10 этиология патогенез патологическая анатомия чумы

У человека чума, особенно ее септическая (в результате попадания бактерий в кровоток) и легочная формы, без лечения может быть очень тяжелым заболеванием с коэффициентом летальности 30-100%. Без раннего начала лечения легочная форма всегда приводит к смерти. Она носит особенно контагиозный характер и способна вызывать тяжелые эпидемии, передаваясь от человека человеку воздушно-капельным путем.

В 2010-2015 гг. во всем мире было зарегистрировано 3248 случаев заболевания чумой, в том числе 584 случая со смертельным исходом.

Признаки и симптомы

У человека, заразившегося чумой, по прошествии инкубационного периода от 1 до 7 дней обычно развивается острое лихорадочное состояние. Типичными симптомами являются внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота.

В зависимости от пути проникновения инфекции различаются две основные формы чумной инфекции: бубонная и легочная. Все формы чумы поддаются лечению, если выявляются достаточно рано.

Где встречается чума?

Как болезнь животных чума встречается повсеместно, за исключением Океании. Риск заболевания чумой человека возникает тогда, когда отдельно взятая популяция людей проживает на месте, где присутствует естественный очаг чумы (т.е. имеются бактерии, животные резервуары и переносчики).

Эпидемии чумы случались в Африке, Азии и Южной Америке, однако с 1990-х годов большая часть заболеваний человека чумой имела место в Африке. К трем наиболее эндемичным странам относятся: Мадагаскар, Демократическая Республика Конго и Перу. На Мадагаскаре случаи бубонной чумы регистрируются практически каждый год во время эпидемического сезона (сентябрь-апрель).

Диагностика чумы

Для подтверждения диагноза чумы требуется лабораторное тестирование. Образцовым методов подтверждения наличия чумы у пациента является изоляция Y. pestis из образца гноя из бубона, образца крови или мокроты. Существуют разные методы выявления специфического антигена Y. pestis. Одним из них является лабораторно валидированный экспресс-тест с использованием тест-полоски. Этот метод сегодня широко применяется в странах Африки и Южной Америки при поддержке ВОЗ.

Лечение

Без лечения чума может приводит к быстрой смерти, поэтому важнейшим условием выживания пациентов и профилактики осложнений является быстрая диагностика и раннее лечение. При своевременной диагностике чума успешно лечится антибактериальными препаратами и поддерживающей терапией. Нелеченая легочная чума может закончиться летальным исходом через 18-24 часов после появления симптомов, однако обычные антибиотики для лечения болезней, вызванных энтеробактериями (грам-отрицательными палочками), могут эффективно излечивать чуму при условии раннего начала лечения.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя информирование населения о наличии зоонозной чумы в районе их проживания и распространение рекомендаций о необходимости защищать себя от укусов блох и не касаться трупов павших животных. Как правило, следует рекомендовать избегать прямого контакта с инфицированными биологическими жидкостями и тканями. При работе с потенциально инфицированными пациентами и сборе образцов для тестирования следует соблюдать стандартные меры предосторожности.

Вакцинация

ВОЗ не рекомендует проводить вакцинацию населения, за исключением групп повышенного риска (например, сотрудников лабораторий, которые постоянно подвергаются риску заражения, и работников здравоохранения).

Борьба со вспышками чумы

Обнаружение и обезвреживание источника инфекции: выявление наиболее вероятного источника инфекции в районе, где выявлен случай (случаи) заболевания человека, обращая особое внимание на места скопления трупов мелких животных. Проведение надлежащих мероприятий инфекционного контроля. Следует избегать уничтожения грызунов до уничтожения блох – переносчиков инфекции, поскольку с мертвого грызуна блохи перейдут на нового хозяина и распространение инфекции продолжится.
Охрана здоровья медицинских работников: информирование и обучение работников здравоохранения мерам инфекционной профилактики и инфекционного контроля. Работники, находившиеся в непосредственном контакте с лицами, заболевшими легочной чумой, должны носить средства индивидуальной защиты и получать антибиотики в качестве химиопрофилактики в течение семи дней или по меньшей мере в течение времени, когда они подвергаются риску, работая с инфицированными пациентами.
Обеспечение правильного лечения: обеспечение получения пациентами надлежащего антибиотического лечения, а также наличия достаточных запасов антибиотиков.
Изоляция пациентов с легочной чумой: пациенты должны быть изолированы, чтобы не распространять инфекцию воздушно-капельным путем. Предоставление таким пациентам защитных лицевых масок может сократить риск распространения инфекции.
Эпиднадзор: выявление и отслеживание лиц, находившихся в близком контакте с больными легочной чумой, и проведение среди них химиопрофилактики в течение 7 дней.
Получение образцов, которые следует собирать с осторожностью, соблюдая все профилактические меры и процедуры инфекционного контроля, после чего отправить в лаборатории для тестирования.
Дезинфекция: рекомендуется регулярно мыть руки водой с мылом или использовать спиртосодержащие гели для дезинфекции рук. Для дезинфекции больших площадей можно использовать 10-процентный раствор бытового отбеливателя (раствор следует обновлять ежедневно).
Соблюдение мер предосторожности при захоронении умерших: распыление антисептиков на лицо/грудь трупов больных, предположительно умерших от легочной чумы, является нецелесообразным и не рекомендуется. Следует накрывать территорию пропитанными антисептиком тканью или абсорбирующим материалом.

Эпиднадзор и контроль

Для осуществления эпиднадзора и контроля необходимо проводить обследование животных и блох, вовлеченных в чумной цикл в регионе, а также разработку программ по контролю за природными условиями, направленных на изучение природного зоонозного характера цикла инфекции и ограничение распространения заболевания. Активное продолжительное наблюдение за очагами проживания животных, сопровождаемое незамедлительными мерами реагирования во время вспышек заболевания среди животных, позволяет успешно уменьшить число вспышек заболевания чумой среди людей.

Для эффективного и результативного реагирования на вспышки чумы важным условием является наличие информированных и бдительных кадров здравоохранения (и местного сообщества), что позволит быстро диагностировать случаи болезни и оказывать надлежащую помощь инфицированным, выявлять факторы риска, вести непрерывный эпиднадзор, бороться с переносчиками и их хозяевами, лабораторно подтверждать диагнозы и передавать компетентным органам информацию о результатах тестирования.

Ответные действия ВОЗ

Целью ВОЗ является предупреждение вспышек чумы путем проведения эпиднадзора и оказания содействия странам повышенного риска в разработке планов обеспечения готовности. Поскольку резервуар инфекции среди животных может быть разным в зависимости от региона, что оказывает влияние на уровень риска и условия передачи инфекции человеку, ВОЗ разработала конкретные рекомендации для Индийского субконтинента, Южной Америки и стран Африки к югу от Сахары.

ВОЗ сотрудничает с министерствами здравоохранения для оказания поддержки странам, где происходят вспышки заболевания, в целях принятия на местах мер по борьбе со вспышками.

Проректор по учебной деятельности

Профессор Ходжаян А.Б

Декан лечебного факультета

Перечень

экзаменационных вопросов по дисциплине

для студентов 3 курса лечебного факультета

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ.

1. Патологическая анатомия, её содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования. Роль и значение патологической анатомии в системе здравоохранения.

2. Патология клеточного ядра, цитоплазмы. Патология клетки как интегративное понятие.

3. Альтерация, дистрофии. Определение, сущность, причины. Клеточные и внеклеточные механизмы трофики. Классификация дистрофий.

4. Нарушение обмена веществ в клетках: паренхиматозные белковые дистрофии. Морфология, причины, патогенез.

5. Нарушение обмена веществ в клетках: паренхиматозные жировые дистрофии. Морфология, причины, патогенез.

6. Нарушение обмена веществ в клетках: паренхиматозные углеводные дистрофии. Морфология, причины, патогенез. Нарушения обмена гликопротеидов. Слизистая (коллоидная) дистрофия.

7. Нарушение обмена веществ в тканях: стромально-сосудистые белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз.

8. Амилоидоз. Классификация. Морфология, причины, патогенез.

9. Нарушение обмена веществ в тканях : стромально-сосудистые жировые и углеводные дистрофии. Причины, патогенез, морфология.

10. Нарушение обмена веществ в клетках и тканях: смешанные дистрофии. Классификация, причины, патогенез, морфология.

11. Нарушения обмена хромопротеидов. Эндогенные гемоглобиногенные пигменты. Причины, виды, механизмы, морфология нарушений обмена.

12. Нарушение обмена эндогенных, протеиногеиных и липидогенных пигментов. Причины, виды, механизмы, морфология нарушений обмена.

13. Нарушения минерального обмена и обмена нуклеопротеидов.

14. Образование камней. Причины и механизм камнеобразования. Виды камней. Последствия камнеобразования.

15. Повреждение и гибель клеток и тканей: некроз. Причины, механизмы, классификация.

16. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика. Значение некроза и его исходов.

17. Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.

18. Нарушение кровообращения и лимфообращения. Классификация, виды, характеристика.

19. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.

20. Венозное полнокровие. Причины, виды, морфология изменений в органах.

21. Малокровие (ишемия). Причины, виды, морфология, исходы.

22. Кровотечение, причины, виды, морфология, исходы, значение. Геморрагический диатез.

23. Плазморрагия. Причины, механизм развития, морфология, исходы. Эмболия. Виды, исходы.

24. Стаз. Причины, механизм, виды, морфология, последствия стаза.

25. Тромбоз. Причины, механизмы образования, виды, морфология, исходы, значения тромба. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром).

26. Нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости. Недостаточность лимфообразования. Отеки, эксикоз.

27. Воспаление. Определение, общие данные, этиология, патогенез, морфология воспаления.

28. Классификация и характеристика воспаления. Острое и хроническое воспаление.

