Защита организма и иммунитета от инфекций

Как наш организм защищается от инфекции. Иммунитет – естественная защита от инфекций, виды иммунитета. Иммунная система

Еще в древнем Египте и Греции за больными чумой ухаживали люди, прежде переболевшие этой болезнью: опыт показывал, что они уже не подвержены заражению.

Люди интуитивно пытались обезопасить себя от инфекционных болезней. Несколько веков назад в Турции, на Ближнем Востоке, в Китае для профилактики оспы втирали в кожу и слизистые оболочки носа гной из подсохших оспенных гнойников. Люди надеялись, что, переболев каким-то инфекционным заболеванием в легкой форме, они приобретут устойчивость к действию возбудителей в последующем.

Так зарождалась иммунология – наука, изучающая реакции организма на нарушение постоянства его внутренней среды.

Нормальное состояние внутренней среды организма является залогом правильного функционирования клеток, не общающихся напрямую с внешним миром. А такие клетки образуют большинство наших внутренних органов. Внутреннюю среду составляют межклеточная (тканевая) жидкость, кровь и лимфа, а их состав и свойства во многом контролирует иммунная система .

Трудно найти человека, который не слышал бы слово “иммунитет”. Что же это такое?

Другими словами, это невосприимчивость организма к инфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами.

Антигены – общее название чужеродных для организма агентов и веществ. Ими могут быть продукты жизнедеятельности микроорганизмов – возбудителей различных заболеваний, ядовитые соединения растительного и животного происхождения, погибшие или переродившиеся клетки самого организма и другие вещества.

В жизни нас окружает бесчисленное множество невидимых простым глазом микроорганизмов, многие из которых очень опасны для организма. Поражает их воспроизводство. Одна бактерия в течение 1 ч порождает 8 себе подобных особей, через 2 ч их образуется уже 64, через 24 ч – 4772 триллиона. При размножении в течение 1 года получилась бы масса бактерий, равная массе Солнца. Но в природе все находится в равновесии и беспрепятственного увеличения числа микробов не происходит. Научился сопротивляться этим агрессорам и наш организм.

В нашем организме есть особые механизмы, препятствующие проникновению в него микробов и развитию инфекций. Так, слизистые оболочки выполняют роль барьера, через который проходят далеко не все микробы, а выделяемые кожным эпителием и слизистыми оболочками вещества понижают активность микробов или полностью их инактивируют. Одним из главных механизмов сопротивления является иммунная система.

Строение и состав иммунной системы. Иммунная система человека (рисунок 1.5.13) включает центральные органы – костный мозг и вилочковую железу (тимус) – и периферические – селезенку, лимфатические узлы, лимфоидную ткань. Эти органы вырабатывают несколько типов клеток, которые и осуществляют надзор за постоянством клеточного и антигенного состава внутренней среды.

Рисунок 1.5.13. Основные органы иммунной системы человека

Основные клетки иммунной системы – фагоциты и лимфоциты (В- и Т-лимфоциты). Они циркулируют по кровеносной и лимфатической системе, некоторые из них могут проникать в ткани. Все клетки иммунной системы имеют определенные функции и работают в сложном взаимодействии, которое обеспечивается выработкой специальных биологически активных веществ – цитокинов . Вы, наверное, слышали такие названия, как интерфероны , интерлейкины и тому подобные. Это так называемые цитокины, с помощью которых клетки иммунной системы могут обмениваться информацией и осуществлять координацию своих действий.

Фагоциты (в переводе на русский язык – “пожирающие”) бросаются на пришельцев, поглощая и разрушая микробы, ядовитые вещества и другие чужеродные для организма клетки и ткани. При этом погибают и сами фагоциты, высвобождая вещества ( медиаторы ), вызывающие местную воспалительную реакцию и привлекающие новые группы фагоцитов на борьбу с антигенами.

Впервые фагоциты – “подвижные клетки” открыл в 1882 году И.И. Мечников, когда проводил опыт, вводя в тело личинок морских звезд шип от розы. Он увидел, как занозу быстро окружают клетки и пытаются ее уничтожить.

Этот процесс был назван И.И. Мечниковым фагоцитозом , а клетки, осуществляющие эту функцию, – фагоцитами . Установлено, что один фагоцит может захватить 15-20 бактерий. Если он поглощает больше микробов, чем может их переварить, то клетка гибнет. Смесь погибших и живых фагоцитов и бактерий называется гноем.

Известно, что при многих заболеваниях повышается температура, возникает воспалительный процесс.

Лимфоциты вырабатывают специфические белки ( антитела ) – иммуноглобулины , взаимодействующие с определенными антигенами и связывающие их. Антитела нейтрализуют активность ядов, микробов, делают их более доступными для фагоцитов.

Иммунная система “запоминает” те чужеродные вещества, с которыми она хоть раз встречалась и на которые реагировала. От этого зависит формирование невосприимчивости к “чужим” агентам, терпимости к собственным биологически активным веществам и повышенной чувствительности к аллергенам. Нормально функционирующая иммунная система не реагирует на внутренние факторы и, в то же время, отторгает чужеродные воздействия на организм. Она формирует иммунитет – противоинфекционный, трансплантационный, противоопухолевый. Иммунитет защищает организм от инфекционных болезней, освобождает его от погибших, переродившихся и ставших чужеродными клеток. Иммунные реакции являются причиной отторжения пересаженных органов и тканей. При врожденных или приобретенных дефектах иммунной системы возникают заболевания – иммунодефицитные, аутоиммунные или аллергические, вызванные повышенной чувствительностью организма к аллергенам .

Виды иммунитета . Различают естественный и искусственный иммунитет (смотри рисунок 1.5.14).

Рисунок 1.5.14. Виды иммунитета

Человек уже с рождения невосприимчив ко многим болезням. Такой иммунитет называют врожденным . Например, люди не болеют чумой животных, потому что у них в крови уже содержатся готовые антитела. Врожденный иммунитет передается по наследству от родителей. Организм получает антитела от матери через плаценту или с материнским молоком. Поэтому часто у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ослаблен иммунитет. Они больше подвержены инфекционным заболеваниям и чаще страдают от диабета. Врожденный иммунитет сохраняется всю жизнь, но он может быть преодолен, если дозы заражающего агента увеличатся или ослабеют защитные функции организма.

В некоторых случаях иммунитет возникает после перенесенных заболеваний. Это приобретенный иммунитет . Переболев один раз, люди приобретают невосприимчивость к возбудителю. Такой иммунитет может сохраняться десятки лет. Например, после кори остается пожизненный иммунитет. Но при других инфекциях, например при гриппе, ангине, иммунитет сохраняется относительно недолго, и человек может перенести эти заболевания несколько раз в течение жизни. Врожденный и приобретенный иммунитет называют естественным.

Инфекционный иммунитет всегда конкретен или, другими словами, специфичен. Он направлен только против определенного возбудителя и не распространяется на прочих.

Существует также искусственный иммунитет, который возникает в результате введения в организм готовых антител. Это происходит, когда заболевшему человеку вводят сыворотку крови переболевших людей или животных, а также при введении ослабленных микробов – вакцины . В этом случае организм активно участвует в выработке собственных антител, и такой иммунитет остается на длительное время. Об этом подробнее будет сказано в главе 3.10.

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Иммунитет — это совокупность реакций организма для защиты от генетически чужеродных объектов: бактерий, вирусов, грибов, простейших и тех клеток собственного организма, которые погибли или генетически изменились, а также от вредных веществ, производимых этими объектами. Такие чужеродные объекты принято называть патогенами.

На протяжении всей жизни иммунитет обеспечивает:

защиту от возбудителей инфекционных заболеваний (внешняя угроза);
защиту от постоянно образующихся опухолевых клеток (внутренняя угроза);
защиту от внедрения чужеродных структур, например, отторжение пересаживаемых органов, тканей и клеток;
создание условий для внутриутробного развития плода;
устранение погибших и пораженных собственных клеток.

Воспаление представляет собой реакцию ткани на инфекцию или повреждение и имеет следующие симптомы:

покраснение вследствие усиления кровотока;
отек вследствие накопления жидкости и клеток в тканях;
боль вследствие повреждения ткани и раздражения нервных волокон;
повышение температуры — местное (вследствие усиления кровотока) и/или системное (повышение температуры тела).

В ответ на сигнал тревоги начинается контратака защитной системы организма — запускается клеточный иммунный ответ. В неспецифическом иммунном ответе принимают участие два типа клеток крови — фагоциты и NK-клетки (или натуральные киллеры).

Адаптивный (приобретенный) иммунитет развивается после первой встречи с чужеродным агентом. Основными его качествами являются специфичность и иммунологическая память.

Для развития адаптивного иммунитета требуется специфическая мишень — антиген. Антиген представляет собой вещество (обычно крупную молекулу), которая активирует иммунный ответ. Один микроорганизм обычно имеет большое количество антигенов, например, поверхностные структуры, такие как компоненты клеточной стенки, полисахариды капсулы, жгутики и т. д., или внеклеточные белки, такие как токсины или ферменты, вырабатываемые микроорганизмом.

Сначала происходит выработка В-клетками оружия против нарушителей — белка, который прореагирует с антигеном и сделает его безвредным. Эти белки носят название антител, называемых также иммуноглобулинами (Ig). Антитела очень специфичны и способны связываться только с антигеном той же структуры, что изначально стимулировал их образование. Когда антитело находит соответствующий ему антиген, они соединяются наподобие ключа, вставляемого в замочную скважину.

Затем приобретенный иммунитет начинает действовать сразу на два фронта: гуморальный иммунный ответ направлен на антигены, присутствующие в плазме крови, а клеточный иммунный ответ — на патогены, присутствующие внутри клеток.

В процессе гуморального иммунного ответа В-клетки, активированные специфическими антигенами, начинают усиленно делиться с образованием большого количества идентичных клеток-клонов, каждая из которых способна бороться с данным антигеном. Антитела B-клеток также привлекают фагоциты, уничтожающие и переваривающие антиген-мишень.

После того, как война с инфекцией выиграна, В- и Т-клетки, активированные антигенами, переходят в состояние покоя и становятся лимфоцитами памяти, специфичными по отношению к данному антигену или патогену. При повторном заражении аналогичным или очень похожим (антигенно-аналогичным) микроорганизмом, они обеспечивают быстрый и мощный иммунный ответ. Высокие концентрации нужных антител достигаются уже через 1 — 2 дня после инфицирования.

Итак, приобретенный иммунитет характеризуется тремя основными особенностями:

Специфичность: каждое антитело или активированная Т-клетка реагирует только со специфичным антигеном, вызвавшим ее образование. При этом они не реагируют с другими антигенами и защищают организм только от заболеваний, характеризующихся присутствием данного антигена.
Память: после того, как в процессе адаптивного иммунного ответа произошло образование специфичного антитела или Т-клетки, производство антител или активация Т-клеток происходит быстрее и в больших количествах. Данная особенность является основой эффекта многих вакцин.
Толерантность к собственным тканям: механизмы адаптивного иммунного ответа в норме способны отличать собственные структуры организма от чужеродных.

Жизнь современного человека изобилует факторами, которые ослабляют иммунитет. Это — плохая экология, стрессы, тяжёлые физические или интеллектуальные нагрузки, переутомление и недосыпание, нерациональное питание и, как следствие, дефицит витаминов и микроэлементов, белково-энергетическая недостаточность, вредные привычки (частое употребление алкоголя и курение), гиподинамия, хронические заболевания и нерациональное использование антибиотиков.

Снижение возможностей иммунной системы ведет к обострению различных хронических инфекций или, наоборот, к переходу острых инфекционных заболеваний в хроническую форму, что еще больше перегружает иммунитет и в конечном итоге может привести к формированию вторичной иммунной недостаточности (ВИН).

На ослабление иммунной системы указывают:

обострение хронических инфекций;
переход острых заболеваний в затяжную, а затем и в хроническую форму. В норме, острые инфекции должны заканчиваться полным выздоровлением в течение 2-4 недель;
рост частоты оппортунистических инфекций (кандидоз слизистых оболочек, герпетическая инфекция);
аллергические и аутоиммунные заболевания;
синдром хронической усталости.

Важнейший признак вторичной иммунной недостаточности (ВИН) — повышенная инфекционная заболеваемость.

В группу риска по развитию ВИН входят:

дети и пожилые люди старше 60 лет;
люди, проживающие или работающие в экологически неблагоприятных условиях и подвергающиеся постоянному воздействию вредоносных факторов (радиационного, химического загрязнения и прочих);
представители профессий, подвергающиеся постоянному стрессу (летчики, подводники), сверхвысоким физическим и температурным нагрузкам;
больные, перенесшие тяжелые истощающие инфекции, серьезные травмы.

Признаки синдрома ВИН:

частые обострения хронических воспалительных заболеваний;
частые ОРВИ (более 5-6 раз в год);
частые обострения герпетической инфекции;
длительное повышение температуры тела в пределах 37,5С° (субфебрилитет),
увеличение лимфатических узлов;
отсутствие достаточного эффекта стандартной терапии, назначенной для лечения инфекционного заболевания.

Для устранения имеющейся иммунной недостаточности и поддержания нормального уровня иммунитета в условиях повышенной нагрузки на организм в медицинской практике широко применяется иммунокоррекция. Ее проводят с помощью специальных препаратов — иммуномодуляторов.

Похожая ситуация наблюдается и с лечением хронических язв и незаживающих ран. Их наличие свидетельствует, что по какой-то причине иммунная система справилась с инфекцией, но не может восстановить поврежденные ткани или сформировать рубец вместо поврежденной ткани. Иными словами, наблюдается сбой иммунного процесса на завершающей стадии. Из этого следует, что для успешного лечения также необходимо активировать механизмы иммунной репарации.

Иммуномодулирующая терапия — терапевтическое воздействие, направленное на уменьшение нежелательной иммунной реакции (в том числе, аллергической, аутоиммунной) вместе с усилением противоинфекционной функции иммунитета. Иммуномодуляторы — это лекарственные средства, которые в терапевтических дозах восстанавливают нарушенную защиту организма от инфекционных агентов.

Полиоксидоний является истинным иммуномодулятором — препаратом, который активирует все звенья иммунной системы человека, обеспечивая слаженный и адекватный иммунный ответ на заболевания любой этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой).

Читайте также: