Желтушка из-за внутриутробной инфекции

Внутриутробная инфекция – это целая группа недугов как плода, так и малыша, уже появившегося на свет. Причина развития подобных заболеваний заключается в заражении, произошедшем либо в процессе вынашивания ребенка, либо во время родов. По состоянию на сегодняшний день конкретных и четких статистических данных касательно внутриутробных инфекций нет, однако считается, что не менее 10% новорожденных приходят в наш мир с этой проблемой.

Внутриутробная инфекция очень опасна для ребенка. Как вы, наверняка, знаете, даже у родившегося малыша иммунитет очень слаб, его организм еще продолжает формироваться, и любое заболевание может причинить серьезный вред его здоровью. Очевидно, что инфекция, которой заразился плод в процессе внутриутробного развития или даже новорожденный в ходе родов, оказывает на него еще более сильное негативное влияние. Ситуации бывают разные, однако теоретически внутриутробные инфекции могут привести к выкидышу, преждевременным родам, гибели малыша, появлению врожденных пороков, заболеваний внутренних органов и нервной системы. Это одна из самых серьезных проблем современной педиатрии.

Из-за чего могут появиться внутриутробные инфекции?

Медики выделяют несколько основных путей заражения плода инфекционными заболеваниями:

• Восходящий. Это значит, что возбудители болезней попадают в полость матки из половых путей. Там они проникают в ткани самого эмбриона. Таким способом чаще всего случается заражение хламидиозом, а также недугами, которые провоцируют энтерококки.
• Нисходящий. Так называют заражение, когда патогенные микроорганизмы попадают в полость матки из маточных труб.
• Транспланцентарный (его также называют гематогенным). При таком пути инфекция проникает в ткани плода через плаценту. Подобным способом ребенок может заразиться токсоплазмозом и рядом вирусных недугов.
• Контактный, или интранатальный. В этом случае возбудители инфекционных заболеваний попадают на слизистые ребенка в процессе заглатывания околоплодных вод.

Основные симптомы внутриутробной инфекции плода у беременных

Можно выделить следующие признаки, позволяющие предполагать, что у беременной женщины развилась внутриутробная инфекция:

• Высокая температура тела.
• Появление сыпи на кожных покровах (вне зависимости от того, на каком участке тела).
• Увеличение лимфоузлов, болезненные ощущения при надавливании на них.
• Появление одышки, кашля, тянущих ощущений в груди.
• Развитие конъюнктивита или чрезмерная слезоточивость глаз.
• Проблемы с суставами (ноющая боль, припухлость).

Сразу стоит отметить, что далеко не всегда причиной появления подобных симптомов является внутриутробная инфекция. Однако из-за того, что она представляет собой серьезную опасность для ребенка, при обнаружении малейшего подозрения стоит незамедлительно обратиться к врачу для более подробной диагностики. Лучше лишний раз посетить клинику, чем не начать своевременное лечение недуга.

Признаки внутриутробной инфекции у новорожденного

Если заболевание не было продиагностировано при беременности, о его наличии уже после рождения ребенка могут сказать следующие симптомы:

• желтуха, увеличение размеров печени;
• задержки внутриутробного развития;
• катаракта;
• водянка, сопровождающаяся формированием отеков;
• кожная сыпь;
• воспаление легких;
• лихорадка;
• миокардит.

Кроме того, как уже было отмечено, внутриутробная инфекция может стать причиной выкидыша, рождения мертвого ребенка, антенатальной гибели малыша или замирания беременности.

Также стоит отметить, что последствия врожденного инфицирования не всегда протекают по острому типу, при котором полученные проблемы со здоровьем видны сразу же после рождения ребенка (помимо обнаруженных недугов, такие малыши плохо едят, постоянно спят, не проявляют должной активности и т.п.). Бывают также хронические последствия внутриутробных инфекций, не характеризующиеся наличием явных симптомов. Тем не менее, у таких детей могут проявиться отдаленные по времени последствия внутриутробной инфекции: задержки физического и психического развития, проблемы со зрением и слухом.

Кто рискует заразиться сильнее других?

Если вас интересует, откуда берется это заболевание, то ответом будет – практически отовсюду. По сути, подавляющая часть бактерий и вирусов, которые в принципе могут поразить человеческий организм, теоретически способна проникнуть и к плоду. При этом некоторые из них особенно заразны и оказывают особенно негативное влияние на малыша. Также стоит отметить, что практически все вирусы, которые вызывают ОРВИ, не передаются непосредственно плоду. Они могут ухудшить его состояние лишь в том случае, если у матери будущего ребенка очень сильно повысится температура.

Другими словами, главная профилактика внутриутробных инфекций – это крайне внимательное и бдительное отношение беременной к своему здоровью и к здоровью плода. Можно выделить несколько категорий женщин, которым это сделать бывает особенно сложно:

1. Сотрудницы здравоохранительной отрасли, особенно те, что непосредственно контактируют с пациентами.
2. Сотрудницы детских образовательных учреждений (школ, детских садов, яслей). Сюда же можно отнести и женщин, у которых уже есть дети, посещающие подобные учреждения. Неспроста больных детей советуют ни в коем случае не приводить в сад или школу – в этих учреждениях инфекционные заболевания распространяются моментально.
3. Женщины, у которых имеются воспалительные заболевания хронического характера.
4. Беременные, ранее неоднократные прибегавшие к абортам.
5. Женщины, которые ранее уже были беременны и рожали детей с внутриутробными инфекциями.
6. Пациентки, у которых в прошлом были инциденты с антенатальной гибелью плода или рождением малыша с пороками развития.
7. Беременные с несвоевременным излитием околоплодных вод.