29. Экссудативное воспаление, его виды, характеристика, механизмы, исходы.

30. Продуктивное воспаление. Его виды, причины, механизмы, морфология, исходы.

31. Иммунопатологические процессы. Морфология нарушений иммуногенеза. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные синдромы.

32. Приспособление, компенсация, регенерация. Сущность, морфогенез, виды, значение для организма.

33. Опухоли, общие данные, морфогенез и гистогенез опухолей. Предрак.

34. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности, метастазы, рецидивы.

35. Современная классификация опухолей. Опухоли из меланинообразующей ткани,

36. Эпителиальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Рак, его виды.

37. Мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Саркома, её виды.

38. Опухоли нервной системы и оболочек мозга доброкачественные и злокачественные.

39. Опухоли системы крови. Классификация, возрастные особенности.

40. Тератогенные опухоли, виды: гистиоидные, органоидные и организмоидные.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

41. Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани (лейкозы). Причины, патогенез, формы, морфологическая характеристика.

42. Острый лейкоз, его виды, морфологическая характеристика.

43. Хронические лейкозы, виды, морфологическая характеристика.

44. Регионарные опухолевые заболевания кроветворной системы (лимфомы). Лимфосаркома, ретикулосаркома. Причины, патогенез, морфологическая характеристика.

45. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).

46. Эндокардит. Фибропластический париетальный эндокардит. Причины. Механизм развития, морфология, исходы.

47. Миокардит. Идиопатический миокардит. Причины, механизм развития, морфология, исходы.

48. Пороки сердца приобретенные и врожденные. Причины приобретенных пороков сердца. Патогенез, морфологическая характеристика.

49. Кардиосклероз. Причины, механизм развития, виды, морфология.

50. Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза.

51. Атеросклероз. Клинико-морфологические формы, их характеристика, причины смерти.

52. Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертония. Этиология и патогенез гипертонической болезни, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы.

53. Ишемическая болезнь сердца. Понятие, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиология и патогенез, факторы риска.

54. Инфаркт миокарда. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Осложнения и причины смерти.

55. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

56. Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-анатомические формы, осложнения.

57. Острый бронхит Причины и механизм развития. Классификация. Морфологическая характеристика.

58. Крупозная пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Атипичные формы. Осложнения.

59. Бронхопневмония. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Особенности бронхопневмонии в зависимости от характера возбудителя, химического и физического фактора. Осложнения.

60. Межуточная (интерстициальная) пневмония. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

61. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс, гангрена. Патогенез, морфология.

62. Хронические неспецифические заболевания легких. Понятие. Классификация. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия нозологических форм.

63. Рак легкого. Распространение, этиология, патогенез. Предраковые состояния. Клинико-морфологическая характеристика.

64. Ангина, причины, механизм развития, патологическая анатомия, осложнения.

65. Острый гастрит. Причины, механизм развития, морфологические формы, осложнения.

66. Хронический гастрит, причины, морфологические Формы, их характеристика. Хронический гастрит как предраковое состояние желудка.

67. Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Хроническая язва желудка как предраковое состояние.

68. Рак желудка. Распространение, этиология, патогенез. Предраковые состояния и изменения. Клинико-морфологическая классификация, гистологические формы, осложнения. Закономерности метастазироваиия.

69. Аппендицит. Распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.

70. Токсическая дистрофия печени как вариант острого гепатоза. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

71. Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, роль алкоголя в развитии стеатоза печени. Патологическая анатомия, осложнения, исходы.

72. Гепатит острый и хронический, первичный и вторичные. Врожденный гепатит. Значение пункционной биопсии печени в создании современной классификации гепатитов. Морфологическая характеристика.

73. Вирусный гепатит. Классификация вирусного гепатита. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клинико-морфологические формы, их морфологическая характеристика. Осложнения, исходы.

74. Алкогольный гепатит. Острый и хронический. Механизм развития, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

75. Цирроз печени. Этиология, патогенез, Морфогенез, классификация. Виды цирроза, их морфологическая характеристика. Осложнения.

76. Рак печени. Причины, значение цирроза печени как предракового состояния. Формы рака, осложнения. Закономерности метастазирования.

77. Рак поджелудочной железы. Причины, механизм развития. Частота локализации в различных отделах железы, морфологическая характеристика.

78. Болезни почек. Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Значение биопсии почек в их изучении.

79. Гломерулонефрит. Современная классификация. Этиология, патогенез. Острый гломерулонефрит, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

80. Хронический гломерулонефрит, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

81. Нефротический синдром первичный и вторичный. Формы, причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

82. Амилоидоз почек. Причины, патогенез, морфологическая характеристика стадий, осложнения, исходы.

83. Острая почечная недостаточность - некротический нефроз. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

84. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

85. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Связь с пиелонефритом.

86. Поликистоз почек. Морфологическая характеристика.

87. Нефросклероз. Причины, пато- и морфогенез. Виды, морфология.

88. Хроническая почечная недостаточность. Патогенез. Морфологическая характеристика. Патоморфоз в связи с применением хронического гемодиализа.

89. Опухоли почек. Почечно-клеточный рак. Причины, морфологическая характеристика.

90. Болезни половых органов: гипертрофия предстательной железы, железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, эндоцервикоз.

91. Доброкачественные дисплазии молочной железы. Классификация. Непролиферативная форма. Морфологическая характеристика, осложнения,

92. Воспалительные болезни половых органов и молочной железы: эндометрит острый и хронический, мастит острый и хронический.

93. Рак матки. Частота. Причины. Предраковые состояния. Классификация рака матки, морфологическая характеристика, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения.

94. Рак молочной железы. Частота. Причины. Предраковые состояния. Классификация, морфологическая характеристика, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения.

95. Болезни беременности и послеродового периода: внематочная беременность, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, пузырный занос, родовая инфекция матки.

96. Болезни желез внутренней секреции (гипофиза): акромегалия, гипофизарный карликовый рост, болезнь Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, несахарный диабет, опухоли.

97. Болезни желез внутренней секреции (надпочечников): аддисонова болезнь, опухоли.

98. Болезни желез внутренней секреции (щитовидные железы): зоб, классификация, причины, механизм развития, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Опухоли щитовидной железы.

99. Болезни желез внутренней секреции (околощитовидных желез): гиперпаратиреоз, паратиреоидная остеодистрофия.

100. Болезни желез внутренней секреции (поджелудочной железы): сахарный диабет, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

101. Инфекционные болезни. Биологические и социальные факторы в развитии инфекционной болезни. Реактивность организма, возраст и инфекция. Общая морфология инфекционного процесса.

102. Инфекционные болезни. Классификация инфекционных заболеваний. Возбудитель, входные ворота, патогенез, инфекции. Цикличные и ацикличные инфекции. Осложнения, причины смерти. Патоморфоз инфекционных заболеваний.

103. Инфекционные и паразитарные болезни : вирусные болезни. Особенности инфекции. Общая морфологическая характеристика.

104.СПИД. Эпидемиология. Этиология, патогенез, морфология, стадии. Осложнения, причины смерти.

105.: Острые респираторные вирусные инфекции: грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

106. Инфекционные и паразитарные болезни: натуральная оспа как карантинное заболевание. Этиология, патогенез, морфология, осложнения, причины смерти.

107. Инфекционные и паразитарные болезни: риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

108. Инфекционные и паразитарные болезни: брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

109. Инфекционные и паразитарные болезни: сальмонеллезы: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

110. Инфекционные и паразитарные болезни: холера как карантинное заболевание. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

111. Инфекционные и паразитарные болезни: дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

112. Инфекционные и паразитарные болезни: скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

113. Инфекционные и паразитарные болезни: менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

114. Инфекционные и паразитарные болезни: туберкулез. Этиология, патогенез, классификация. Первичный и гематогенный туберкулез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

115. Инфекционные и паразитарные болезни: туберкулез вторичный: формы, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Патоморфоз туберкулеза.

116. Инфекционные и паразитарные болезни: грибковые заболевания (микозы). Дерматомикозы. Висцеральные микозы. Классификация, виды, морфологическая характеристика.

117. Инфекционные и паразитарные болезни: сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций. Этиология, патогенез, взаимоотношения макро- и микроорганизма. Классификация сепсиса.

118. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис. Патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Патоморфоз

119. Инфекционные и паразитарные болезни: чума как карантинное заболевание. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

120. Инфекционные и паразитарные болезни: антропозоонозы: сибирская язва, туляремия, бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МАКРОПРЕПАРАТОВ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ.
АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ЛЕГКОГО.
ИНФАРКТ МИОКАРДА С РАЗРЫВОМ.
ИНФАРКТ СЕЛЕЗЁНКИ.
КРУП ТРАХЕИ.
ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ.
СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕЗАОРТИТ
ПАПИЛОМАТОЗ ГОРТАНИ.
РАК ЛЁГКОГО.
РАК ТЕЛА МАТКИ.
МЕТАСТАЗ МЕЛАНОМЫ В ПЕЧЕНЬ.
АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЦИРРОЗ

ПОРОК СЕРДЦА РЕВМАТИЧЕСКИЙ.
АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ.
ЯЗВА ЖЕЛУДКА ХРОНИЧЕСКАЯ.
РАК ЖЕЛУДКА БЛЮДЦЕОБРАЗНЫЙ.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.
НЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ.
КАМНИ ПОЧЕК.
ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.
БРЮШНОЙ ТИФ (1-Я СТАДИЯ).
ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ КОМПЛЕКС.
ФИБРОЗНОКАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ.
АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ.
ОЖИРЕНИЕ МИОКАРДА.
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ПЕЧЕНИ.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ЛЕГКОГО.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.
ПАПИЛЛОМА.
ФИБРОМИОМА.
ФИБРОСАРКОМА.
ПЕЧЕНЬ ПРИ ЛИМФОЛЕЙКОЗЕ.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ.
БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ.
ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ.
РАК ЖЕЛУДКА.
ОСТРЫЙ ИНТРАКАППИЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ.
ГНОЙНЫЙ ЭМБОЛИЧЕСКИЙ НЕФРИТ.
ПРОДУКТИВНЫЕ Т-БУГОРКИ В ЛЕГКОМ.
КАРДИОСКЛЕРОЗ КРУПНООЧАГОВЫЙ.
МАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ.

ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ (Febris catar-rhalis infectiosa canis), чума собак, болезнь Карре, острая вирусная болезнь животных сем. псовых и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, расстройством функции нервной системы и жел.-киш. тракта. Ч. п. широко распространена во всех странах мира; наносит большой экономич. ущерб пушному звероводству и собаководству; летальность 30—60%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Morbillivirus сем. Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы ). Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутр. часть вириона представляет собой закрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, к-рый окружён [окружен] оболочкой с радиально расположенными отростками (рис. 1). Вирус хорошо размножается при культивировании на хорионаллантоисных оболочках развивающихся эмбрионов кур, в культурах клеток тканей собак, хорьков, рогатого скота, обезьян, а также фибробластов эмбрионов кур. Вирус Ч. п. в иммунобиол. отношении однороден. В иммунологич. и морфол. отношениях он родствен вирусу кори человека и чумы рогатого скота. В экскретах и секретах больных животных вирус во внешней среде может сохранять свою активность до 2 мес. Солнечный свет быстро инактивирует его. В органах от больных животных возбудитель сохраняет активность при t 4°С ок. 2—3 мес. При нагревании он быстро инактивируется: при t 100°С— через 1 мин. Годами сохраняет активность в лиофилизиров. препаратах. Оптимальная зона рН — 7,0. 1%-ные р-ры щёлочи [щелочи] , лизола и фенола убивают вирус в течение 1—3 ч.

Эпизоотология. К Ч.п. восприимчивы собаки, песцы, лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы и др. Чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 мес до 1 года. Животные разных видов и пород имеют различную восприимчивость к возбудителю Ч. п. Наиболее устойчивы собаки, менее хорьки. Среди собак наиболее устойчивы боксёры [боксеры] , чау-чау, фоксы, наименее — пудели, овчарки, сеттеры. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Болезнь высоко контагиозна, протекает чаще в виде эпизоотии и реже в виде спорадич. случаев, наблюдается в любое время года. Факторы передачи — различные предметы, инфицированные выделениями больных. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через половые органы.

Иммунитет. У переболевших животных развивается стойкий и напряжённый [напряженный] иммунитет, к-рый начинает формироваться с первой недели и через 2—3 нед достигает наибольшей напряжённости [напряженности] . В крови вырабатываются нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела. Для активной вакцинации в СССР используют сухие живые вакцины: культуральную вакцину из штамма “ЭПМ”, вакцину, приготовленную из ослабленного штамма “668-КФ”. Вакцина безвредна и иммуногенна для собак, песцов, лисиц, норок и соболей. При однократной вакцинации развивается иммунитет через 7—10 сут после прививки и продолжительностью до 1 года. Введение гипериммунной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов создаёт [создает] кратковременный иммунитет (7—12 сут). Щенки, получившие молоко от иммунных матерей, невосприимчивы к инфекции в течение 1—2 нед после отсадки.

Течение и симптомы. Инкубац, период от 3 до 90 сут. Клинич. признаки зависят от степени поражения и характера вторичной инфекции. У собак, песцов, лисиц наиболее характерны и часты лихорадка, катаральные или катарально-гнойные конъюнктивиты, язвенные кератиты и гнойные риниты, катаралыю-гнойная пневмония, гастроэнтериты, а также разнообразные формы нервного расстройства (судороги, возбуждение, а затем угнетение, парезы, параличи и др.) (рис. 2,3), У норок — дерматиты (пустулёзная [пустулезная] сыпь), опухание конечностей, конъюнктивиты и нервные расстройства. Отмечается повышенная активность глутамат-оксал-ацетата и глутамат-пируват-трансиминазы в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают катарально-гнойные конъюнктивиты и риниты, бронхиты и очагово-фибринозные плевриты, часто катарально-гнойные пневмонии с очагами кровоизлияний, на слизистой оболочке жел.-киш. тракта кровоизлияния, эрозии и язвы, инвагинацию кишок. Лимфатич. узлы брыжейки увеличены, на мышце сердца кровоизлияния, головной и спинной мозг отёчны [отечны] и гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, патологоанатомич. изменений и гистол. исследований (обнаружение внутриплазматич. телец-включений в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочевого пузыря, желудка, конъюнктивы и печени). В гомогенатах печени и селезёнки [селезенки] в РДП, РСК выявляют специфич. антиген. Ч. п. дифференцируют от инфекц. энцефаломие лита, инфекц. гепатита собак, бешенства, болезни Аусеки, алеутской болезни норок, вирусного энтерита порок.

Лечение. Эффективны в начальной стадии болезни коревой глобулин и гипериммунные сыворотки. Применяют антибиотики для подавления вторичной бактериальной инфекции, а также симптоматич, средства.

Молодых животных вакцинируют через 1—1,5 мес после отсадки, старых -— 1 раз в год.

Лит.: Митин Н. И., Вирус чумы собак, и кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966; Черкасский Е. С., Чума и чумоподобные болезни плотоядных, М., 1971.

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Клинико-морфологические изменения чумы у собак индивидуального сектора в условиях города

на правах рукописи

Дубровина Елена Владимировна

Клинико- морфологические изменения чумы у собак индивидуального сектора в условиях города

16. 00. 02. - патология, онкология и морфология животных

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и гистологии Ижевской ГСХА и кафедре гистологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины.

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор М. С. Ежкова

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор Г. И. Брагин

кандидат ветеринарных наук, А. А. Белоусов

Ведущая организация: Всероссийский научно- исследовательский институт экспериментальной ветеринарии им. Я. Р. Коваленко

Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана

на правах рукописи

Дубровина Елена Владимировна

Клинико- морфологические изменения чумы у собак индивидуального сектора в условиях города

16. 00. 02. - патология, онкология и морфология животных

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель доктор ветеринарных наук, профессор М. С. Ежкова

2. Обзор литературы

2. 1. Историческая справка о чуме собак 2.2. Характеристика возбудителя 2. 3. Эпизоотологические данные 2. 4. Клинические признаки болезни

2. 5. Патологоанатомические изменения 2.6. Диагностика чумы плотоядных 2.1. Лечение чумы плотоядных

2.8. Профилактика и меры борьбы

3. Собственные исследования 3.1. Материалы и методы

7 9 17 20 28 29 33 42

3.2. Клинические признаки чумы собак

3.2. 1. Клинические признаки чумы у собак разного возраста 48

3.2.2. Изменение клинических проявлений при хронической форме чумы собак 60

3.2.3. Динамика изменений клинических признаков по мере увеличения срока болезни 65

3.2.4. Динамика и прогноз течения чумы плотоядных у собак разных пород 66

3.2.5. Патологоанатомические и гистологические изменения органов и тканей у павших собак 70

3.3. Результаты лабораторных исследований 74

3.4. Особенности клинической диагностики у собак индивидуального сектора

3.4. 1. Изменчивость клинического проявления чумы собак 76 3. 4. 3. Принцип исследования собак с симптомами заболевания

3. 4. 4. Дифференциальная диагностика 86

3.5. Результаты лечения собак, больных чумой

3. 5. 1. Фармакотерапия 100

3. 5. 2. Опыт лечения больных щенков 122

3.5.3. Опыт лечения взрослых собак 131

3.5.4. Опыт лечения хронической формы чумы 136

3.6. Профилактика чумы собак 140

4. Обсуждение результатов исследования 141

5. Выводы и предложения 151 Список литературы

Актуальность темы. Повседневные наблюдения показывают, что клиническая картина чумы собак в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума. Этой болезни свойственны исключительный полиморфизм клинического и патологоанатомического синдромов, отсутствие четко выраженных патогномоничных признаков, сложные особенности и взаимоотношения специфического возбудителя, вторичной микрофлоры и макроорганизма, большое разнообразие как инфекционного, так и эпизоотического процесса при чуме плотоядных(39, 86, 100).

Дифференциация чумы у разных пород собак, разработка эффективных мер борьбы и профилактики этой болезни требуют широкого и всестороннего обобщения всего накопленного наукой и практикой материала, глубокого изучения проблемы. В свете современных данных о распространении и истинной природе возбудителя чумы можно считать, что она относится к числу инфекционных болезней с природной очаговостью, впервые возникшей и до сих пор существующей в природе среди диких плотоядных животных, особенно семейства собачьих(91, 115, 117, 130, 154).

Чума плотоядных распространена во всех странах мира. Заболевание это поражает собак, лисиц, песцов, норок, соболей, енотовидных собак и других восприимчивых животных в различных местностях, в любое время года и при любых климатических и

метеоусловиях. В современных условиях, в связи с иммунизацией, клиническая картина чумы существенно изменилась. В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50- 70 % случаев протекает субклинически, т. е. без выраженных признаков болезни(95, 124, 138).

Условия жизни вызывают непрерывные, новые, слабые изменения и постоянное прибавление новых признаков заболевания. Заметно изменилась клиническая картина чумы собак в последние 10-15 лет, когда в несколько раз увеличилось их количество в городах(7, 12, 14).

Применение целенаправленных мероприятий по борьбе с инфекционными болезнями сознательно воспроизводят в больших масштабах вроде бы на первый взгляд полезные изменения-уничтожение или обезвреживание патогенных возбудителей, состояние невосприимчивости или иммунитета. Подобные изменения происходят неизмеримо сильнее, чем при обычных, естественных обстоятельствах. И соответсвенно приводят к дальнейшим изменениям условий сосуществования макро- и микроорганизмов. Все это еще не значит совершенствование защитных реакций организма при его сосуществовании с паразитом и приспособления к изменившимся условиям существования(15, 25, 26).

В зависимости от характера и условий развития инфекционного процесса имеются различные проявления изменчивости клинического течения чумы собак. С многообразием клинических форм чумы собак связана, приобретающая все большее практическое значение проблема распознаваемых и нераспознаваемых форм болезни. Задача данной работы-представить все разнообразие клинических проявлений болезни и присущих ей особенностей во всем объеме.

неправильному и несвоевременному диагнозу и основанному не нем лечению

Цель и задачи: Целью наших исследований является изучение патоморфоза чумы у собак для совершенствования диагностики, лечения и профилактики у животных индивидуального сектора в условиях города.

Для достижения этой цели было необходимо решить следующие задачи:

1. изучить клиническое проявление чумы у собак в зависимости от возраста и породы животных, при остром и хроническом течении болезни;

2. выявить патологоанатомические и гистологические изменения органов и тканей у собак при чуме;

3. разработать схему лечения больных собак;

4. уточнить особенности клинико- морфологического проявления чумы у вакцинированных и не вакцинированных животных; Научная новизна: Установлены особенности клинического проявления чумы у собак разного возраста. Показана роль патологии суставов и нервных явлений в качестве патогномоничных клинических симптомов чумы собак на современном этапе. Изучена динамика клинических признаков болезни при хронической форме чумы собак. Уточнены макро- и микроскопические изменения органов и тканей у больных собак. Доказана эффективность применения нестероидных противовоспалительных средств и их комбинаций с антигистаминными и противосудорожными препаратами при лечении чумы собак.

Практическая значимость: Выявленные нами особенности клинического проявления чумы у собак разного возраста и пород позволили усовершенствовать клиническую диагностику болезни. Патологоанатомические и гистологические исследования органов и тканей с выявлением патологических изменений нервной ткани, дистрофии паренхиматозных органов, полиартритов расширили сведения о патогенезе чумы собак. Разработанная нами схема лечения обеспечила эффективное проведение терапии больных и профилактику осложнений. Положения, выносимые на защиту:

1. при диагностике чумы собак необходим комплексный подход с учетом патоморфоза болезни на современном этапе в виде симптомов полиартрита и диссеминированного поражения нервных клеток головного и спинного мозга;

2. лечение больных чумой собак имеет наибольшую эффективность при использовании лекарственных препаратов по предложенной

нами схеме с учетом возраста, породы и особенностей клинического и патологоанатомического проявления болезни; Апробация: Основные результаты работы доложены на экологической конференции(г. Казань, 23-24 декабря 1997 г.), на международной конференции по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных(г. Москва, 28-30 января 1998 г.), на международной научной конференции, посвященной 125-летию КГАВМ(г. Казань, 28-30 мая 1998 г.).

Публикации: По материалам диссертации выполнено 4 публикации и написана одна монография.

Внедрение: Результаты работы используются в практике ветеринарных врачей в кинологических клубах г. Казани и г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре патологической анатомии и гистологии Ижевской ГСХА, КГАВМ, Уральского ГСХА, Кубанского агроуниверситета, Мордовском университете.

2. Обзор литературы

2. 1. Историческая справка о чуме собак

Чума домашних и диких плотоядных животных известна людям давно. При одомашнении собаки, в процессе охоты и разведения в неволе диких пушных зверей человек сталкивался с чумой плотоядных. Еще описываемая Аристотелем ангина собак, по-видимому, была чумой, хотя и сопровождалась воспалением шейных желез и нарывами на шее, мало характерными для современной клиники чумы(86). По А. Лаурсону (47) чуму собак, даже в конце XIX века, нередко называли ангиной.

Дженер(111), А. Лаурсон(47) считают, что в Европе чума собак существовала еще в древности, но смешивалась с бешенством.^ За это говорят, в частности, высказывания Аристотеля и других древних авторов о том, что бешенство собак не переходит на людей. Дженер отдифференцировал бешенство от чумы собак, указал на инфекционную природу чумы и отверг мнение современных ему ученых о восприимчивости к ней человека.

По данным Лаурсона, впервые опубликовавшего исчерпывающую сводку по истории чумы собак, панзоотическое распространение чумы собак прекратилось с конца первой трети XIX века, болезнь стала менее злокачественной и, хотя по- прежнему встречается в виде эпизоотий или энзоотий, уже не вызывает таких опустошений.

Энзоотические вспышки чумы плотоядных у лисиц, норок, енотовидных собак, соболей, содержавшихся в неволе, неоднократно отмечены с конца прошлого столетия в США, Англии, Канаде, Франции, Германии, Австрии, Швеции, Дании, Голландии, Алжире других странах и нередко вызывали массовую гибель зверей( 86).

Приблизительно в это же время было сделано предположение об этиологической роли бактерий при чуме собак. Период господства

бактерийной этиологии чумы плотоядных был довольно длительным. Специфическим возбудителем болезни считали то одних, то других бактерий: в литературе описано свыше 30 видов бактерий, в том числе представители колитифозной группы, различные микрококки, диплококки, стрептококки, подвижные овоиды, пастереллы, капсульные палочки, сальмонеллы, палочки, близкие к гемофилам, и др.(86).

Ясность в этиологию чумы плотоядных у собак внесли Kappe (100, 101) и Эйген (90). Kappe показал, что все виды бактерий, которые удается выделить из носового истечения, из крови или из органов собак, больных чумой, не имеют этиологического значения; они часто являются вульгарными сапрофитами кишечника собак, способными в некоторых случаях через 8-10 дней после прививки вызвать пустулезную сыпь, но не сообщить иммунитет против чумы. Kappe доказал, что специфическим возбудителем чумы собак является фильтрирующийся ультравирус. Kappe с целью очистки содержащей высоковирулентный вирус серозной жидкости (получаемой при надавливании сверху вниз на носовую полость недавно заболевшей собаки) от банальной микрофлоры заражал молодых собак. Прививка молодым щенкам 2- 3 капель этого экссудата, разведенного в 2- 3 мл физиологического раствора, вызывала их гибель на 5- 7 день при гипотермии. На секции, кроме миокардита и 2- 3 мл экссудата в сердечной сорочке, других патологоанатомических изменений не было, а высевы из крови и экссудата неизменно были стерильны.

В дальнейшем Kappe вводил внутрибрюшинно, внутриплеврально, подкожно и внутримышечно фильтрованные и не фильтрованные, но всегда стерильные экссудаты (плевральный и перитонеальный) и кровь собак, больных спонтанной и экспериментальной чумой, и показал наличие в них фильтрирующегося ультравируса, неизменно вызывавшего у восприимчивых щенков чуму.

Вирусная этиология чумы долгое время оспаривалась. Серия опытов, проведенная другими учеными с фильтрацией патологического материала через разнообразные фильтры опровергала данные Kappe. Нефильтрованный материал почти во всех случаях вызывал чуму. В то время как все опыты по заражению фильтратом неизменно были отрицательны.

Работа Эйгена(90) во многом положила конец сомнениям в вирусной этиологии чумы плотоядных. Эйген в нескольких тщательно поставленных опытах убедительно доказал вирусную природу возбудителя чумы у собак. Он получил из носовой слизи, крови, желчи и брюшного экссудата несколько штаммов вируса.

Большое значение имеют исследования Лейдлоу и Денкина(133), проведенные в исключительно благоприятных условиях. Для получения безупречного подопытного материала и предупреждения случайного заноса инфекции каждая группа животных до опыта проходила длительный карантин, обслуживалась отдельным персоналом. Все собаки содержались в особом, строго изолированном питомнике, доступ в который разрешался лишь после принятия ванны, дезинфекции и переодевания. Подопытные животные содержались изолированно в нескольких специально построенных зданиях, находившихся друг от друга на расстоянии 40 м. Здания систематически дезинфицировались, в них не было мух и других насекомых. Ограда клеток была опущена вглубь больше чем на 1 м, что исключало перенос инфекции через грызунов. В опытных вольерах были устроены изолированные клетки: каждая имела свой выход и была расположена от другой на расстоянии около 15 м.

После большой серии работ, подтвердивших вирусную природу чумы у собак, в науке стало преобладать мнение о второстепенной роли бактерийной флоры в этиологии чумы плотоядных. Микрофлора рассматривалась только как вероятный возбудитель вторичных инфекций, провоцирующий различные осложнения при чуме собак(133).

К числу бактерий- спутников чумы плотоядных относятся различные спирохеты, стрептобациллы, Bact. coli, comm., Bact. liguifaciens, Bact. proteus vulg., Bact. fluorescens, Bact. pyocyaneus, Bact. mesenterius, Bact. subtilis , а также сальмонеллы, стафилококки, стрептококки и другая микрофлора.

Проводивший бактериологические исследования крови больных чумой собак и трупов , павших от чумы, Е. С. Черкасский(86) пришел к выводу, что при чуме плотоядных важную роль играют условно- патогенные бактерии, как осложняющие заболевание и при трактовке вопроса о месте и роли бактерийного фактора при чуме плотоядных должна учитываться возможность эндогенного происхождения тех или иных осложнений.

2. 2. Характеристика возбудителя.

Морфология и химический состав. Возбудитель болезни -пантропный РНК-содержащий вирус, относящийся к роду морбилливирусов из семейства парамиксовирусов.

Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболочку толщиной около 5- 8 нм с выступами длиной 9-13 нм.

Нуклеокапсид имеет размер 15- 18 нм. Тельца- включения при чуме собак представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом чумы плотоядных (шт. Snieder Hill) тхорзофреток, имели различные формы- сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм). Размеры вирионов колебались от 100 до 200 нм, у некоторых- до 300 нм. В легких они почковались в межклеточно

Читайте также: