания человека, обращая особое внимание на места скопления трупов мелких животных. Проведение надлежащих мероприятий инфекционного контроля. Следует избегать уничтожения грызунов до уничтожения блох – переносчиков инфекции, поскольку с мертвого грызуна блохи перейдут на нового хозяина и распространение инфекции продолжится.
- Охрана здоровья медицинских работников: информирование и обучение работников здравоохранения мерам инфекционной профилактики и инфекционного контроля. Работники, находившиеся в непосредственном контакте с лицами, заболевшими легочной чумой, должны носить средства индивидуальной защиты и получать антибиотики в качестве химиопрофилактики в течение семи дней или по меньшей мере в течение времени, когда они подвергаются риску, работая с инфицированными пациентами.
- Обеспечение правильного лечения: обеспечение получения пациентами надлежащего антибиотического лечения, а также наличия достаточных запасов антибиотиков.
- Изоляция пациентов с легочной чумой: пациенты должны быть изолированы, чтобы не распространять инфекцию воздушно-капельным путем. Предоставление таким пациентам защитных лицевых масок может сократить риск распространения инфекции.
- Эпиднадзор: выявление и отслеживание лиц, находившихся в близком контакте с больными легочной чумой, и проведение среди них химиопрофилактики в течение 7 дней.
- Получение образцов, которые следует собирать с осторожностью, соблюдая все профилактические меры и процедуры инфекционного контроля, после чего отправить в лаборатории для тестирования.
- Дезинфекция: рекомендуется регулярно мыть руки водой с мылом или использовать спиртосодержащие гели для дезинфекции рук. Для дезинфекции больших площадей можно использовать 10-процентный раствор бытового отбеливателя (раствор следует обновлять ежедневно).
- Соблюдение мер предосторожности при захоронении умерших: распыление антисептиков на лицо/грудь трупов больных, предположительно умерших от легочной чумы, является нецелесообразным и не рекомендуется. Следует накрывать территорию пропитанными антисептиком тканью или абсорбирующим материалом.
Эпиднадзор и контроль
Для осуществления эпиднадзора и контроля необходимо проводить обследование животных и блох, вовлеченных в чумной цикл в регионе, а также разработку программ по контролю за природными условиями, направленных на изучение природного зоонозного характера цикла инфекции и ограничение распространения заболевания. Активное продолжительное наблюдение за очагами проживания животных, сопровождаемое незамедлительными мерами реагирования во время вспышек заболевания среди животных, позволяет успешно уменьшить число вспышек заболевания чумой среди людей.
Для эффективного и результативного реагирования на вспышки чумы важным условием является наличие информированных и бдительных кадров здравоохранения (и местного сообщества), что позволит быстро диагностировать случаи болезни и оказывать надлежащую помощь инфицированным, выявлять факторы риска, вести непрерывный эпиднадзор, бороться с переносчиками и их хозяевами, лабораторно подтверждать диагнозы и передавать компетентным органам информацию о результатах тестирования.
Ответные действия ВОЗ
Целью ВОЗ является предупреждение вспышек чумы путем проведения эпиднадзора и оказания содействия странам повышенного риска в разработке планов обеспечения готовности. Поскольку резервуар инфекции среди животных может быть разным в зависимости от региона, что оказывает влияние на уровень риска и условия передачи инфекции человеку, ВОЗ разработала конкретные рекомендации для Индийского субконтинента, Южной Америки и стран Африки к югу от Сахары.
ВОЗ сотрудничает с министерствами здравоохранения для оказания поддержки странам, где происходят вспышки заболевания, в целях принятия на местах мер по борьбе со вспышками.
Читайте также:
|