К сожалению, далеко не все женщины из этих групп риска могут как-то нивелировать вероятность развития внутриутробных инфекций. Можно посоветовать лишь регулярно посещать врача, следить за собой и малышом, а также сделать его первым приоритетом на ближайшие девять месяцев. Вы должны быть готовы к тому, что, возможно, перед вами встанет выбор: продолжать работать и создавать вероятность заражения ребенка, либо уйти в декрет пораньше и с большей вероятностью родить здорового малыша.

Как лечат внутриутробные инфекции?

Какие бы ни были причины этого недуга, при своевременной диагностике можно побороться за здоровье плода. Обычно лечение заболевания выполняется в следующих направлениях:

• Прием медикаментов. Речь идет об антибиотиках, причем пенициллинового ряда, поскольку они наиболее безопасны в период вынашивания плода. Если же речь идет о лечении уже родившегося ребенка, то ему могут вводить антимикробные препараты и ряд других лекарств в зависимости от выявленных отклонений от нормального состояния.
• Грамотный выбор способа принятия родов. Если внутриутробная инфекция была диагностирована заранее, у врача, ведущего беременность пациентки, будет время и достаточно информации, чтобы выбрать наиболее подходящий способ родоразрешения и подготовить к нему будущую маму.
• Наблюдение и лечение детей. Малышей, появившихся на свет с внутриутробной инфекцией, ведут вплоть до 5-6-летнего возраста, назначая им корректирующее лечение при необходимости. Порой речь идет даже о проведении операций, способных исправить ряд врожденных недостатков.

Берегите себя и своего будущего ребенка. А если вы все же столкнетесь с такой проблемой – не паникуйте и четко соблюдайте рекомендации своего врача. Внутриутробную инфекцию нельзя назвать приговором, и при грамотном подходе к ней вы все равно можете стать мамой здорового и жизнерадостного малыша.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Внутриутробная инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих мест в структуре неонатальной смертности, являясь основной причиной смерти или осложняя течение основного заболевания у 37,5% умерших новорожденных.

Достоверных данных об истинной распространенности ВУИ нет. Однако, согласно данным ряда исследований, инфекционные заболевания выявляют у 50–60% госпитализированных доношенных и 70% недоношенных новорожденных [1]. Основной причиной ВУИ являются инфекционные урогенитальные заболевания матери, частота которых в структуре заболеваемости беременных сохраняется высокой в течение последних 10 лет и составляет 88–100 на 1000 беременных. К сожалению, в настоящее время мы не имеем достоверных сведений о вероятности заражения плода от инфицированной матери, но риск инфицирования плода различными микроорганизмами, выделенными у матери, колеблется от 5 до 70%, а данные о частоте реализации инфекции у новорожденного недостаточны и крайне противоречивы [2, 3].

Ранняя диагностика заболеваний у новорожденных остается актуальной до настоящего времени, в связи с чем в последние годы применяются новые информативные диагностические методики. К ним относятся исследование цитокинового статуса [4, 5], определение белков острой фазы ( белок) [6, 7] и прокальцитонина (ПКТ) [8, 9], а также другие диагностические тесты, характеризующиеся выявлением того или иного достоверно отличающегося параметра [10–14].

Большой интерес представляет исследование роли про- и противовоспалительных цитокинов в патогенезе инфекционных заболеваний у новорожденных [15–17]. Во многих работах [18–20] сообщается о высокой диагностической и прогностической ценности определения уровней ФНО и при неонатальном сепсисе. Некоторые авторы [21, 22] для повышения информативности теста на белок предлагают использовать его комбинацию с определением уровня , который играет важную роль в запуске синтеза белка гепатоцитами, при диагностике неонатальных бактериальных инфекций.

Доказано, что ПКТ является чувствительным маркером системной воспалительной реакции у новорожденных на сут жизни, а после дня жизни отмечается увеличение диагностической значимости провоспалительных цитокинов. Однако ПКТ может превосходить белок в определении и оценке тяжести инфекции, о чем свидетельствует опыт многих исследований. Несмотря на большое число публикаций, посвященных диагностической значимости ПКТ при системных инфекциях, и у новорожденных, нет однозначного мнения о возможности использования этого показателя при диагностике заболеваний в первые 2 сут жизни в связи с большим разбросом его контрольных диапазонов в данный возрастной период [8, 23, 24].

Цель настоящего исследования: повысить качество диагностики ВУИ и оптимизировать тактику ведения новорожденных высокого инфекционного риска в раннем неонатальном периоде путем применения алгоритма обследования с использованием доступных и информативных тестов.

Было проведено обследование 240 доношенных и 10 недоношенных новорожденных, родившихся у матерей с заболеваниями урогенитального тракта. Среди беременных преимущественно вирусные инфекции отмечались в 35 (14%) наблюдениях, бактериальные — в 30 (12%), а в 185 (74%) — встречались смешанные инфекции. Урогенитальный хламидиоз диагностирован у 85 (34%) пациенток, уреаплазма выявлялась в 75 (30%) наблюдениях, микоплазмы — в 30 (12%) случаях. инфекция обнаружена у 135 (54%) матерей, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — у 180 (72%). Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей имели 45 (18%) женщин, у каждой пятой пациентки (20%) к моменту родоразрешения сохранялись проявления кольпита, у 40 (16%) — цервицита.

Течение настоящей беременности осложнилось присоединением преэклампсии у 50 (20%) матерей, с такой же частотой была диагностирована анемия беременных, угроза прерывания беременности имела место примерно у половины (46%) пациенток. По результатам комплексной оценки нарушения функции фетоплацентарного комплекса были диагностированы у 100 (40%) беременных, многоводие — в 30 (12%) наблюдениях.

Роды были самопроизвольными в 160 (64%) наблюдениях, путем операции кесарева сечения родоразрешение было выполнено 86 (34,4%) беременным, у 4 (1,6%) рожениц была применена плода. Продолжительность родов колебалась от 2,75 до 18 ч, длительность безводного промежутка — от 2,5 до 24 ч. Роды осложнились слабостью родовой деятельности в 40 (16%) наблюдениях, дородовое излитие околоплодных вод отмечалось у 30 (12%) рожениц. У 20 (8%) пациенток в родах развился хориоамнионит.

Для выявления корреляций новорожденные были разделены на 6 групп в зависимости от основного клинического диагноза.

группу составили 45 (18%) новорожденных с генерализованными и тяжелыми локализованными формами ВУИ, которые включали сепсис, менингоэнцефалит, пневмонию, гастроэнтероколит.

группа состояла из 30 (12%) новорожденных с локализованными инфекционными процессами средней степени тяжести, а именно: везикулопустулез, конъюнктивит, ринит, омфалит, вульвовагинит, локальные формы кандидоза.

группа объединила 25 (10%) новорожденных с выявленными при ультразвуковых исследованиях морфологическими изменениями в центральной нервной системе (ЦНС) и внутренних органах, что позволило предположить перенесенную ВУИ.

группу составили 30 (12%) новорожденных с гипоксическими повреждениями ЦНС разной степени тяжести.

группа включала 28 (11,2%) новорожденных с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР).

группа состояла из 92 (36,8%) клинически здоровых новорожденных.

Наряду со стандартным обследованием, которое проводилось всем новорожденным, 158 детям было проведено ультразвуковое исследование вилочковой железы (ВЖ) — ультразвуковая тимометрия, у 90 новорожденных в рамках иммунологического обследования было проведено исследование интерферонового статуса (ИФС) и концентрации цитокинов (ФНО-α, , , , , α- и γ-ИФН) в сыворотке крови, спонтанных и стимулированных культурах клеток крови, у 50 детей определялся уровень ПКТ .

Частота выделения представителей аэробной микрофлоры в мазках со слизистой носоглотки, из ануса у новорожденных высокого инфекционного риска в момент рождения составила от 40,2% (у клинически здоровых новорожденных) до 62,2% (у детей с тяжелыми формами ВУИ). Для тяжелых форм ВУИ была характерна высокая частота контаминации новорожденных представителями инфекций, передающихся половым путем: — 43,6%, ЦМВИ — 58,2%, хламидии — 41,8%, уреаплазма — 52,7%, микоплазма — 32,7%.

На основании оценки клинических данных и показателей иммунитета с использованием перцентильной шкалы основных иммунологических показателей у обследованных новорожденных были выделены следующие варианты иммунного реагирования и состояния цитокинового статуса в раннем неонатальном периоде.

У новорожденных с тяжелыми формами ВУИ (обследовано 14 детей) были выявлены два варианта иммунного реагирования. Первый вариант (8 новорожденных) характеризовался активацией клеток врожденного и адаптивного иммунитета в сочетании с их незрелостью, повышением ИФН в сыворотке крови и способности лейкоцитов к продукции α-ИФН при низкой способности лимфоцитов к выработке γ-ИФН. У новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, выявлялось наиболее выраженное угнетение как α-(4–8 МЕ/мл), так и γ-( Литература

Дата публикации: 19.05.2019 2019-05-19

Статья просмотрена: 217 раз

В статье приведен клинический случай сочетанной внутриутробной инфекции (ВУИ) у новорожденного ребенка, осложнившийся септикопиемией, циррозом печени и ДВС-синдромом, закончившейся летальным исходом. Данный клинический случай демонстрирует тяжесть течения заболевания, динамику нарастания симптомов, сложность дифференциальной диагностики и лечения.

Цель исследования: изучение вопросов диагностики сочетанных внутриутробных инфекций у новорожденных детей в раннем адаптационном периоде.Цель нашей работы — поделится опытом и представить случай из практики, когда ВУИ была представлена микстом трех инфекций и обосновать рекомендации по профилактике основных ВУИ у новорожденных детей.

Задачи исследования: 1. Выявить факторы, приводящие к развитию ВУИ. 2. Научиться анализировать клинико-лабораторные и гистологические данные при ВУИ.

Актуальность: ВУИ — патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Актуальность проблемы ВУИ в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики ВУИ лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии. На тяжесть клинических проявлений ВУИ влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8–10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. ВУИ, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией. Трудности диагностики ВУИ связаны с широким распространением персистирующих инфекций и условно-патогенных агентов в человеческой популяции, неоднозначностью возможной реализации инфекционного процесса и неспецифичностью клинических проявлений. Выявление возбудителя инфекции у беременной не всегда свидетельствует о его передаче плоду.

Как известно, листериоз у новорожденных — детский септический гранулематоз — классическая внутриутробная бактериальная инфекция. Возбудитель Listeria monocytogenes может вызвать заболевание у человека и животных, особенно у грызунов, последние и являются основным источником инфицирования. У взрослых листериоз может протекать бессимптомно, клинически обостряясь у беременных женщин перед самыми родами. Заражение плода происходит в основном трансплацентарно, но может осуществляться восходящим путем через инфицированные околоплодные воды и интранатально. Характерной особенностью листериоза является образование в тканях плода (ребенка) милиарных бактериально-токсических некрозов с организацией на их месте специфических гранулем, окруженных клетками пролиферации и содержащих внутри себя большое количество бактерий.

Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) — типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний. Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникают из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae — Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный. Пути передачи — гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. ЦМВ наиболее распространена в развивающихся странах и сообществах с низким социоэкономическим статусом, и представляет собой наиболее частую причину врожденных дефектов, вызванных вирусами.

Острый гепатит В (ОВГ В) — заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.

В 2015 г. произошло 1,34 миллиона случаев смерти от вирусного гепатита — это число сопоставимо с числом случаев смерти от туберкулеза и ВИЧ. Но если смертность от туберкулеза и ВИЧ снижается, то число случаев смерти от гепатита растет.

Осложнения: инфекционно-токсический шок III ст. Печеночная недостаточность, билирубиновая интоксикация, портальная гипертензия, токсическая энцефалопатия, кома III, язвенно-некротический гастроэнтероколит, ДВС II-III, дыхателная недостаточность III, желудочно кишечное кровотечение, анемия II-IIIст, ССН III, токсический миокардит, нефрит, парез кишечника II-III ст, склерема, гипотрофия III ст.

Сопутствуюший: перинатальное поражение ЦНС гипоксически- ишемического генеза, острый период, тяжелое форма, гипертензионно-гидроцефальный синдром, НМК II-III ст;

Фон: иммунодефицитное состояние.

В данной работе представлена выписка из истории болезни ребенка Б.

Маркеры гепатитов: Вирусный гепатит А — Аnti HAV Ig M — отрицательный. Вирусный гепатит В — HBsAg –полож — Оп критич. 0,105,ОП пациента 0,704, Anti–HBs total–отриц. Anti–HBcAg core total–положит.–ОП критич.1,235, ОП пациента 0,225. Anti HBc core Ig M — отриц. Anti HBe Ig G — положит. — ОП критич.0,215 ОП пациента 0,228. Anti HBcor Ag суммарный — положит. 0,237/0,540).Вирусный гепатит С — Anti HCL total — отриц.;Anti HCV Ig M — отриц. Вирусный гепатит Д — Anti HDV total — отриц., AntiHDVIgM–отриц. Иммуноферментный анализ крови: на хламидии (ИФА Ig M — отриц., Ig M Ig G — положит. 1,13/ 0,237), на токсоплазмоз (ИФА Ig M — отриц., Ig G — отриц.), на цитомегаловирус (ИФА Ig M — отриц., Ig G — положит. ОП критич. 0,114 ОП пациента 0,614), на Chlamidia trochamatis — (ИФА Ig G — положит. ОП критич. 0,291, ОП пациента 2,900).

Серологическое исследование: Кровь методом РПГА с антигенными диагностикумами- Псевдотуберкулез — отриц., Иерсениоз — отриц.; Пастерилез — отрицат., Лептоспироз — отриц.; Туляремия — отриц. Высокий титр на листериоз — 1/6400. Серологическое обследование у родственников ребенка РПГА на листериоз — титр 1/50 у папы ребенка, у сестры папы — 1/50, у мамы — 1/400, у нашего пациента очень высокий титр антителл–1/6400. Девочка в ОРИТ получала комплексную терапию и с улучшением состояния была переведена из реанимации в отделение патологии новорожденных на 14 день жизни. В отделении находилась 8 дней, но в связи с ухудшением состояния — нарастанием интоксикации, пареза кишечника, рвоты неоднократной, потери веса было решено перевести девочку обратно в ОРИТ. С целью исключения ВПР — ЖКТ было проведено рентгенографическое исследование, данных за ВПР и кишечную непроходимость нет. Повторный осмотр хирурга на 24 день жизни: Состояние на момент осмотра очень тяжелое с ухудшением в динамике за последних двое суток клинически — отмечается повторный подъем температуры тела до 37,8–38,0 С, парез кишечника, вздутие живота; лабораторно анемизация. Возросли общие симптомы интоксикации, метаболические нарушения. У ребенка живот вздут, увеличились размеры печени и селезенки: печень 7–6 см, селезенка 2 см из-под реберной дуги. В левой половине живота продолжал пальпироваться конгломерат спаявившихся петель кишечника болезненных слева в подвздошной области, тут же отмечалась слегка гиперемированная кожа брюшной стенки. По зонду из желудка постоянно застойное отделяемое с примесью слизи желчи, маленьких сгустков крови. На контрольной R-грамме брюшной полости патологических уровней и свободного газа в брюшной полости нет. В этот же день данные ФГДС: Пищевод свободно проходим, слизистая желто-розовая, гладкая, блестящая, из желудка рефлюкс серозно-геморрагической жидкости. В полости желудка 2/3 объеме выполняет сгусток гематомы, фиксированный по большой кривизне к средней трети желудка. По задней стенке – прикрытая сгустком эрозия, не кровоточит. Возможности установить кровотечение эндоскопически нет. Заключение: геморрагический гастрит.

Паталогоанатомический диагноз: Основное — комбинированное заболевание. 1. Внутриутробный листериозный сепсис, септикопиемия. Очаговый серозно-гнойный менингит. 2-х сторонняя серозно-гнойная, гнойно-некротическая пневмония с колониями микробов и гранулемами (не исключается микст+инфекция). Диффузный серозный-гнойный энтероколит с образованиями межпетельных спаек и с передней брюшной стенкой. Серезно-гнойной сальпингит, продуктивный перисальпингит. 2.Фетальный вирусный холестатический гепатит. ЦМВ сиалоаденит и ЦМВ метаморфоз эпителия извитых канальцев с петрификатами. ДВС-синдром — неравномерное кровонаполнение внутренних органов; полимикротромбоз сосудов легких с кровоизлияниями в респираторные отделы; сосудов надпочечников с кровоизлияниями в мозговой слой; сосудов кишечника с кровоизлияниями в подслизистый слой. Акцидентальная инволюция тимуса II-III ст. Плацента — серозно-гнойный хориоамнионит. Основное заб.: В/ утробный листериозный сепсис, септикопиемия. Конкурирующее заб.: Фетальный вирусный холестатический гепатит. Сопутствующее заб.: ЦМВ сиалоаденит, метаморфоз эпителия почечных канальцев. Осложнение: ДВС-синдром. Причина смерти: интоксикация.

Таким образом, при анализе клинико-лабораторных и патологоанатомических данных исследования у новорожденного ребенка было выявлено, что при сочетании нескольких инфекций у ребенка клиника сходна с септическим процессом бактериального генеза и не имеет специфических клинических проявлений. Большую помощь в диагностике оказали данные анамнеза матери, что позволило своевременно назначить обследования на ВУИ.

Вывод: С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода листериями у беременных, которые имели в анамнезе потерю плода, при наличии катаральных или ангинозно-септических изменений в ротоглотке, гриппоподобных состояний, субфебрилитета, воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, гастроэнтеритов, головных, суставных болей или при зеленой или коричневой окраске околоплодных вод в комплексную диагностику внутриутробных инфекций необходимо включать исследование на листериоз (моча, мазки из зева, генитальные мазки). Пробы хориальной и плодовой тканей от ранних спонтанных выкидышей и образцы, полученные при аспирационных биопсиях эндометрия, рекомендуется исследовать на наличие возбудителей внутриутробных инфекций методом ПЦР для установления этиологических факторов потерь плода и назначения рациональной реабилитационной терапии.

1. Р. А. Иванова, В. В. Васильев, и соавт. Научно-исследовательский институт детских инфекций, С-П, Россия//Проблема врожденной цитомегаловирусной инфекции- Ж. Инфектология- Том 8, № 2, 2016г.- ст. 26–31.
2. С. С. Кочкина, Е. П. Ситникова. Цитомегаловирусная инфекция у детей. Детские инфекции-2016г. — ст. 39–44.
3. Мангушева Я. Р., с соавт. Цитомегаловирусная инфекция у детей // Практическая медицина — 2014. — № 7 –с. 11–16.
4. М. В. Голубаева, Л. Ю. Барычева, Л. В. Погорлова, Ставропольская государственная медицинская академия. Врожденные гепатиты у детей. 2009г.
5. Листериоз у детей, Д. В. Рогожин, А. М. Ожегов, С. А. Зворыгин, Педиатрия № 4, 2004г, Ижевская государственная медицинская академия, г.Ижевск, РФ.
6. О. Ю. Хорев, А. Ф. Юрев, Г. М. Бондаренко, Современные аспекты врожденных гепатитов. 2014 г. Выпуск № 24 (195). Выпуск 28.
7. Неонатология: Учебн. пособие: В 2 т. / Н. П. Шабалов. — Т. I. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 608.

Цитомегаловирусная инфекция – это вирусное заболевание слюнных желез. Возбудителем является вирус, обладающий родством к железистой ткани. В основном вирус передается через плаценту, возможен пищевой путь заражения (через молоко матери). К моменту рождения ребенка возможно формирование следующих пороков: микроцефалия (уменьшение размеров черепа), поликистоз почек, пороки сердца.

Клинические проявления. Заболевание протекает как сепсис с симптомами, напоминающими гемолитическую болезнь новорожденных. В клинической картине превалируют токсикоз, выраженная желтуха, подкожные кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, увеличение печени и селезенки. Может быть неврологическая симптоматика (судороги, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдается поражение почек.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие гидроцефалии, глухоты, слепоты, пневмосклероза, цирроза печени, нефротического синдрома.

Лечение. Интерферон. Симптоматическая терапия.

Прогноз чаще неблагоприятный. Может развиться гидроцефалия.

Профилактика. Тщательное обследование и наблюдение за беременными женщинами, особенно из групп риска по предыдущей патологической беременности.

Герпетическая вирусная инфекция. Возбудителем является вирус простого герпеса.

Заражение плода происходит через плаценту или в процессе родов при генитальном герпесе у роженицы (восходящий путь заражения). При заражении в родах инкубационный (скрытый) период длится от 4 до 20 дней.

Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – микроцефалия (уменьшение размеров черепа), микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), патология сетчатки, рубцы на коже, реже – недоразвитие конечностей (карликовость).

Клинические проявления. Выделяют 3 основные формы: 1) поражение кожи и слизистых оболочек; 2) поражение центральной нервной системы (энцефалиты); 3) распространенная форма (вовлечение в процесс печени, легких, надпочечников и др.).

Симптомы болезни появляются на 4—9-й день после рождения ребенка. Характерны общее тяжелое состояние, снижение или повышение температуры тела, сонливость, вялость, рвота, желтуха, судороги, приступы удушья, герпетические высыпания на коже, слизистых оболочках, конъюнктиве.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражения центральной нервной системы, слепоты, глухоты.

Лечение. Применяют противовирусный препарат ацикловир в дозировке по 100 мг 5 раз в день детям до 2 лет и по 200 мг 5 раз в день детям старше 2 лет в течение 5 дней.

Противовирусный препарат зовиракс при лечении беременных с генитальным герпесом назначается из расчета 1 г в сутки (по 200 мг 5 раз в день) в течение 5—10 дней. Детям до 2 лет зовиракс назначается в дозе 500 мг в сутки, старше 2 лет – 1 г в сутки при кратности приема 4 раза в день. Новорожденным с проявлениями распространенной герпетической инфекции зовиракс назначается внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч. Минимальная длительность курса лечения – 14 дней.

Иммунотерапия проводится реафероном (белок, полученный методом генной инженерии, идентичен природному лейкоцитарному интерферону). Реаферон рекомендуется вводить в сочетании с антиоксидантами (витамины Е и С), усиливающими и продлевающими его действие. У новорожденных применяется следующая схема лечения реафероном: разовая доза 100–150 тыс. МЕ/кг через 12 ч в течение 5 дней, затем перерыв не менее 5 дней с повторным курсом. При этом витамин С вводится внутривенно, внутримышечно в дозе 50 мг/сутки или перорально в дозе 50 мг/кг. Более удобна форма использования реаферона в свечах, куда включаются и антиоксиданты – витамины С и Е.

Прогноз не всегда благоприятен, особенно при заболевании недоношенных детей.

Профилактика. Противовирусное лечение беременных женщин с генитальным герпесом.

Краснуха. Возбудителем является вирус краснухи.

Пути заражения – воздушно-капельный, внутриутробное инфицирование плода при наличии краснухи у беременной женщины.

При воздушно-капельном инфицировании инкубационный (скрытый) период составляет 15–24 дня, чаще – 16–18 дней.

Пороки развития чаще определяются как триада Грегга:

1) глухота у 50 % новорожденных, если мать болела в первый месяц беременности, у 14–25 % – во 2—3-й месяцы беременности и 3–8 %, если мать болела позже;

2) поражение глаз (катаракта, микрофтальмия – уменьшение размеров глазного яблока);

3) поражение сердца (незаращение артериального протока, сужение легочной артерии и аорты, дефекты перегородок).

Клинические проявления. Характерны низкая масса тела при рождении, недоношенность, подкожные кровоизлияния, анемия, поражение головного мозга и его оболочек (параличи, парезы); увеличение печени и селезенки, желтуха, нарушения сердечной деятельности, пороки сердца, поражение глаз.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражений ЦНС, зрительного и слухового анализаторов.

Лечение. Специфического лечения нет. Используется симптоматическая терапия.

Профилактика. Возможно проведение аборта по медицинским показаниям, если краснуха возникла в первые месяцы беременности.

Энтеровирусная инфекция. Возбудителем является вирус.

Пути заражения – воздушно-капельный, при внутриутробной инфекции – трансплацентарный (через плаценту).

При воздушно-капельном инфицировании инкубационный период составляет 2–4 дня. Характерны следующие пороки развития: энцефаломиелит (размягчение головного мозга), врожденные пороки сердца (триада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты, трехстворчатого клапана).

Клинические проявления. Характерны низкая масса тела при рождении, вялость, желтуха, желудочно-кишечные нарушения. Поражение ЦНС – сонливость, судороги, параличи, затруднение глотания, а также симптомы поражения миокарда (увеличение размеров сердца, глухие тоны, нарушение ритма). Иногда развивается менингит.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражение ЦНС и сердца.

Лечение. Интерферон. Симптоматическая терапия.

Прогноз плохой. Часто развивается хроническая патология.

Профилактика. Профилактические меры не разработаны.

Гепатит В. Возбудителем является вирус гепатита В.

Для плода риск поражения возникает при носительстве вируса матерью, когда заражение может произойти трансплацентарно или во время родов. Новорожденный ребенок, как правило, инфицируется при проведении инвазивных манипуляций, переливаний крови. Инкубационный (скрытый) период составляет в среднем 2–6 месяцев, но при заражении посредством переливания крови может сокращаться до 1,5 месяцев.

Описаны случаи возникновения пороков развития при воздействии вируса гепатита В.

Клинические проявления. В зависимости от стадии заболевания у новорожденного ребенка уже при рождении может отмечаться желтушный синдром с клиникой острого гепатита в виде нарушения моторики кишечника, появления срыгиваний, упорных рвот и эпизодами слабо окрашенного стула с переходом в полностью обесцвеченный кал. Регистрируется низкая динамика в нарастании массы тела, с развитием гипотрофии. Неврологически определяется преобладание симптомов угнетения ЦНС. Отмечается увеличение печени и селезенки. Вследствие снижения функции печени провоцируется появление в клинической картине синдрома кровоточивости. Течение заболевания может осложниться патологией желчного пузыря. В тяжелых случаях отмечается развитие печеночной недостаточности и комы.

Осложнения. У 30 % новорожденных в динамике заболевания развивается цирроз печени.

Лечение. Прежде всего необходимо соблюдение рациональной диеты (грудное вскармливание) и питьевого режима (включающего в себя 5 %-ный раствор глюкозы). Назначаются фенобарбитал, зиксорин, холестирамин, сульфат магния. Показано применение активированного угля, смекты. Витаминотерапия включает назначение класса жирорастворимых витаминов (A, D, E, К). В комплексной терапии используется эссенциале, а также гордокс, контрикал. В тяжелых случаях проводится гормонотерапия (предпочтительно преднизолоном) под прикрытием антибиотиков.

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания и наличия осложнений. Прогноз становится неблагоприятным при развитии дистрофии печени.

Профилактика. На сегодня наиболее эффективной мерой предупреждения заболеваемости гепатитом В является активная иммунизация населения.

Токсоплазмоз представляет собой заболевание, возбудителем которого является токсоплазма, обладающая родством к клеткам нервной системы.

Человек заражается от больных домашних и диких животных, птиц.

При врожденной форме токсоплазмоза заражение происходит внутриутробно от явно или скрыто больной матери. Описаны случаи заражения через молоко матери.

Инкубационный (скрытый) период составляет 3 дня.

Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – гидроцефалия (водянка головного мозга), микроцефалия (уменьшение размеров черепа), колобома (порок развития радужки), микрофтальмия (уменьшение размеров глазного яблока), симптомы поражения ЦНС, атрофия зрительного нерва, врожденная катаракта.

Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, патогенности паразитов и особенностей организма ребенка.

Если ребенок родился в остром периоде (распространенный процесс), то преобладают токсикоз и патологические изменения внутренних органов, прежде всего со стороны печени и селезенки. Наблюдается желтуха, кожная сыпь. Состояние тяжелое, лихорадка характеризуется подъемом температуры тела в утренние часы и ее снижением к вечеру. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети сонливы, вялы, наблюдаются судороги, явления поражения головного мозга и его оболочек. Характерны воспалительные явления со стороны органа зрения. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз. Характерны следующие проявления: водянка головного мозга, уменьшение размеров черепа; воспалительные заболевания различных структур глазного яблока; психические нарушения; отложения солей кальция в головном мозге, обнаруживаемые на рентгенограмме черепа.

Осложнения. Высокий риск инвалидизации – гидроцефалия, патология головного мозга, поражение глаз, прогрессирующая олигофрения.

Лечение комплексное. При острой форме используется хлоридин (дароприм), который применяется в течение 5 дней в дозе 0,5–1 мг/кг/сутки. Суточная доза делится на 2 приема. Лечение проводится курсами. Перерывы между курсами – 1,5–2 недели.

Симптоматическая терапия – витамины А, В 1, В 2, С, переливание плазмы, крови.

Прогноз зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных поражений, времени начала лечения. При хронических формах прогноз тяжелый.

Профилактика. Выявление беременных, больных токсоплазмозом, и проведение своевременного лечения.

Листериоз. Возбудителем является микроорганизм листерия. Человек заражается от больных животных и птиц (коровы, козы, овцы, свиньи, куры, утки, собаки, кошки), либо при употреблении в пищу сырых инфицированных яиц и молока. Поражение плода наступает прежде всего трансплацентарно (через плаценту). При таком пути заражения листерия попадает в пупочную вену, вызывая распространенный процесс, затем выделяется с мочой в околоплодные воды, и при их заглатывании происходит вторичное заражение легких и кишечника. Инкубационный (скрытый) период в среднем составляет 3—45 дней. Пороки развития не характерны.

Лечение. Курс лечения ампициллином из расчета 100 мг/кг/ сутки, двукратно внутримышечно или внутривенно в течение 2 дней, начиная с 3-го дня доза увеличивается до 200 мг/кг. При тяжелом течении ампициллин используется в сочетании с аминогликозидом. В настоящее время предпочтение отдается назначению роцефина. Антибактериальная терапия проводится до полного исчезновения симптомов.

Прогноз. При развитии у ребенка распространенной формы или поражения центральной нервной системы гибель наступает уже в первые дни после рождения (летальность достигает 80 %).

Профилактика. При малейшем подозрении на наличие у беременной женщины листериоза проводится ее обследование. При подтверждении диагноза проводится профилактический курс антибактериальными препаратами.

Врожденный сифилис. Возбудителем является бледная трепонема. Плод заражается от беременной женщины трансплацентарно (через плаценту), причем инфицирование может произойти с током крови, реже – лимфы. Возбудители могут массивно попасть в детский организм во время родового акта, когда отделяется плацента и нарушается ее целостность. Следует отметить, что поражение плода наступает независимо от того, больна ли была мать до беременности сифилисом либо инфекционный процесс наступил во время беременности. Заражение плода наступает не ранее 4—5-го месяца беременности. Если ребенок рождается в инкубационном (скрытом) периоде болезни, то первые клинические при-знаки выявляются на 1-й неделе или к концу 1—2-го месяца жизни – ранний врожденный сифилис, хотя могут проявиться в периоде от 5 до 16 лет – поздний врожденный сифилис.

Учитывая, что бледная трепонема может проникать через неповрежденную плаценту, вызывая активный инфекционный процесс, в тяжелых случаях беременность может закончиться выкидышем.

Клинические проявления. Клиническая картина врожденного сифилиса достаточно разнообразна.

Поражение внутренних органов. При осмотре определяются увеличенные лимфатические узлы, печень и селезенка. Увеличенная селезенка является весьма характерным синдромом врожденного сифилиса. В клинической картине часто отмечаются затянувшаяся желтуха, изменения со стороны легких. Довольно характерна неврологическая картина при развитии менингита (судорожная готовность, беспричинные вскрикивания ребенка, повышенная чувствительность кожи). Часто нарушена терморегуляция.

Поражение кожи, слизистых оболочек, костей. Поражение кожи характеризуется наличием пузырьков, расположенных на воспалительном фоне, заполненных серозной, серозно-гнойной или кровянистой жидкостью и располагающихся преимущественно на внутренней поверхности ладоней и стоп. В тяжелых случаях они располагаются по всей поверхности тела. Для периода новорожденности характерно появление кожной сыпи коричнево-красного цвета, после разрешения которой остаются участки пигментации и шелушения, сохраняющиеся довольно длительное время. Около 50 % больных детей страдают экзантемой, представляющей собой инфильтраты, которые приводят к трещинам кожи (лакированные трещины) и оставляющие после себя рубцы с характерной локализацией в углах рта, области крыльев носа, межпальцевых промежутках. Изменения ногтей проявляются в виде поперечных линий. Вышеописанные кожные проявления могут вторично инфицироваться, ухудшая состояние больного. Изменения со стороны слизистых оболочек проявляются прежде всего в виде насморка, в основе которого лежит воспалительный процесс, который может привести к разрушению перегородки твердого неба. При появлении секрета из носовых ходов отмечается резкое снижение носового дыхания. Может наступить поражение слизистой оболочки гортани, что проявляется изменением тембра голоса, вплоть до полного его отсутствия. Поражение костей в виде остеохондритов (поражения хрящевой и костной ткани) и периоститов (поражения надкостницы) довольно характерны для врожденного сифилиса. Они наблюдаются в длинных трубчатых костях в зонах усиленного роста. При сифилитических периоститах, как правило, не наблюдается образования нагноений и формирования свищей. Иногда отмечаются псевдопараличи. В отличие от родовых параличей они появляются позднее при сходной клинической симптоматике. Характерно также наличие иридоциклита и хориоретинита (воспаления различных структур глаза).

Лечение. Препаратом первой помощи является пенициллин, продолжительность курса которого составляет в среднем 10–14 дней.

Прогноз сложный, зависит от своевременной постановки диагноза и проведения адекватной терапии.

Профилактика заключается в лечении сифилиса уже в начале беременности и при необходимости в обязательном лечении полового партнера женщины.

Если ребенок родился клинически здоровым, но у матери во время беременности отмечается появление положительной реакции Вассермана, то новорожденному проводится профилактический курс лечения.

Хламидиоз. Возбудителем являются хламидии – паразитарные внутриклеточные микроорганизмы, имеющие разнообразную форму – от сферической до неправильной. Заражение ребенка может происходить во время родов. Пороки развития не характерны.

Клинические проявления. В клинической картине хламидиоза отмечается преобладающее поражение легочной ткани. Характерной особенностью является довольно упорное течение пневмонии без выраженных симптомов интоксикации и наличия упорного кашля. При прогрессировании пневмонии или распространении инфекционного процесса развивается выраженное учащение дыхания с появлением кратковременных периодов его отсутствия. Отмечаемый при рождении легкий конъюнктивит имеет тенденцию к концу первой недели жизни приобретать гнойный характер. При хламидиозной инфекции у новорожденных отмечается склонность к снижению температуры тела.

Осложнения. Формирование хронической патологии дыхательной системы.

Лечение. В терапии хламидиоза предпочтение отдается макролидам или сульфаниламидным препаратам. Для лечения хламидиозного конъюнктивита используется эритромициновая глазная мазь.

Прогноз довольно благоприятный.

Профилактика. При постановке диагноза хламидиоза осуществляется лечение обоих супругов. В сложных случаях курс антибактериальной терапии проводится повторно.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.