Острый периостит челюстей клиника диагностика лечение

Острый периостит челюстей — это:

1) ограниченное воспаление надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов;

2) разлитое воспаление надкостницы альвеолы зуба;

3) отслойка надкостницы альвеолярного отростка;

4) инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани, окружающей инфицированный периодонт.

Правильный ответ: 1.

Перечислите формы острого одонтогенного периостита:

1) серозный; 2) гнойный;

3) оссифицирующий; 4) фиброзный.

Правильный ответ: 1, 2.

Причинами острого одонтогенного периостита челюстей являются:

1) пломбирование корней зубов при недостаточной их антисептической обработке;

2) выведение пломбировочного материала за верхушку корня;

3) несоблюдение техники выполнения проводниковой анестезии;

несвоевременное лечение зуба по поводу обострения хронического периодонтита;

4) нагноение радикулярной или фолликулярной кисты;

5) перикоронарит; 6) травматичное удаление зубов; 7) ушиб челюсти.

Правильный ответ: 1, 2, 4, 5, 6, 7.

Для острого гнойного периостита характерны следующие общие клинические проявления:

1) ухудшение общего самочувствия;

2) повышение температуры тела до 38;

4) боль в соответствующей половине челюсти;

5) иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва;

6) умеренный отек околочелюстных тканей;

7) увеличение регионарных лимфатических узлов.

Правильный ответ: 1, 2, 4, 5.

Для острого гнойного периостита челюстей характерны следующие местные клинические проявления:

1) гиперемия и отек слизистой переходной складки на протяжении 2–3 зубов;

2) гиперемия и отек слизистой альвеолярного отростка в области проекции верхушки корня;

3) сглаживание переходной складки;

4) валикообразное выпячивание переходной складки;

5) симптом флюктуации в зоне инфильтрата;

6) болезненная перкуссия и подвижность причинного зуба;

7) болезненная перкуссия и подвижность группы зубов;

8) умеренный отек околочелюстных тканей;

9) увеличение регионарных лимфатических узлов.

Правильный ответ: 1, 3, 4, 5, 6, 8, 9.

Рентгенологические симптомы при остром периостите:

2) соответствуют рентгенологическим признакам хронического периодонтита;

3) очаговый или диффузный остеопороз периапикальной зоны.

Правильный ответ: 2.

Возможно ли течение острого гнойного периостита без внешних клинических проявлений?

Правильный ответ: 2.

При какой локализации острого периостита челюстей отсутствуют внешние клинические проявления?

1) при развитии поднадкостничного абсцесса в области небных корней первого премоляра или первого моляра;

2) у пожилых людей;

3) с язычной стороны нижней челюсти.

Правильный ответ: 1.

Какой вариант лечения приемлем для острого одонтогенного периостита челюстей?

1) только хирургическое лечение;

2) только медикаментозная терапия;

3) комплексное (хирургическое и медикаментозное).

Правильный ответ: 3.

Хирургическое лечение при остром гнойном периостите челюстей заключается:

1) в удалении причинного зуба и проведении периостотомии;

2) проведении периостотомии и вскрытии полости зуба;

3) в проведении периостотомии и резекции верхушки корня.

Правильный ответ: 1, 2.

Для проведения хирургического лечения при остром периостите инфильтрационная анестезия проводится:

1) в область инфильтрата;

2) здоровые ткани на границе с инфильтратом;

3) в область инфильтрата и вокруг него;

4) под надкостницу.

Правильный ответ: 2.

Причинные зубы при периостите не удаляют, если:

1) это зубы с хорошо проходимыми корневыми каналами;

2) зубы с хорошо запломбированными накануне корневыми каналами;

3) это зубы с непроходимыми каналами;

4) причинный зуб подлежит обязательному удалению.

Правильный ответ: 1, 2.

Хирургическую обработку гнойного очага при остром периостите челюстей проводят:

1) рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке на уровне 2–3 зубов;

2) широкий послабляющий разрез по переходной складке на уровне 4–5 зубов;

3) рассекая надкостницу в области проекции верхушки корня причинного зуба, а далее только слизистую оболочку;

4) в области прикрепленной десны альвеолярного отростка челюсти.

Правильный ответ: 1.

После рассечения тканей при остром периостите челюстей в рану вводят:

1) резиновый перчаточный дренаж; 2) марлевый дренаж;

3) трубчатый дренаж; 4) рану можно не дренировать.

Правильный ответ: 1.

При хирургической обработке небного абсцесса проводят разрез:

2) треугольный, с иссечением небольшого участка мягких тканей;

4) параллельный краю альвеолярного отростка.

Правильный ответ: 2.

Возможно ли хроническое течение периостита челюстей?

Правильный ответ: 1.

Что является причиной хронического периостита челюстей?

1) вялотекущий хронический воспалительный процесс в периодонте;

2) длительное раздражение надкостницы инородными телами (зубные протезы);

Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексное лечение острых гнойных одонтогенных периоститов челюстей

На правах рукописи

СУХАНОВ Антон Евгеньевич

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ОДОНТОГЕННЫХ ПЕРИОСТИТОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ

ФЕДОТОВ Станислав Николаевич

доктор медицинских наук, профессор

ИОРДАНИШВИЛИ Андрей Константинович

доктор медицинских наук, профессор

ИВАНОВ Александр Сергеевич

Автореферат разослан «_> июля 2011 г.

Учёный секретарь совета доктор медицинских наук

КУЛИКОВ Алексей Николаевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Острый гнойный одоктогенный периостит челюстей представляет актуальную проблему в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. В последние годы как в поликлинических стоматологических учреждениях, так и в челюстно-лицевых стационарах отмечено увеличение больных с данной патологией до 40 % (Сивожелезова А.Л., 2000; Шаргородский А.Г., 2002). Возросла тяжесть острого гнойного одонтогенного периостита челюстей. Последний нередко приводит к возникновению воспалительных осложнений, таких, как абсцессы и флегмоны лица и шеи, одонтогенные остеомиелиты, одонтогенные верхнечелюстные синуситы, медиастениты, сепсис и др. (Вахромеева E.H., 2008; Шалаев О.Ю., 2008; Шухорова Ю.А., 2008; Зубарева A.A., 2009; Ariji Y„ 2002; Jacobson H.L., 2002).

В связи с выше изложенным приобретает особое значение способность дренирующих средств длительно находиться в ране, обладать способностью пролонгировано выделять активные антибактериальные компоненты в рану, действуя перманентно на микрофлору гнойного очага, стимулировать репаративные процессы, не нарушать отток экссудата из раны (Олтаржевская Н.Д., 2002).

Всё вышеизложенное побудило нас провести настоящее диссертационное исследование.

Цель и задачи исследования

1.Изучить при острых гнойных одонтогенных периоститах челюстей микробный пейзаж, цитологическую картину раны после вскрытия поднадкостничного абсцесса, а также состояние местного иммунитета, регионарную гемодинамику мягких тканей лица.

2.Исследовать особенности клинико-лабораторных и функциональных показателей в динамике у пациентов с данной патологией при традиционных методиках лечения.

5.Сравнить полученные показатели при традиционном и рекомендуемом комплексном лечении согласно клинико-лабораторных и функциональных методов исследования.

Основные положения, выносимые на защиту

диметилсульфоксид (димексид) и опосредованный иммуномодулятор натрия альгинат, армированных синтетическими нерассасывающимися нитями с приданием им гофрированной формы. Выявлено, что применение данной технологии активизирует репаративные процессы в ране, местный иммунитет и регионарный кровоток. При этом сокращаются сроки временной нетрудоспособности больных.

По материалам диссертационной работы получен приоритет по заявке на изобретение № 2009133728 РФ от 08.09.2009 г. Получено положительное решение на выдачу патентов на изобретения по заявкам № 2009133726 РФ от 28.10.2010 г., № 2009133727 РФ от 12.01.2011 г.

По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, 4 из которых в научно-практических журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов докторских и кандидатских диссертаций.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 139 страницах . машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, который включает 242 источника, из них 186 отечественных и 56 зарубежных. Работа иллюстрирована 21 таблицами и 19 рисунками.

ОРГАНИЗАЦИЯ, ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под наблюдением находились 150 пациентов с острым гнойным одонтогенным периоститом челюстей в возрасте от 18 до 65 лет. Все пациенты были разделены на две группы: с традиционным и с рекомендуемым комплексным лечением. В группе пациентов с традиционным лечением (75 человек) для дренирования поднадкостничного гнойного очага использовались резиновые полоски из стерильной перчаточной резины и марлевые выпускники.

Для цитологических исследований брали мазок-соскоб из раны: в день обращения после периостотомии и спустя трое суток с момента операции при перевязке. Производилось микроскопирование цитологических препаратов, осуществлялся подсчёт клеток.

Материалом для иммунологических исследований служила нестимулированная смешанная слюна пациентов с острым гнойным одонтогенным периоститом челюстей, взятая в утренние часы натощак в день обращения и спустя четверо суток с момента операции. Изучались основные показатели гуморального иммунитета полости рта путём количественного определения иммуноглобулинов нестимулированной смешанной слюны А, М, G, sJgA и лизоцима.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В первой группе пациентов (75 человек) по данным микробиологических исследований сразу после вскрытия поднадкостничного гнойного очага выявлялись ассоциации различных видов микроорганизмов. Наиболее часто встречались ассоциации двух микроорганизмов (Staph, aureus и Bacteroides; Staph, aureus и Peptostreptococcus; Staph, aureus и Peptococcus; Staph, aureus и Str. salivarius) - у 63 (84,00 %) пациентов, реже ассоциации трёх микроорганизмов (Staph, aureus, Str. viridians, Bacteroides; Staph, aureus, Str. pyogenes, Bacteroides) - у 10 (13,33 %) пациентов. Сочетание четырёх микроорганизмов (Str. viridans, Staph, epidermidis, Bacteroides, Candida albicans; Str. viridans, Staph, epidermidis, Bacteroides, Candida tropicalis) выявлены у двух (2,67 %) пациентов. Монокультура ни у одного из пациентов в посевах не выявлена.

В первые сутки после операции был верифицирован 221 штамм возбудителей инфекционного процесса. Из них существенную долю составила серия аэробных микроорганизмов - 105 (47,51 %). Из этого ряда бактерий преимущественно высевались Str. viridans - 36 (16,29 %) и Staph, aureus - 27 (12,22 %), реже высевались Str. salivarius - 16 (7,24 %), Str. pyogenes - 7 (3,17 %), Staph, epidermidis - 1 (0,45 %) и грибы Candida albicans - 10 (4,52 %), Candida tropicalis - 8 (3,62%). Наиболее часто встречались неспорообразующие анаэробные микроорганизмы - 116 (52,49 %). Бактерии рода Peptostreptococcus, Bacteroides, Peptococcus выявлялись в посевах достаточно часто (19,91 %; 19,46 % и 13,12 % соответственно).

Через трое суток после оперативного вмешательства у 17 (22,67%) человек стала высеваться монокультура, ассоциации двух микроорганизмов выявлены - у 50 (66,67 %), ассоциации трёх микроорганизмов - у 8 (10,66 %). Ни у одного из пациентов в раневом отделяемом не выявлены ассоциации четырёх микроорганизмов.

По данным цитологических исследований, сразу после вскрытая поднадкостничного гнойника в ране отмечалось следующее содержание клеток: сегментоядерные нейтрофилы - (81,03 ± 0,40) %, палочкоядерные нейтрофилы - (2,03 ± 0,78) %, базофилы - (0,17 ± 0,08) %, эозинофилы - (0,97 ± 0,32) %, лимфоциты - (10,70 ± 0,54) %, моноциты - (4,30 ± 0,44) %, макрофаги - (0,67 ± 0,24) %, плазмоциты - (0,13 ± 0,08) %.

Через трое суток при традиционном лечении статистически недостоверно уменьшилось относительное количество сегментоядерных нейтрофилов -до (80,53 ± 0,74) % (р = 0,430), палочкоядерных нейтрофилов - (0,40 ± 0,11) % (р = 0,080), базофилов - 0 %, эозинофилов - (0,43 ± 0,12) % (р = 0,062),

статистически значимо снизилось процентное содержание моноцитов - (2,90 ± 0,23) % (р = 0,002), увеличилось относительное содержание лимфоцитов -(14,47 ± 0,28) % (р Суханов, Антон Евгеньевич :: 2011 :: Санкт-Петербург

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ . Ю

1.1. Острый гнойный одонтогенный периостит челюстей.

1.1.1. Особенности диагностики и клинического течения.

1.1.2. Динамика заживления раны при острых гнойных одонтогенных периоститах челюстей по данным лабораторных (микробиологических, цитологических, иммунологических) и функциональных методов исследований.

1.1.3. Современные принципы лечения острого гнойного одонтогенного периостита челюстей.

ОРГАНИЗАЦИЯ, ОБЪЁМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы лабораторных исследований.

2.2.1. Микробиологические, цитологические и иммунологические исследования.

2.3. Ультразвуковая цветная допплерография сосудов лица.

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА ЧЕЛЮСТЕЙ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ТРАДИЦИОННЫХ МЕТОДОВ.

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА ЧЕЛЮСТЕЙ С

Введение диссертации по теме "Стоматология", Суханов, Антон Евгеньевич, автореферат

Актуальность исследования. Острый гнойный одонтогенный периостит челюстей представляет актуальную проблему в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. В последние годы, как в поликлинических стоматологических учреждениях, так и в челюстно-лицевых стационарах отмечено увеличение больных с данной патологией до 40 % [9, 113, 140, 176]. Возросла тяжесть острого гнойного одонтогенного периостита челюстей [180]. Острый гнойный одонтогенный периостит челюстей нередко приводит к возникновению воспалительных осложнений, таких как абсцессы и флегмоны лица и шеи, одонтогенные остеомиелиты, одонтогенные верхнечелюстные синуситы, медиастениты, сепсис и др. [16, 42, 175, 181, 188, 205, 209].

В связи с вышеизложенным, приобретает особое значение качество дренирования гнойных очагов, способность дренирующих средств длительно находиться в ране, обладать способностью пролонгировано выделять активные антибактериальные компоненты в рану, действуя перманентно на микрофлору гнойного очага, стимулировать репаративные процессы в ране, не нарушать отток экссудата из раны [104].

Качество дренирования гнойного очага приобретает особое значение в экологически неблагополучных районах России, в частности на Европейском Севере, где неадекватное функционирование иммунной системы, связанное с действием на организм человека комплекса гелио-геофизических факторов различной степени выраженности, способствует появлению дефектов в регуляции иммунной системы, создаёт условие перехода острой фазы воспаления в хроническую с преобладанием гиперэргической формы течения заболевания, увеличению сроков временной нетрудоспособности больных [31, 32, 163].

1. Изучить при острых гнойных одонтогенных периоститах челюстей микробный пейзаж, цитологическую картину раны после вскрытия поднадкостничного абсцесса, а также состояние местного иммунитета, регионарную гемодинамику мягких тканей лица.

2. Исследовать особенности клинико-лабораторных и функциональных показателей в динамике у пациентов с данной патологией при традиционных методиках лечения.

5. Сравнить полученные показатели при традиционном и рекомендуемом комплексном лечении согласно клинико-лабораторных и функциональных методов исследования.

Основные положения, выносимые на защиту

5. Положительные клинико-лабораторные показатели по данным микробиологических, цитологических исследований, а также местного иммунитета и регионарной гемодинамики способствовали сокращению сроков временной нетрудоспособности.

2. В комплекс рациональной терапии при данной патологии должны включаться иммунотропные препараты (натрия альгинат).

3. При одонтогенных поднадкостничных абсцессах необходимо применять ультразвуковую допплерографию, посредством которой можно и диагностировать заболевание, и мониторировать эффективность лечения.

Тверская Государственная Медицинская Академия

Кафедра хирургической стоматологии и реконструктивной челюстно-лицевой хирургии.

Острый периостит челюсти.

Кучевский П.Е. 413гр. стомат. ф-та.

Дата прохождения практики 19.01.09-31.01.09г

ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Острый периостит челюсти — острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Периостит — это заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из очага, расположенного в периодонте.

Периостит челюстей встречается у 5,2—5,4 % больных, находящихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А. Н. Фокина, Д. С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенным периоститом 3,42 % лечились амбулаторно и 19,17 % — в стационаре (Майка, 1975). По данным Солнцева А.М. и Тимофеева А.А., у 20—23% больных, находившихся на стационарном лечении, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94 % больных).

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной поверхности (у 93,4 % больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9 % больных, верхней — у 41,1 % (Г. А, Васильев, Т. Г. Робустова, 1981), а по данным Солнцева А.М.,— соответственно у 61,3 и 38,7 %.

Чаще процесс развивается на нижней челюсти. Заболевание преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), чаще у мужчин.

По данным стоматологической поликлиники № 3 г. Москвы, полученным за время прохождения производственной практики по хирургической стоматологии, частота заболевания острым периоститом челюстей составляет около 316 человек в год. Из числа обратившихся сданным диагнозом острый серозный встречается в 37% случаев, а острый гнойный в 63% соответственно. Мужчины болеют чаще, чем женщины ( таблица 1). Возраст пациентов с данным заболеванием варьирует от 15 до 60 лет, по данным поликлиники, наиболее часто это лица молодого и среднего возраста ( таблица 2). Острый периостит у пациентов данной поликлиники чаще развивается на нижней челюсти (в 64%), на верхней реже (в 36% соответственно).

Таблица №1 Таблица №2

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.

При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.

Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалительного процесса.

При острых и обострившихся хронических периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы, по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стенке альвеолы, а именно остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недостаточность неспецифических и специфических гуморальных и клеточных реакций для подавления инфекционного воздействия. Антигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. Поэтому воспаление в надкостнице челюсти как защитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечаются вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническая форма, отражающие гиперергическую воспалительную реакцию.

При развитии острого процесса в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов располагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скопления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, который еще больше отслаивает надкостницу.

В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленной надкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно костный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюдается массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей.

По периферии поднадкостничного гнойника наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюдаются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфологические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.

Солнцев А.М. считает, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению Солнцева А.М., продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк (Я. М. Биберман и соавт., 1968). Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам аллергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов (показателя повреждения нейтрофильных лейкоцитов) микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, было установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2.

В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она регистрируется у 22% больных, а при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях — у 46 %.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний (М. М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

По данным, полученным при изучении историй болезни пациентов с диагнозом острый периостит челюсти за время прохождения практики, можно считать, что наиболее частой причиной развития острых периоститов является обострение хронического периодонтита

( почти в 90 % случаев, что превышает литературные данные почти на 20%), реже - нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты и ретинированные зубы ( примерно с одинаковой частотой). Прослеживается сезонность заболеваемости данной патологией – наиболее высокий процент обращаемости приходится на осенний период ( таблица 3 ). Частота встречаемости на нижней челюсти 64%, причиной возникновения воспаления наиболее часто являются первые большие коренные зубы ( в 19% случаев ), на верхней челюсти – 36%, наиболее часто причинные зубы – первые большие коренные зубы ( в 15% случаев ( таблица 4 ).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Общая информация

Острый одонтогенный периостит — это серозное или гнойное воспаление периоста (надкостницы), при котором зона первичного инфекционно-воспалительного процесса в челюсти ограничена пределами пародонта пораженного зуба.

Название протокола: Острый гнойный периостит челюстей.

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
К10.2 Воспалительные заболевания челюстей.

Сокращения используемые в протоколе:
ACT - аспартатаминотрансфераза;
AЛT - аланинаминотрансфераза;
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека.
ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав;
КТ - компьютерная томография;
ЛФК - лечебная физкультура;
ОАК - общий анализ крови;
СОЭ - скорость оседания эритроцитов;
УВЧ - ультравысокие частоты;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
УФО - ультрафиолетовое облучение;
ЭКГ - электрокардиограмма

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети и взрослые.

Пользователи протокола: врачи челюстно-лицевые хирурги.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
Наилучшая фармацевтическая практика

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [2]:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· рентгенография челюстей.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· Определение группы крови по системе ABO;
· Определение резус-фактора крови
· рентгенография челюстей.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· биохимический анализ крови (белок, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза, тимоловая проба, мочевина, креатинин, остаточный азот);
· КТ челюстей.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
· повышение температуры тела до 38-38,5С.
· слабость, потеря аппетита;
· боль в области причинного зуба и челюсти;
· припухлость и отек мягких тканей в области воспаления;
· длительность заболевания – как правило, в течение 2-3 дней беспокоит кариозный зуб, который ранее мог быть лечен, затем появляется боль и припухлость челюсти.

Лабораторные исследования:
· ОАК: умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, ускоренное СОЭ.

Инструментальные исследования:
· Рентгенография челюстей – нарушения в околокорневых тканях зуба, расширение периодонтальной щели.

Показания для консультации специалистов: не проводится.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [8]:

Лечение

Цели лечения:
· ликвидация воспалительного очага;
· купирование симптомов интоксикации;
· восстановление функции челюстей;
· профилактика осложнений.

Тактика лечения [1,6,7,10,11,12].
1. Клинико-рентгенологическое обследование;
2. Оперативное лечение;
3. Медикаментозное лечение;
4. Профилактические мероприятия;
5. Другие виды лечения (физиолечение, ЛФК, массаж и др).

Немедикаментозное лечение:
· Режим в раннем послеоперационном периоде – полупостельный, в послеоперационном периоде – общий. При консервативном лечении – общий.
· Диета стол - после хирургического лечения – №1а,1б, в последующем №15.

Медикаментозное лечение:

№	Препарат, формы выпуска	Дозирование	Длительность и цель применения
Антибиотикопрофилактика
1	Цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций 500 мг и 1000 мг	1 г в/в (детям из расчета 50 мг/кг однократно)	1 раз за 30-60 минут до разреза кожных покровов; при хирургических операциях продолжительностью 2 часа и более – дополнительно 0,5-1 г во время операции и по 0,5-1 г каждые 6-8 часов в течение суток после операции с целью профилактики воспалительных реакций
2	Цефуроксим + Метронидазол Цефуроксим порошок для приготовления раствора для инъекций 750 мг и 1500 мг Метронидазол раствор для инфузии 0,5% - 100 мл	Цефуроксим 1,5-2,5 г, в/в (детям из расчета 30 мг/кг однократно) + Метронидазол (детям из расчета 20-30 мг/кг однократно) 500 мг в/в	за 1 час до разреза. Если операция длится более 3 часов повторно через 6 и 12 часов аналогичные дозы, с целью профилактики воспалительных реакций
При аллергии на β-лактамные антибиотики
3	Ванкомицин порошок для приготовления раствора для инфузий 500мг и 1000 мг	1 г. в/в (детям из расчета 10-15 мг/кг однократно)	1 раз за 2 часа до разреза кожных покровов. Вводится не более 10 мг/мин; продолжительность инфузии должна быть не менее 60 мин, с целью профилактики воспалительных реакций
Опиоидные анальгетики
4	Трамадол раствор для инъекций 100мг/2мл по 2 мл или 50 мг перорально	Взрослым и детям в возрасте старше 12 лет вводят внутривенно (медленно капельно), внутримышечно по 50-100 мг (1-2 мл раствора). При отсутствии удовлетворительного эффекта через 30-60 минут возможно дополнительное введение 50 мг (1 мл) препарата. Кратность введения составляет 1-4 раза в сутки в зависимости от выраженности болевого синдрома и эффективности терапии. Максимальная суточная доза – 600 мг. Противопоказан детям до 12 лет.	с целью обезболивания в послеоперационном периоде, 1-3 суток
5	Тримеперидин раствор для инъекций 1% по 1 мл	Вводят в/в, в/м, п/к 1 мл 1% раствора, при необходимости можно повторить через 12-24ч. Дозировка для детей старше 2х лет составляет 0.1 - 0.5 мг/кг массы тела, при необходимости возможно повторное введение препарата.	с целью обезболивания в послеоперационном периоде, 1-3 суток
Нестероидные противоспалительные средства
6	Кетопрофен раствор для инъекций 100 мг/2мл по 2 мл или перорально 150мг пролонгированный 100мг.	суточная доза при в/в составляет 200-300 мг (не должна превышать 300 мг), далее пероральное применение пролонгированные капсулы 150мг 1 р/д, капс. таб. 100 мг 2 р/д	Длительность лечения при в/в не должна превышать 48 часов. Длительность общего применения не должна превышать 5-7 дней, с противовоспалительной, жаропонижающей и болеутоляющей целью.
7	Ибупрофен суспензия для приема внутрь 100 мг/5 мл100мл или перорально 200 мг; гранулы для приготовления раствора для приема внутрь 600 мг	Для взрослых и детей с 12 лет ибупрофен назначают по 200 мг 3–4 раза в сутки. Для достижения быстрого терапевтического эффекта у взрослых доза может быть увеличена до 400 мг 3 раза в сутки. Суспензия - разовая доза составляет 5-10 мг/кг массы тела ребенка 3-4 раза в сутки. Максимальная суточная доза не должна превышать 30 мг на кг массы тела ребенка в сутки.	Не более 3-х дней в качестве жаропонижающего средства Не более 5-ти дней в качестве обезболивающего средства с противовоспалительной, жаропонижающей и болеутоляющей целью.
8	Парацетамол 200 мг или 500мг; суспензия для приема внутрь 120 мг/5 мл или ректально 125 мг, 250 мг, 0,1 г	Взрослым и детям старше 12 лет с массой тела более 40 кг: разовая доза - 500 мг – 1,0 г (1-2 таблетки) до 4 раз в сутки. Максимальная разовая доза – 1,0 г. Интервал между приемами не менее 4 часов. Максимальная суточная доза - 4,0 г. Детям от 6 до 12 лет: разовая доза – 250 мг – 500 мг по 250 мг – 500 мг до 3-4 раз в сутки. Интервал между приемами не менее 4 часов. Максимальная суточная доза - 1,5 г - 2,0 г.	Продолжительность лечения при применении в качестве анальгетика и в качестве жаропонижающего средства не более 3-х дней.
Гемостатические средства
9	Этамзилат раствор для инъекций 12,5% - 2 мл	4-6 мл 12,5 % раствора в сутки. Детям, вводят однократно внутривенно или внутримышечно по 0,5-2 мл с учетом массы тела (10-15 мг/кг).	При опасности послеоперационного кровотечения вводят с профилактической целью
Антибактериальные препараты
10	Амоксицилин клавулановая кислота (препарат выбора)	Внутривенно Взрослые: 1,2 г каждые 6-8 ч. Дети: 40-60 мг/кг/сут (по амоксициллину) в 3 введения.	При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита, курс лечения 7-10 дней
11	Линкомицин (альтернативный препарат)	Применяют внутримышечно, внутривенно (только капельно). Вводить внутривенно без предварительного разведения нельзя. Взрослые: 0,6-1,2 каждые 12 ч. Дети: 10-20 мг/кг/сут в 2 введения.	При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита, курс лечения 7-10 дней
12	Цефтазидим (при выделении P.aeruginosa) или	Внутривенно и внутримышечно Взрослые: 3,0 - 6,0 г/сут в 2-3 введения (при синегнойной инфекции - 3 раза в сутки) Дети: 30-100 мг/кг/сут в 2-3 введения;	При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита, курс лечения 7-10 дней
13	Ципрофлоксацин (при выделении P.aeruginosa)	Внутривенно Взрослые: 0,4-0,6 г каждые 12 ч. Вводят путем медленной инфузии в течение 1 ч. Детям противопоказан.	При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита, курс лечения 7-10 дней

Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне:
· физиолечение (УВЧ-терапия, электрофорез, УФО).

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Хирургическое вмешательство:
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.

Дальнейшее ведение:
· физиолечение (УЗТ, электрофорез);
· дыхательная гимнастика.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие воспаления в надкостнице;
· отсутствие воспалительных осложнений;
· восстановление функции полного открывания рта, жевания, глотания.

Амоксициллин (Amoxicillin)

Ванкомицин (Vancomycin)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Кетопрофен (Ketoprofen)

Клавулановая кислота (Clavulanic acid)

Линкомицин (Lincomycin)

Метронидазол (Metronidazole)

Парацетамол (Paracetamol)

Трамадол (Tramadol)

Тримеперидин (Trimeperidine)

Цефазолин (Cefazolin)

Цефтазидим (Ceftazidime)

Цефуроксим (Cefuroxime)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Этамзилат (Etamsylate)

Госпитализация

Показания для госпитализации.
Показания для экстренной госпитализации:
· повышение температуры тела;
· боль и припухлость мягких тканей;
· сглаженность переходной складки;
· слизистая оболочка переходной складки полости рта гиперемирована, отечна, напряжена;
· нарушение функции жевания;
Показания для плановой госпитализации: нет.

Профилактика

Информация

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Читайте также: