Анализ на асло при скарлатине

Антистрептолизин О – показатель перенесенной стрептококковой инфекции. Используется для диагностики ревматической лихорадки и гломерулонефрита.

Антистрептолизин О, АСЛО, АСЛ О.

Синонимы английские

ASO, ASLO, AntiStrep, Antistreptolysin O Titer.

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антистрептолизин О (АСЛ О) – это вырабатываемые организмом антитела, направленные против стрептолизина О – токсического фермента, который выделяется некоторыми группами гемолитического стрептококка.

Бетагемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – бактерия, которая вызывает стрептококковую ангину, скарлатину, стрептококковый фарингит, инфекцию кожи. В большинстве случаев стрептококковая инфекция имеет характерную клиническую картину, распознается и лечится антибиотиками, в результате чего микроб уничтожается. Если инфекция протекает атипично, не подвергается лечению или лечится неэффективно, то возрастает риск постстрептококковых осложнений – ревматической лихорадки и гломерулонефрита. Обычно это происходит у детей после ангины или скарлатины. Подобные осложнения стрептококковой инфекции не являются частыми, однако о них следует помнить.

Ревматическая лихорадка может проявляться повышением температуры, покраснением кожи вокруг суставов и их припухлостью, болью в области сердца, одышкой, утомляемостью, а гломерулонефрит – лихорадкой, болью в пояснице, уменьшением количества выделяемой мочи и ее покраснением. Ревматическая лихорадка приводит к развитию пороков сердца, гломерулонефрит – к почечной недостаточности и повышению артериального давления.

Так как симптомы этого заболевания могут сопровождать и другие состояния, анализ на антистрептолизин О позволяет выяснить, вызваны ли они стрептококковой инфекцией. Уровень АСЛ О повышается через неделю после инфицирования, достигает максимума через 3-6 недель и снижается через полгода-год.

Для чего используется исследование?

Чтобы определить, что человек недавно был инфицирован стрептококком группы А. Чаще всего эта инфекция имеет характерную клиническую картину, так что ее легко распознать. Стрептококк пролечивается антибиотиками, и в результате микроб уничтожается. Когда инфекция протекает атипично, не лечится (или же лечится неэффективно), возрастает риск постстрептококковых осложнений – ревматической лихорадки и гломерулонефрита. Таким образом, анализ на АСЛ О необходим, чтобы подтвердить связь симптомов этих заболеваний со стрептококковой инфекцией.
Для оценки эффективности лечения, так как концентрация АСЛ О в крови пациента снижается при выздоровлении.

Когда назначается исследование?

Когда есть основания предполагать, что симптомы вызваны предшествующей стрептококковой инфекцией. Исследование проводится при появлении жалоб, как правило, через 2-3 недели после ангины или стрептококкового поражения кожи. Важность анализа повышается, если он назначается несколько раз с интервалом в 10-14 дней – в этом случае можно оценить изменение титра антител (повышение или понижение).
Через 1-2 недели после начала лечения ревматической лихорадки или гломерулонефрита (для оценки эффективности лечения).

Что означают результаты?

Возраст

Референсные значения

Антитела к стрептолизину О начинают вырабатываться организмом через 1-2 недели после заражения стрептококковой инфекцией. Максимальной их концентрация в крови становится через 4-6 недель. Они могут сохраняться в крови в течение нескольких месяцев.

Отрицательный результат теста на антистрептолизин О или его очень низкая концентрация в крови с высокой вероятностью исключает недавнюю стрептококковую инфекцию. Особенно если через 10-14 дней после этого анализ вновь отрицательный. Только у небольшого количества лиц постстрептококковые осложнения не сопровождаются подъемом АСЛ О.

Повышенный АСЛ О (до четырех норм и выше) или нарастание его титра свидетельствует о недавно перенесенной стрептококковой инфекции. Снижение уровня АСЛ О говорит о выздоровлении пациента после инфекции.

Тем не менее по степени повышения АСЛ О нельзя судить о том, возникнут ли ревматическая лихорадка и гломерулонефрит и какова будет степень их тяжести. Однако при наличии симптомов этих заболеваний повышение АСЛ О позволяет подтвердить диагноз.

Помимо этого, уровень антистрептолизина О может быть повышен при реактивном артрите.

Что может влиять на результат?

Ложноотрицательные результаты могут наблюдаться при нефротическом синдроме, а также лечении кортикостероидами и некоторыми антибиотиками.
К завышенным показателям приводят гиперхолестеринемия и заболевания печени.

Небольшое увеличение АСЛ О, как правило, говорит о давно перенесенной стрептококковой инфекции. О недавнем заражении свидетельствуют очень высокие значения АСЛ О.
При подозрении на стрептококковую инфекцию верхних дыхательных путей (при фарингите или тонзиллите) необходимо взятие мазка с последующим посевом на гемолитический стрептококк группы А.
Так как АСЛ О начинает появляться в крови только через 1-2 недели, его нельзя использовать для диагностики острой инфекции.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, инфекционист, ЛОР.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

АСЛО — это антитела против особого вида микроорганизмов – стрептококков.

При перенесении человеком какой-либо разновидности стрептококковой инфекции, в его организме продуцируются антитела под названием антистрептолизин О или АСЛО.

Этот показатель является сигналом присутствия антигена β-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) в организме. БГСА выделяет фермент стрептолизин, который токсичен для тканей сердца , суставов, почек и способен вызывать разрушение эритроцитов, подъем температуры, возникновение сыпи. В ответ на этот фермент, организм выделяет антитела - антистрептолизин О, которые ликвидируют продукты жизнедеятельности бактерий, но против самого стрептококка они бессильны. Поэтому необходимо адекватное и своевременного лечение. Если уровень АСЛО в крови повышен – это говорит об инфицировании БГСА, которое может привести к грозным осложнениям и отразиться на суставах, сердце, почках, нервной системе.

Если анализ крови не выявил у человека этого антигена или он в пределах нормы, тогда поводов для беспокойства нет. К тому же это является не только доказательством отсутствия инфекции, но и того, что человеку не приходилось сталкиваться со стрептококком в течение последних 6 месяцев.

Возраст (лет)	Антистрептолизин норма. Максимально допустимая граница
до 7	100 ед/мл
7-14	250 ед/мл
От 14 и взрослые	200 ед/мл

При постановке диагноза стоит учитывать сроки повышения количества антител в анализе крови:

Начало увеличения АСЛО происходит на 3-5 неделе заражения;
После достижения максимальной отметки (на 6 неделе) уровень снижается;
Высокие результаты АСЛО могут сохраняться от 6 месяцев до года;
Если при высокой концентрации антистрептолизина вовремя не были предприняты меры, это может привести к осложнениям в виде ревматической лихорадки, и стабилизация показателей произойдет спустя 4-8 мес;
Если в течение 6 мес. уровень АСЛО остается высоким, тогда больному следует ожидать рецидива заболевания.

Показания к исследованию крови на антистрептолизин О

При таких заболеваниях как:

Скарлатина;
Рожистого воспаления;
Тонзиллит (ангина);
Пиодермию – гнойное поражение кожных покровов;
Ревматическую лихорадку;
Гломерулонефрит – поражение почечных клубочков.

Даже спустя год после того, как вы вылечились, необходимо сдать повторный анализ на антистрептолизин — О. Делается это для постановки более точного диагноза, а также исключения возможности рецидива.

Анализ крови на АСЛО нужно сдавать при: артрите, артрозе, боли в спине, фарингите, ангине, ларингите, трахеит, фарингите, скарлатине, рожистом воспалении, ревматизме, гломерулонефрите, миокардите.

Подготовка к посещению лаборатории

Для получения максимально точных результатов сдача крови на АСЛО требует подготовки:

Последний прием пищи за 8 часов;
После прохождения противомикробной или антибактериальной терапии должно пройти минимум 3 недели;
Ограничить прием лекарственных препаратов накануне сдачи крови;
За 24 часа сократить сладкое, соленое, острое, мучное и мясное из рациона;
За 7 дней отказаться отказаться от алкоголя
Для наблюдения за динамикой развития заболевания сдачу крови на АСЛО проводят 2 раза с перерывом в 7 дней, то есть 1 раз в неделю.

Лечение

Происхождение воспалительного процесса играет важную роль в выборе лечения. Если при ангине следует прибегнуть к антибактериальной терапии, то в других случаях подобная методика лечения может быть не эффективна. Исследование крови АСЛО помогает избежать ненужного приема антибиотиков и возникновения осложнений.

Дополнительными исследованиями для постановки правильного диагноза и исключения осложнений являются:

Мазок со слизистой ротоглотки или стрептатест;
УЗИ, ЭКГ,
Анализ крови и мочи.

Исходя из полученных данных, подбирают группу лекарств и их дозировку. Также учитываются индивидуальные особенности организма, наличие аллергии у пациента.

Информация об исследовании

Антистрептолизин-О(АСЛО) представляет собой антитела к антигену бета-гемолитического стрептококка группы А - стрептолизину. Бетагемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – бактерия, которая вызывает стрептококковую ангину, скарлатину, стрептококковый фарингит, инфекцию кожи.

Повышение титра этого показателя указывает на стрептококковую инфекцию, например, ревматизм, гломерулонефрит, хронический тонзиллит, ангину, скарлатину, рожистое воспаление и др. Наиболее часто определение антистрептолизина-О требуется для диагностики ревматизма и гломерулонефрита, при которых титры антител к стрептококку бывают особенно высокими.

Антистрептолизин — антитела против стрептококкового гемолизина - О.
АСЛО — маркер острой стрептококковой инфекции. Уровень АСЛО повышается в острый период инфекции (7—14-й день) и снижается в период реконвалесценции и выздоровления.

В клинической практике определение АСЛО используют для наблюдения за динамикой ревматического процесса. Титр АСЛО повышается у 80—85 % больных с ревматической лихорадкой. Диагностическое значение имеет стойкое значительное повышение активности АСЛО. К 3-й неделе заболевания ревматизмом титр значительно повышается, достигая максимума к 6—7-й неделе. При благоприятном течении процесса к 4—8-му месяцу активность АСЛО снижается до нормы. Под влиянием проводимой терапии эти сроки могут сократиться. Отсутствие снижения активности антистрептолизина-О к 6-му месяцу заболевания позволяет предположить возможность рецидива. Стойкое и длительное повышение активности после ангины может быть предвестником ревматического процесса.

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.

1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.

2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.

3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).

4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.

6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.

7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.

Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.

Показания к назначению исследования

1. Диагностика осложнений стрептококковой инфекции: пострептококковый гломерулонефрит, инфекционно-аллергический миокардит, ревматизм, синовиит;
2. Вывление в организме очага стрептококкой инфекции (диагностическое значение имеет 2-кратное увеличение АСЛО в динамике с промежутком в 1 неделю);
3. Мониторинг рецидива стрептококковой инфекции.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

Читайте также: