Большая медицинская энциклопедия столбняка

I

инфекционная болезнь, характеризующаяся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и приступами тетанических судорог, обусловленных поражением центральной нервной системы токсином возбудителя.

Столбняк встречается повсеместно, преимущественно в сельской местности субтропической и тропической климатических зон. В нашей стране регистрируются единичные случаи.

Этиология. Возбудителем инфекции является Clostridium tetani — подвижная грамположительная палочка, анаэроб, образует споры в анаэробных условиях, способные длительно (годы и даже десятилетия) переносить неблагоприятные условия; при кипячении споры гибнут только через 60 мин. Выделяет экзотоксин, являющийся одним из самых сильных биологических ядов.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются животные (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы, обезьяны, кролики, крысы, мыши) и человек, в кишечнике которых часто обитает возбудитель в вегетативной форме, но выделяемый им токсин кишечной стенкой не всасывается. Возбудитель широко рассеивается с фекалиями в окружающей среде, прежде всего в почве. Заражение происходит лишь при проникновении возбудителя в организм через дефект кожи или слизистых оболочек — раны, ожоги, отморожения. мелкие бытовые травмы и др. При инфицировании остатка пуповины возможно развитие С. у новорожденных. Больной С. не заразен.

Патогенез. Входными воротами при С. могут быть различные повреждения наружных покровов (раны, ожоги, отморожения, электротравмы, аборты, роды, операции, язвы, пролежни и др.). При попадании в рану спор возбудителя из них образуются его вегетативные формы, продуцирующие токсин, который гематогенным путем и по волокнам периферических нервов проникает в спинной и продолговатый мозг. Токсин снимает тормозное действие вставочных нейронов на мотонейроны. В результате этого усиливается эфферентная импульсация, возникает тоническое напряжение мышц. Появление судорожных приступов связано с усилением афферентных импульсов при действии звуковых, световых и других раздражителей. При столбняке также поражаются жизненно важные центры продолговатого мозга.

Причинами смерти являются асфиксия во время судорожного приступа, паралич дыхательного и сосудодвигательного центра, пневмония, сепсис.

Иммунитет при С. не вырабатывается, т.к. доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает антителообразования. Однако прививки столбнячным анатоксином создают прочный и продолжительный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период — в среднем 6—14 дней с колебаниями от нескольких часов до 1 мес. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Наблюдаются тризм (судорожное сжатие челюстей), судороги мимических мышц: рот растянут, углы опущены, лоб в морщинах, брови приподняты (так называемая сардоническая улыбка — risus sardonicus). затруднение или полная невозможность глотания (дисфагия) из-за напряжения глотательных мышц, постоянное тоническое напряжение мышц затылка, груди, диафрагмы, живота, спины с Опистотонусом — больной выгибается на постели, опираясь на нее только пятками и затылком, мышц конечностей (без вовлечения в процесс мышц пальцев рук и ног). На этом фоне через 1—5 дней периодически возникают общие (тетанические) судороги длительностью от нескольких секунд до 1—3 мин. Характерны постоянные мышечные боли, повышенная потливость, особенно лица, которая усиливается при судорогах. У больных наблюдаются тахикардия, затруднение дыхания в связи с гипертонусом дыхательных мышц, затруднение мочеиспускания и дефекации в связи с гипертонусом мышц промежности и наружных сфинктеров, повышенная чувствительность к различным раздражителям. При этом сознание сохранено. Отмечаются повышение температуры тела вплоть до гипертермии, гипертонус скелетных мышц, оживление сухожильных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, гиперестезия кожи. При благоприятном исходе болезни ее продолжительность составляет 2—4 нед., причем сначала прекращаются судороги, а затем исчезает мышечный гипертонус. Редко С. начинается как местный процесс (боль и судороги мышц в области раны) с последующим вовлечением других мышц. Частым осложнением является пневмония. Возможен сепсис, при сильных судорогах — разрывы мышц.

Лечение. Госпитализация обязательна. Больных помещают в стационары, где есть отделение реанимации. В комплекс терапевтических мероприятий входят первичная хирургическая обработка раны; нейтрализация токсина путем внутримышечного введения 50 000 — 100 000 ME противостолбнячной сыворотки или 900 ME специфического гамма-глобулина, а также активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл с интервалом 3—5 дней; снятие судорожного синдрома путем применения нейролептиков и противосудорожных средств, гипербарической оксигенации; лечение дыхательной недостаточности, вплоть до перевода больных на искусственную вентиляцию легких; коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, кормление и уход.

Прогноз. Современные методы лечения позволили снизить летальность до 22—25%. Наибольшая летальность отмечается при С., развивающемся после криминальных абортов и родов на дому.

Профилактика заключается в проведении плановой (профилактической) вакцинации населения и экстренной иммунизации детей и взрослых при травмах с нарушением целости кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II и III степени, укусах животных, внебольничных абортах. Независимо от тяжести травмы привитым против С. подкожно вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл, а затем внутримышечно противостолбнячный, человеческий иммуноглобулин. При отсутствии последнего после проведения внутрикожной пробы подкожно назначают противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME. Через 4—6 нед. после такой активно-пассивной иммунизации вводят подкожно 0,5 мл столбнячного анатоксина, а затем через 9—12 мес. — еще 0,5 мл столбнячного анатоксина.

Обязательна санитарно-просветительская работа среди населения, направленная, в первую очередь, на широкую пропаганду своевременного проведения профилактических прививок (см. Иммунизация) и разъяснение особой значимости экстренной профилактики столбняка.

Принципы лечения такие же, как при столбняке взрослых. Летальность высокая. Профилактика заключается в строгом соблюдении правил асептики и антисептики при приеме родов и обработке пуповины, а также в поддержании иммунитета к С. у беременных, что достигается проведением плановых прививок против столбняка.

Библиогр.: Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 398, М., 1986; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, с. 211, М., 1987; Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 163, М., 1989.

II

инфекционная болезнь, характеризующаяся токсическим поражением нервной системы ядом столбнячных бактерий.

Возбудитель — столбнячная палочка. Попадая вместе с фекалиями животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, крысы, мыши и др.) и человека в почву, эти бактерии превращаются в споры и могут сохраняться в ней многие годы. Человек заражается при попадании почвы (даже мельчайших частиц), содержащей споры бактерий, через дефекты кожи или слизистых оболочек в раны, ссадины и царапины, при ожогах, отморожениях, криминальных абортах и родах в антисанитарных условиях.

Инкубационный (скрытый) период при С. длится от 6 до 14 дней, реже от нескольких часов до 30 суток. Иногда отмечаются предвестники С. в виде тянущих болей в ране, судорожных подергиваний близлежащих мышц. Первыми проявлениями болезни часто бывают судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), затруднение, а затем и невозможность открыть рот. Рот больного растягивается, брови поднимаются, на лбу появляются глубокие морщины, что производит впечатление улыбки. В тяжелых случаях голова запрокидывается назад, тело изгибается дугой (больной опирается о постель только головой и пятками). Через несколько дней присоединяются общие Судороги, вызываемые малейшим раздражением (шум, свет, прикосновение, попытка глотания). Во время приступа судорог черты лица больного искажаются, оно багровеет, затрудняется дыхание, может наступить смерть.

Систематическая профилактика является единственным надежным способом, гарантирующим защиту от С. Плановые профилактические прививки проводят всем детям начиная с 3-месячного возраста, для этого применяют ассоциированную вакцину против коклюша, дифтерии и столбняка. Вакцинацию проводят трехкратно с интервалом в 1 1 /₂ мес., ревакцинация через 1 1 /₂—2 года однократно. В дальнейшем поддержание достаточного уровня иммунитета обеспечивается ревакцинацией против столбняка и дифтерии в возрасте — 6 и 11 лет, и дальше против столбняка в 16 лет, и затем каждые 10 лет.

Экстренная профилактика проводится столбнячным анатоксином, противостолбнячным человеческим иммуноглобулином (при отсутствии последнего противостолбнячной сывороткой) по соответствующей схеме. Необходима тщательная первичная хирургическая обработка ран с удалением нежизнеспособных тканей и инородных тел.

III

острая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Clostridium tetani при ее парентеральном проникновении в организм, обычно при попадании на поврежденную кожу и слизистые оболочки спор возбудителя с почвой, загрязненный фекалиями теплокровных животных; характеризуется поражением нервной системы, пароксизмами тонических и клонических судорог.

Столбняк акробатический (t. acrobaticus) — С., при котором тело больного в результате тонического сокращения мышц принимает причудливое положение.

Столбняк генерализованный (t. generalisatus) — см. Столбняк общий.

Столбняк идиопатический (t. idiopathicus) — см. Столбняк криптогенный.

Столбняк криптогенный (t. cryptogenus; греч. kryptos тайный, скрытый + -genēs порожденный; син.: С. идиопатический, С. эндогенный) — С., при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи или слизистых оболочек; заражение связано с микротравмами, оставшимися незамеченными или забытыми больным.

Столбняк местный (t. localis) — С., при котором наблюдаются тонические сокращения лишь ограниченной группы мышц вблизи места внедрения возбудителя болезни; характеризуется относительно благоприятным течением.

Столбняк молниеносный (t. fulminans) — клиническая форма С., отличающаяся острейшим развитием гипертермии, судорог, нарушений дыхания и сердечной деятельности.

Столбняк общий (t. generalisatus; сии. С. генерализованный) — С., характеризующийся последовательным развитием тонических сокращений жевательной, мимической, шейной мускулатуры, мышц туловища и конечностей, а затем пароксизмов клонических судорог.

Столбняк рецидивирующий (t. recidivus) — С., при котором возникают рецидивы болезни, провоцируемые обычно повторной травмой и обусловленные длительным сохранением спор возбудителя в тканях.

Столбняк хронический (t. chronicus) — клиническая форма С., отличающаяся- длительным инкубационным периодом (2—4 месяца), медленным нарастанием и слабой выраженностью основных симптомов болезни.

Столбняк эндогенный (t. endogenus) — см. Столбняк криптогенный.

Смертность от кори, коклюша, дифтерии за десятки лет до появления вакцин (графики из 1-го издания Большой Медицинской Энциклопедии)

Недавно я случайно обнаружила аналогичные графики в первом издании Большой Медицинской Энциклопедии (БМЭ) под редакцией Н.А. Семашко. Энциклопедия была выпущена в 1930х гг ХХ века, задолго до появления вакцин против кори, дифтерии и коклюша, поэтому обвинить авторов энциклопедии в предвзятости уж точно нельзя. Итак.

Смертность от дифтерии
В Швейцарии, Англии, Германии, США, Берлине, Париже, Москве, Ленинграде и Одессе смертность от дифтерии начала снижаться за десятки лет до появления и начала массового использования противодифтерийной вакцины (вакцина была создана лишь в середине ХХ века). Логично предположить, что на это снижение повлияли факторы, никак не связанные с вакцинацией.

Смертность от кори и коклюша
Смертность от кори в Англии, Голландии и Швейцарии, а также от коклюша в Англии, Германии и США также начала снижаться за десятки лет до создания и начала массового использования вакцин (вакцины были созданы лишь в середине ХХ века). Логично предположить, что на это снижение, как и в случае с дифтерией, повлияли факторы, никак не связанные с вакцинацией.

О вероятности заболеть столбняком
Графиков смертности от столбняка в первом издании БМЭ, к сожалению, не оказалось. Однако, представленная об этой болезни информация весьма любопытна. Ниже представлены выдержки из 31-го тома БМЭ, стр. 798-800 (выделено мной):

Распространены палочки С. [столбняка] очень широко, в особенности в почве вблизи жилищ человека и домашнего скота (в сельских условиях), а также и на возделанной земле огородов, садов, в пыли улиц и пр. Палочки были находимы в испражнениях лошади в 90 % (Lucas), быка 100% (Joseph), у человека в 36% (Buzello, Sonnenburg). Однако несмотря на такое распространение возбудителя С. встречается не так часто, как можно было ожидать. По данным германских страховых учреждений 1 случай С. приходится на 10 195 несчастных случаев, 1 смертельный случай С. на 48 430 несчастных случаев, или на 165 смертей от несчастных случаев.

Смертельность от С. колеблется в значительных пределах в зависимости от формы заболевания, применения сыворотки и др. моментов. По старым данным Якоба (Jacob) при остром столбняке смертельность была 85,7%, при подостром—34,9% (1906). В 1913 г. (Permin) общая смертельность 62,1%. В английской армии в 1914 г. смертельность была 57,7%, в 1918 г.— 28%, а в 1917 г. 15%. По сборной военной статистике Штриккера (Stricker) смертельность — 64,5%. По французским данным (Berard) в начале войны смертельность была 68%, в конце—46%. Довольно ярко выступает зависимость смертельности от продолжительности инкубационного периода; при инкубации в 1 неделю смертельность—75,5%, 2 недели—49,4%, 3 недели—31,9% и 4 недели и более—18,78%. [9]

Иными словами, несмотря на высокую распространенность возбудителя столбняка, вероятность заболеть этой болезнью при несчастном случае в начале ХХ в. в Германии была равна 0,000098%! И это за десятки лет до создания противостолбнячной вакцины и улучшения санитарно-бытовых условий до современного уровня!

Кроме этого, смертность от столбняка к концу Первой Мировой войны упала приблизительно в два раза. Без помощи вакцин.

Не говоря уже о том, что у 36% людей в испражнениях обнаруживается возбудитель столбняка… и все эти люди, тем не менее, живы-здоровы. Потому что палочки столбняка в норме присутствуют среди микрофлоры кишечника человека и животных и не приводят к развитию заболевания. Опасность представляет не сама бактерия, а ее токсины, которые вырабатываются в глубоких (колотых) ранах без доступа воздуха.

Пара слов о скарлатине
Ради интереса посмотрим на динамику смертности от инфекционных болезней, прививок против которых не существует. Ниже представлены графики заболеваемости и смертности от скарлатины в Англии и Уэльсе за 1901-2001гг, а также смертности от скарлатины в Гамбурге и Кенигсберге за 1900-1927гг. Прослеживается абсолютно такая же тенденция, как и в случае с дифтерией, корью и коклюшем.

Тюменское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. И.Г. Вермель)

Поступила в редакцию 26/VII 1965 г.

Vermel. I.G.: Logic Errors in Medico-Legal Evidence

библиографическое описание:
О логических ошибках в судебно-медицинских заключениях / Вермель И.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №1. — С. 26-30.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской литературе мало уделяется внимания вопросам логики. Изучение 450 актов судебно-медицинских экспертиз по так называемым врачебным делам показало, что более 10% заключений имеют ошибки, обусловленные нарушениями правил логики; знание логики позволило бы легко избежать их.

Вместо ответа на вопрос о правильности лечения после 14/I, когда выявились симптомы столбняка, дается ответ на вопрос о возможности предотвращения смертельного исхода.

Чтобы не допускать этой логической ошибки, необходимо четко уяснять себе смысл вопроса.

Отвечая на вопрос о причине смерти, эксперты пишут:

Необходимым условием предупреждения этой логической ошибки служит твердое знание содержания понятий, которыми приходится оперировать.

«1. Смерть Ш., 2 лет, наступила от комбинированного огнестрельного ранения грудной и брюшной полостей, осложненного шоком и интоксикацией.

Выводы о неполноценности медицинской помощи аргументируют ссылкой на личность врача, что само по себе ничего не доказывает; правильным был бы ответ с указанием необходимых, но не сделанных мероприятий.

«1. Ввиду плохого, крайне небрежного и неграмотного оформления истории болезни и протокола патологоанатомического вскрытия установить причину смерти роженицы К. не представляется возможным. Патологоанатомическое вскрытие, произведенное на 7-е сутки после смерти, ввиду посмертных изменений трупа также не могло дать полного заключения о причинах смерти К. Однако можно предположить, что смерть К. наступила вследствие разрыва матки, что подтверждает внезапное ухудшение состояния здоровья К. и наличие крови в брюшной полости в количестве 700 мл, а также сгустки крови в шейке матки.

Вывод о несвоевременном установлении врачом диагноза угрожающего разрыва матки был бы правильным лишь в случае, если у роженицы действительно произошел разрыв матки или имел место угрожающий разрыв. Однако, как видно из заключения, экспертная комиссия не утверждает, что у роженицы был разрыв матки, а лишь предполагает это. Следовательно, положение о наличии разрыва матки (или угрожающего разрыва), на котором базируется вывод о несвоевременном установлении этого диагноза, само еще нуждается в доказательстве.

Надо полагать, что обстоятельства дела были известны следователю не меньше, чем экспертной комиссии. Когда он ставил вопрос о возможности у потерпевшего совершать после травмы целенаправленные действия, то рассчитывал получить от экспертизы медицинское обоснование наличия этой возможности, т. е. доказательство правдоподобности обстоятельств дела. Эксперты же доказывают возможность целенаправленных действий наличием этих действий, т. е. теми же самыми данными, которые они должны были подтвердить своим заключением.

«. при поступлении пострадавшего Л. в больницу не было диагностировано проникающее ранение грудной клетки с повреждением левого легкого и развитием гемопневмоторакса. Установление неправильного диагноза объясняется удовлетворительным состоянием больного в момент поступления в больницу и отсутствием объективных признаков проникающего ранения грудной клетки.

Положение об отсутствии объективных признаков проникающего ранения неверно. Признаки были, но их не искали. Кроме рентгеноскопии и пункции, большую помощь в диагностике должна была оказать перкуссия, аускультация и тщательная ревизия раны. Следовательно, причина ошибки в диагностике — не трудность ее, а неполное обследование.

Три последние ошибки иллюстрирует следующий пример.

Клиническая же картина тромбоза сосудов головного мозга другого происхождения, не связанного с отравлением угарным газом, и симптоматика поздних осложнений отравления окисью углерода, появляющихся по типу тромбоза в виде парезов, параличей, функциональных расстройств органов чувств и психических расстройств, аналогичны, ибо в данном случае тромбоз сосудов головного мозга можно рассматривать как позднее осложнение, развившееся в результате дистрофических изменений центральной нервной системы при отравлении окисью углерода.

Чтобы предотвратить подобные ошибки, в программу подготовки судебно-медицинских экспертов необходимо включить изучение хотя бы минимального курса логики.

Организация контроля качества судебно-химических исследований / Бычков В.А., Горбачева Т.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №5. — С. 21-24.

Обязателен осмотр влагалища с помощью зеркал для уточнения степени разрыва.

Проводят восстановление анатомических соотношений стенок влагалища путем наложения швов непосредственно после рождения последа. При сильном кровотечении необходимо, не ожидая рождения последа или ускорив его отхождение, приступить к остановке кровотечения. Для предупреждения инфицирования показано назначение антибиотиков широкого спектра действия. Рекомендуются обезболивающие, кардиотонические средства, витамины, постельный режим 2–3 недели.

Правильное ведение родов и бережное выполнение акушерских операций, необходимо также своевременное рассечение промежности и влагалища, если появилась угроза их разрыва.

АКУШЕРСКИЙ РАЗРЫВ ШЕЙКИ МАТКИ – нередко возникает во время родов, особенно патологических.

Этиология и патогенез

1) I степень – разрыв с одной стороны или двух сторон не более 2 см;

2) II степень – разрыв более 2 см, но не достигающий свода влагалища;

3) III степень – разрыв, доходящий до свода или переходящий на него.

Клиника и диагностика

Разрыв шейки матки сопровождается кровотечением, которое начинается вслед за рождением плода. Если отошел послед, то при хорошо сокращенной матке кровотечение продолжается, а вытекающая кровь имеет алый цвет. Диагноз подтверждается при осмотре шейки зеркалами.

Разрывы шейки матки зашивают кетгутом. Незашитые разрывы в дальнейшем ведут к возникновению эндоцервицита и эрозии шейки матки. При разрывах шейки матки, распространяющихся выше внутреннего зева и сопровождающихся сильным кровотечением, через влагалище бывает очень трудно зашить разрывы и остановить кровотечение. В таких случаях показана лапаротомия. Чтобы избежать инфицирования, необходимо назначение антибиотиков.

Требуются правильное ведение родов, бережное оперативное родоразрешение.

АКУШЕРСКИЙ СТОЛБНЯК – острое инфекционное заболевание.

Этиология и патогенез

Возбудитель – столбнячная палочка Clostridium tetani – анаэробный микроорганизм, высокоустойчивый к высоким температурам (выдерживает кипячение в течение 30 мин), его споры могут сохраняться в почве и на предметах несколько лет.

Столбнячная палочка – постоянный обитатель кишечника здоровых людей. Заражение столбняком происходит при родах в результате попадания возбудителя на раневую поверхность (при разрывах родовых путей) из кишечника роженицы (особенно при разрывах промежности III степени, сопровождающихся и разрывом прямой кишки) или через нестерильный акушерский инструмент.

Развитие болезни обусловлено нейротропным действием экзотоксина возбудителя, который из очага поражения (раны) распространяется по периневральным и эндоневральным лимфатическим пространствам двигательных нервов и поражает нервные клетки двигательных нейронов спинного и продолговатого мозга.

Инкубационный период составляет 6–14 дней. Начало болезни острое, продромальные явления редки (боли в ране, беспокойство, общее недомогание). У роженицы появляются судороги жевательных мышц, а затем и других мышц лица (risus sardonicis). Вскоре возникают: опистотонус (вытянутое в виде дуги тело больной вследствие тонических судорог мышц шеи, спины, живота, конечностей), нарушение дыхания вследствие судорог дыхательной мускулатуры. Прикосновение к больной, шум, другие внешние раздражители приводят к усилению судорог. Отмечается резкая потливость, слюноотделение, повышение температуры тела до 40–41 °C. Сознание ясное. Летальность высокая, смерть наступает от асфиксии. Столбняк может протекать в виде молниеносной формы, но может приобрести и доброкачественную форму – подострое или даже хроническое течение с длительными ремиссиями.

Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомах, в затруднительных случаях (при дифференциальной диагностике со спазмофилией, менингитом) ставится биологическая проба на лабораторной мыши: у животного после прививки раневого отделяемого через несколько часов возникают типичные судороги.

Требуются максимальный покой, хирургическая обработка раны, полноценное питание, введение противосудорожных средств, при тяжелых случаях – курареподобные средства, перевод на искусственную вентиляцию легких.

Необходимо введение больших доз противостолбнячной сыворотки (диаферма) под кожу или слизистую вокруг раны и внутримышечно по методу Безредка.

Правильное, бережное ведение родов, первичная обработка и асептическое содержание раневой поверхности, тщательная стерилизация инструментария, активная иммунизация населения коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной АКДС.

АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАЛЬЦИЯ – это недостаточное поступление в организм кальция с пищей.

Этиология и патогенез

Кальций (Ca ++ ) – один из биогенных элементов, который необходим для нормального протекания жизненных процессов. Кальций необходим для образования ряда клеточных структур (костной ткани), поддержания нормальной проницаемости наружных клеточных мембран. Ионы Ca ++ передают возбуждение на мышечное волокно, активизируя его сокращение, усиливают силу сердечных сокращений, увеличивают фагоцитарную функцию лейкоцитов, активируют систему защитных белков крови, участвуют в ее свертывании. В клетках почти весь Ca ++ (99 %) находится в виде соединений с белками, нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами и органическими кислотами. В плазме крови только 40 % Ca ++ связано с белками. Содержание Ca ++ в крови человека регулируется гормонами паращитовидных и щитовидной желез. Важную роль в этих процессах играет витамин D. Всасывание Ca ++ происходит в переднем отделе тонкого кишечника. Усвоение Ca ++ ухудшается при снижении кислотности в кишечнике и зависит от соотношения Ca ++ , фосфора и жира в пище. Желчные кислоты ускоряют всасывание Ca ++ . При дефиците витамина D и при высоком содержании фосфора в пище всасывание Ca ++ уменьшается. При недостаточном поступлении Ca ++ с пищей (алиментарной недостаточности) нарушаются биологические процессы в организме, в регуляции которых принимает участие кальций, в том числе происходит нарушение формирования скелета и структуры костей (у детей развивается рахит, у взрослых – остеомаляция или нарушение скелета, у стариков – остеопороз, повышенная ломкость костей).

Этиология и патогенез

Причиной развития этого заболевания является дефицит кальция в организме и как следствие нарушение биологических процессов в организме, в регуляции которых принимает участие кальций.

Алиментарная недостаточность кальция приводит к нарушению формирования скелета и структуры костей (у детей развивается рахит, у взрослых – остеомаляция или нарушение скелета, у стариков – остеопороз, повышенная ломкость костей).

Требуется богатая кальцием диета, введение медицинских препаратов кальция.

АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕЛЕНА – недостаточное поступление в организм селена по сравнению с суточной дозой – 50–100 мкг/кг веса.

Этиология и патогенез

Основной причиной этого заболевания является недостаток селена в пищевом рационе человека.

При алиментарной недостаточности селена резко снижаются защитные силы организма, появляется слабость, сонливость, резко снижается общая работоспособность, ухудшается зрение, ускоряются процессы старения организма, у детей и подростков замедляется рост, непропорционально формируется скелет.

Показана богатая селеном диета: бобовые, белые грибы, морская капуста, морковь, в тяжелых случаях показано назначение селенита натрия.

АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИНКА – отсутствие поступления в организм цинка или его недостаточное поступление.

Этиология и патогенез

Причина возникновения данного заболевания – нехватка цинка в организме человека, сопровождающаяся расстройством обмена веществ.

Дефицит цинка в организме приводит к карликовости, замедлению полового развития, бесплодию.

Диагноз основан на определении содержания цинка в периферической крови и гистологическом исследовании микрообразцов тканей.

Суточная потребность человека составляет 5–20 мг. Для восполнения дефицита цинка назначаются: молоко, овощи, белое куриное мясо, хвойный отвар, морепродукты, богатый цинком белый хлеб.

АЛИМЕНТАРНЫЙ МАРАЗМ (маразм) – это глубокое слабоумие с утратой контакта с окружающей средой, полным исчезновением интересов.

Этиология и патогенез

Причины до конца не выяснены. Не вызывает сомнения значение алиментарного фактора (недостаточное питание, нерациональное питание, голодные диеты и т. д.), а также наследственность. Велико значение соматических факторов, а именно заболеваний желудочно-кишечного тракта, нарушающих процессы переваривания, всасывания и усвоения пищи при оптимальном питании. Заболевание начинается в возрасте 35–65 лет, однако может развиться в более раннем, даже юношеском и детском возрасте.

Диагноз основан на наличии характерных симптомов и указании на алиментарный фактор.

Требуется устранение алиментарного фактора, восстановление деятельности желудочно-кишечного тракта. В начальной стадии показано применение ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама, аминалона и др.). Достаточно эффективно проведение психотерапевтического лечения. Психотропные препараты в малых дозах показаны лишь при упорной бессоннице или психических расстройствах (навязчивых идеях, упорном отказе от пищи и т. п.).

АЛКАЛОЗ – состояние, характеризующееся нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме и сдвигом pH в щелочную сторону.

Этиология и патогенез

По этиологическому признаку алкалоз может быть:

1) метаболическим (развивается при многократной рвоте, при состояниях, протекающих с дефицитом Ca ++ , – заболеваниях почек и желудочно-кишечного тракта);

2) респираторным (развивается при гиповентиляции легких и пневмонии).

На первый план выходят симптомы основного заболевания, в результате которого в организме сформировался алкалоз. Постепенно состояние больного ухудшается за счет резкой слабости, одышки, болей в животе или грудной клетке, нередко алкалоз сопровождается потерей сознания, судорогами, артериальной гипертензией (за счет потери Ca + ).

Диагноз основан на наличии характерных симптомов и биохимическом анализе крови.

Лечение направлено на восстановление равновесия солей, воды, кислот и оснований посредством внутривенного капельного введения физиологического раствора поваренной соли и 10 %-ного раствора глюкозы, к которому при нормальном диурезе добавляют хлорид калия (7,5 %-ный раствор). Количество вводимых растворов должно быть не менее 5 % от веса тела.

При адекватно проведенной терапии благоприятный.

АЛКОГОЛИЗМ – в социальном смысле – это неумеренное употребление спиртных напитков (пьянство), приводящее к нарушениям норм поведения в быту, обществе, в сфере трудовой деятельности. В медицинском смысле это болезнь, относящаяся к группе токсикоманий и характеризующаяся совокупностью определенных болезненных изменений в организме под влиянием чрезмерного употребления спиртных напитков.

Рис. 4. Алкоголизм

Этиология и патогенез

Причины употребления алкоголя – его определенное влияние на психическое и физическое состояние человека. На психическую сферу алкоголь оказывает релаксирующее (расслабляющее, снимающее напряжение), эйфоризирующее и отчасти седативное действие. Потребность в таком эффекте больше у лиц плохо адаптированных, в частности с невротическими и психопатическими особенностями, облегчающими как начало алкоголизации, так и ее углубление. Имеют значение и микросреда, воспитание, традиции, психическое и физическое перенапряжение, психотравмирующие ситуации. Определенное значение имеет отягощенная наследственность. Особое социальное значение имеет хронический алкоголизм (алкогольная болезнь) – непреодолимое (болезненное) влечение к алкоголю, связанное с психической и физической зависимостью от него и, как следствие, с постоянным его употреблением, приводящим к психическим и физическим расстройствам (алкогольной энцефалопатии, полинейродистрофии, дистрофии и циррозу печени). Алкоголизм формируется медленно и проходит несколько стадий.

Первая стадия алкоголизма определяется рядом признаков, таких как:

1) симптом исчезновения рвоты в выраженном опьянении;

2) снижение и даже утрата способности контролировать количество употребляемого алкоголя;

3) алкогольная амнезия – запамятование отдельных событий, происходивших накануне и во время выпивки;

4) потребность во все возрастающих дозах алкоголя для достижения выраженного опьянения – симптом повышения толерантности.

Первая стадия алкоголизма чаще всего продолжается от 3 до 6 лет. Вторая стадия алкоголизма – дальнейшее развитие алкогольной токсикомании. Самый важный и наиболее постоянный признак, свидетельствующий о наступлении второй стадии, – появление абстинентного похмельного синдрома. Все чаще больной выпивает в одиночку, тайком, становится раздражительным, придирчивым, нередко агрессивным, толерантность к алкоголю становится наивысшей. Абстинентный синдром (похмелье) характеризуется тем, что на следующий день после сильного опьянения принятое небольшое количество алкоголя уменьшает или снимает соматические и психические нарушения, но на очень кратковременный период, затем необходимо употребление следующей дозы алкоголя, вплоть до повторного сильного опьянения.

Характерным признаком третьей стадии болезни является снижение толерантности к алкоголю. Пьянство не прекращается, т. е. больной постоянно находится в состоянии тяжелого опьянения или оно носит характер длительных запоев. Синдром абстиненции не успевает развиваться. Происходит стойкое ухудшение соматического состояния – отмечаются резкая слабость, потливость, сосудистая дистония, нарушение сердечного ритма и дыхания (вследствие алкогольной кардиомиопатии), анорексия, похудание (вследствие поражения печени – жировой дистрофии, алкогольного цирроза). В третьей стадии алкоголизма резко выражены изменения личности, на первый план выступает откровенное стремление к выпивке, все чаще больные употребляют суррогаты. Они злобны, грубы, агрессивны, находятся в состоянии тупой эйфории, сильно страдает память, сон. Нередки алкогольные психозы. В третьей стадии алкоголизма происходят стойкие прогрессирующие изменения во всем организме, во всех органах и тканях.

1. Алкогольная миопатия – прогрессирующая мышечная дистрофия, характеризующаяся изменением структуры мышечных волокон. Под влиянием алкоголя нарушается белковый и углеводный обмен в мышечной ткани, постепенно мышцы истончаются, большая часть волокон замещается соединительной тканью и жиром. Вследствие этого появляются мышечная слабость, атрофия, угасают сухожильные рефлексы, развиваются парезы.

2. Алкогольная полинейропатия – заболевание, характеризующееся множественным поражением корешков и периферических нервов под воздействием алкоголя (токсическое воздействие). Клинические симптомы полиневропатии тесно связаны с течением основного заболевания, к ним относятся парестезии, тянущие боли по ходу нервных стволов и в мышцах, нарушение чувствительности, парезы, параличи. Первоначально выключается функция дистальных отделов конечностей. Заболевание постепенно прогрессирует до полного паралича, бульбарных нарушений, паралича дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы.