К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, сальмонеллез, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др.
Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:
- фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;
- пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;
- поражением органов желудочно-кишечного тракта;
- осенне-летней сезонностью.
Источниками острых кишечных инфекций являются в основном больные люди и бактерионосители. Источниками сальмонеллеза могут быть больные животные или птица.
Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде, например в водопроводной воде — до 3 месяцев, на овощах и фруктах — от 5 дней до 14 недель. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда являются наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций. В них микробы, прежде всего сальмонеллы и дизентерийная палочка Зонне, могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.
Возбудитель брюшного тифа — подвижная палочка из рода сальмонелл. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 25 дней, при паратифах — от 2 до 14 дней. Брюшной тиф может протекать тяжело с характерным тифозным состоянием, бредом, сыпью и привести к смертельному исходу. Паратифы А и В сходны с брюшным тифом, но протекают без тяжелой интоксикации и прогноз благоприятный.
Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе. Сальмонеллы являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и др. Основной источник инфекции — птица, особенно водоплавающая. Болеют также кошки, собаки, грызуны и др. Среди животных и птиц распространено носительство сальмонелл в кишечнике.
Всего известно около 2000 типов сальмонелл, более 100 из них патогенны не только для животных, но и для человека. Сальмонеллы устойчивы ко всем факторам среды, длительное время сохраняют жизнеспособность при замораживании и мариновании мяса. В пищевых продуктах они могут оставаться жизнеспособными многие дни и месяцы. В мясных, рыбных, молочных продуктах сальмонеллы хорошо размножаются, не изменяя при этом органолептических свойств продуктов. Оптимальной температурой для размножения сальмонелл является 30-37 °С. При температуре ниже 5 °С рост сальмонелл полностью прекращается. При температуре выше 50 °С размножение сальмонелл останавливается, при нагревании до 60 °С эти бактерии погибают через час, при 70 °С — через 30 мин, при 80 °С — через 10 мин, при кипячении — мгновенно.
На предприятиях общественного питания опасность представляют больные или бактерионосители, т. е. люди, переболевшие сальмонеллезом. Хроническое носительство формируется у 2,5-5 % переболевших.
Частая причина заболеваний сальмонеллезом — употребление мяса и мясных продуктов. Мясо может быть инфицировано при жизни животного в результате заболевания сальмонеллезом или при ослаблении, травме животного, когда сальмонеллы из кишечника проникают во внутренние органы и мышечную ткань. Заражение мяса возможно в процессе убоя, а также при последующей разделке туши и обработке мяса. Мясо вынужденно забитых животных наиболее часто может быть причиной сальмонеллезов.
В настоящее время все большее значение приобретает инфицирование мяса при нарушениях технологии производства мясных изделий. Нередко наблюдается инфицирование продукции, уже прошедшей тепловую обработку, в результате контакта се с сырьем или с загрязненными руками, инвентарем и оборудованием.
Инкубационный период при сальмонеллезе колеблется от 6 до 48 часов. Заболевание может протекать в разных формах и с разной тяжсстыо течения. Характерным является повышение температуры до 38 °С и более, боли в животе, ломота, слабость, рвота, частый стул.
На предприятиях питания с целью профилактики сальмонеллезов следует соблюдать следующие противоэпидемические и санитарно-гигиенические правила:
Возбудители дизентерии — дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель. В последнее время частая причина дизентерии — молочные продукты. Это связано с тем, что палочка Зонне способна размножаться и накапливаться в заквасочных культурах и молочных продуктах. Она сохраняется в молоке более двух недель, в сметане — 11-86 дней, на овощах и фруктах 3-8 дней. Дизентерия Зонне часто имеет легкое, стертое течение, и у многих переболевших людей при самолечении формируется бактерионосительство.
Водный путь передачи инфекции свойственен главным образом дизентерии Флекснера, а контакто-бытовой — дизентерии Григорьева-Шига. Опасность представляет употребление продуктов, не проходящих тепловой обработки перед употреблением, — овощей, фруктов и ягод, инфицированных больными и бактерионосителями или зараженной почвой. При кипячении воды, молока, при тепловой обработке продуктов дизентерийные палочки быстро погибают.
Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (чаше составляет 2-3 дня). Заболевание развивается остро, стул учащается до 10-12 раз в сутки, в испражнениях появляется слизь и кровь. Возможно развитие хронических форм дизентерии.
Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде. Источник инфекции — только человек. Вибрионы холеры попадают в окружающую среду с выделениями больных типичными или стертыми формами холеры, а также от выздоравливающих и вибриононосителей. Ведущим фактором передачи холеры является водный. Заболевания могут быть связаны с употреблением инфицированных продуктов — молока, овощей, ягод и др. Холерный вибрион выживает на овощах и фруктах до 20 дней, в сливочном масле — до 30. Он длительно сохраняется как в пресной, так и морской воде, заражая различные водные организмы.
Употребление рыбы, крабов, моллюсков без тщательной термической обработки неоднократно приводило к развитию болезни.
Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание начинается внезапно. Характерными симптомами холеры являются понос в виде рисового отвара, судороги икроножных мышц, многократная обильная рвота, обезвоживание организма. При тяжелых и молниеносных формах заболевания летальность может быть высокой. При холере Эль-Тор часто наблюдаются стертые формы и бессимптомное вибриононосительство.
Возбудитель относится к группе энтеровирусов. Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель. Основным путем передачи вируса является фекально-оральный, но возможен парентеральный механизм передачи, предполагают возможность воздушно-капельной передачи. Наиболее восприимчивы к инфекции дети (после года) и молодежь. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Симптомы болезни — слабость, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, желтуха и др. Прогноз в основном благоприятный.
К острым кишечным инфекциям относят также другие вирусные диареи (вирусные гастроэнтериты): ротавирусная, иарвовирусная и пикорновирусная, способные передаваться от человека к человеку контактно-бытовым путем, а также с загрязненной водой или пищей. В пищевых продуктах размножение вирусов не происходит.
Иерсиниозы, так же как сальмонеллез, являются зооантропонозной инфекцией, протекающей в основном как токсикоинфекция. К иерсиниозам относят псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, возбудителем которых являются палочки из рода иерсиний.
Вспышки иерсиниозов наблюдаются в связи с употреблением салатов из свежей и квашеной капусты, тертой моркови, зеленого лука, огурцов и других овощей. Реже причиной заболевания бывают молочные и мясные продукты. Источник заражения — домашний скот, кошки, собаки, кролики, птицы, грызуны и др., а также больные люди и бактерионосители. Грызуны инфицируют овощи на полях и в овощехранилищах. Иерсинии размножаются на поверхности овощей, накапливаясь в значительном количестве к весне. Низкие температуры не останавливают их рост, при кипячении они погибают мгновенно. Инкубационный период может составлять от 3 до 18 суток. При псевдотуберкулезе наблюдаются боли в горле, лихорадка, покраснение лица, шеи, кистей и стоп. Для иерсиниозов характерны диспепсия, сыпь, поражения печени и суставов, заболевание может принимать хроническое течение.
Профилактикой этого заболевания является строгое соблюдение правил хранения пищевых продуктов, а также правил по обработке овощей, изготовлению и реализации салатов из свежих овощей. В детских коллективах с 1 марта запрещается приготовление салатов из свежих овощей старого урожая.
Принципы профилактики кишечных инфекции:
- высокий уровень благоустройства предприятия;
- строгое соблюдение санитарного режима уборки, дезинфекции, дезинсекции и дератизации;
- строгое соблюдение правил личной гигиены;
- своевременное выявление больных и носителей и их изоляция;
- соблюдение санитарно-гигиенических требований при производстве, хранении и реализации пищи и пищевых продуктов.
Дизентерию вызывают шигеллы, энтеробактерии рода Shigella (S.dysenteriae, S. flexneri, S.sonnei, S.boydii) - Гр- неподвижные палочки длиной 2-3 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии (адгезины). Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, часто диссоциируют в авирулентную R-форму. Расщепляют углеводы до кислоты без газа. Идентификацию возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.
Возбудители дизентерии нестойки во внешней среде: погибают при высушивании, действии солнечного света, конкурентной микрофлоры; чувствительны к кипячению и действию обычных дезинфектантов. Нередко выделяются штаммы, обладающие лекарственной устойчивостью, в том числе полирезистентные.
Шигеллы - безусловно-патогенные инвазивные бактерии, возбудители антропонозной инфекции (дизентерии, шигеллеза). Они способны колонизировать слизистую оболочку кишечника, проникать внутрь эпителиоцитов и размножаться в них. В результате инвазии и действия цитотокси-нов эпителиоциты погибают, развивается катарально-язвенное воспаление - колит.
Источник инфекции - микробоноситель или больней человек, у которых возбудитель выделяется с фекалиями. Заражение - алиментарным, реже контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы, руки). Заболевание сопровождается интоксикацией организма, болями в животе, диареей (фекалии с примесью крови), нарушением обмена веществ, дисбактериозом кишечника. У детей, особенно при заражении токсигенными S.dysenteriae, дизентерия протекает тяжело, нередко с летальным исходом. При несвоевременном и неадекватном лечении происходит хронизация инфекции, нередко формируется микробоносительство. Иммунитет очень нестойкий, видоспецифический, возможны повторные заболевания.
Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя и его идентификации (микробиологический метод). Дополнительным методом является серодиагностика (выявление сывороточных антител к шигеллам в РА, РПГА и др.).
Специфическое лечение: нитрофурановые препараты, антибиотики (в соответствии с чувствительностью возбудителя); дизентерийный бактериофаг (в первые дни заболевания); препараты для восстановления нормальной микрофлоры (колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин).
Специфическая профилактика: для экстренной - дизентерийный бактериофаг; для плановой разрабатывается вакцина.
Тифо-паратифозные заболевания вызывают энтеробактерии рода Salmonella (брюшной тиф -S.typhi; паратифы А и В - S. paratyphi А и S, schottinuelleri (В), соответственно. Это Гр- подвижные палочки (перитрихи) длиной 1 -3 мкм; спор и капсул не образуют. 'Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне - равномерное помутнение. Биохимические и антигенные свойства сальмонелл разнообразны и лежат в основе их идентификации. Чувствительны к обычным дезин-фектантам, кипячению, пастеризации; во внешней среде (в воде) могут сохраняться до нескольких месяцев. Являются безусловно-патогенными, типичными инвазивными бактериями - возбудителями антропонозов (S. schottmuelleri патогенна также для телят, цыплят).
Источник инфекции - больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выделяется с фекалиями и мочой. Заражение - алиментарным путем (чаще инфицированной водой, молоком). Адгезины обеспечивают сальмонеллам прикрепление к эпителиоцитам кишечника, инва-зины - проникновение в лимфатический аппарат и брыжеечные лимфоузлы, где происходит их размножение. Зачало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой 'и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин). В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация возбудителя в печень, селезенку, костный мозг и другие органы; в больших количествах сальмонеллы накапливаются в жёлчных протоках и желчном пузыре. С желчью они вновь поступают в кишечник и повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические фолликулы. Развивается аллергическая реакция феномен Артюса с образованием язв в стенке кишки. При прободении кишечной стенки или кишечном кровотечении возможен летальный исход. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки.
Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглютинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).
Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).
Специфическая профилактика; для экстренной контактным назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг, антибиотики; для плановой (по эпидемическим показаниям) используют убитую или химическую брюшнотифозные вакцины.
Сальмонеллёзы вызывают многочисленные представители рода Salmonella - S. typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.haifa, S.anatum, реже - другие. Они отличаются от возбудителей тифо-паратифозных заболеваний экологическими особенностями, антигенной структурой и некоторыми патогенными свойствами.
Источник инфекции - различные животные (рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны) и домашние птицы. Заражение чаще происходит при употреблении а пишу инфицированного мяса (говядины), кур и яиц; инфицирование мяса может быть прижизненным или по- стмортальным (при убое, разделке, хранении, транспортировке, кулинарной обработке). Возбуди тели относительно устойчивы во внешней среде, могут размножаться при температуре -4 (в условиях бытового холодильника) без заметного органолептического изменения продукта; сохраняется в замороженном мясе и яйцах до 1 года; кипячение убивает же мгновенно.
Сальмонеллы являются энтеротоксигенными, инвазивными и цитотоксичными микробами, повреждающими эпителиоциты кишечника; они размножаются в макрофагах, проникает в лимфатическую систему, а в некоторых случаях - в Кровь (с интоксикацией, диссеминацией и размножением во внутренних органах). Обычно заболевание протекает как острый гастроэнтерит (без генерализации) и в течение 3-5 дней заканчивается выздоровлением. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.
В больничных условиях могут формироваться особые госпитальные штаммы сальмонелл. отличающиеся высокой вирулентностью, устойчивостью к антимикробным воздействиям и способностью вызывать среди больных вспышки госпитальной (внутрибольничной) инфекции, заражение которой происходит контактно-бытовым, воздушно- пылевым или пищевым путем.
Специфическое лечение: применяет при лечении генерализованных форм (левомицетин и другие антибиотики).
Специфическая профилактика: плановая не разработана; для экстреннрй предложен поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.
Возбудитель холеры чувствителен к высушиванию, действию солнечного света, конкурентной микрофлоры, кислот (а том числе слабых), обычных дезинфектантов, кипячению; он может длительно сохраняться в проточных водоема;;, морской воде, в организме гидробионтов (лягушек, устриц, крабов).
Важнейшими факторами патогенности холерного вибриона является экзотоксин (энтеротоксин) - холероген, а также пили адгезии, нейраминидаза.
Источник инфекции - микробоноситель или больной холерой человек, от которых возбудитель выделяется с фекалиями, рвотными массами.
Заражение происходит алиментарным путем (чаще с инфицированной водой). Попавшие в кишечник вибрионы колонизируют эпителий, выделяют холероген, который при участии нейрами нидазы проникает внутрь эпителиоцитов, активируя их аденилатциклазную систему, что приводит к выбросу из клеток солей и скоплению жидкости в просвете кишки. У больных отмечается неукротимая рвота, профузный понос, обезвоживание организма, которое может привести к гибели больного. Для холеры характерно быстрое эпидемическое распространение и относительно высокая летальность, поэтому ее относят к особо опасным инфекциям.
Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утверждёнными инструкция-ми в специальных лабораториях и включает: методы экспресс-диагностики, выделение чистой культуры и ее идентификацию (по морфолого-культуральньш, биохимическим, антигенным свойствам и чувствительности к холерным фагам) с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Специфическое лечение: при выраженном обезвоживании наиболее значима патогенетическая терапия (введение солевых растворов для восстановления водно-солевого баланса организма); для этиотропной терапии используют антибиотики - тетрациклин, левомицетин.
Специфическая профилактика: для экстренной профилактики контактным назначают антибиотик (в соответствии с чувствительностью возбудителя), холерный бактериофаг; плановую профилактику проводят вакцинами (убитая холерная вакцина Эль-Тор; холероген-анатоксин с О-антигеном и ферментами вибриона). Большое значение в профилактике холеры имеет микробиологический контроль за импортируемой продукцией и водоемами, своевременное выявление больных и холерных микробоносителей, их изоляция и санация.
Эшерихии - типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Род Escherichia представлен 1 видом (E.coli). Эшерихиозы вызывают патогенные варианты Е.соli -Гр-палочки длиной 2-6 мкм,чаще подвижные (перитрихи), без спор. Имеют пили (фимбрии), а некоторые штаммы микро- или макрокапсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре - гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) ферментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии. Обладают выраженными сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими -разлагают белки до индола и сероводорода. В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серогрупп и сероваров, обозначаемых в виде формулы (например: E.coli 0126:К60: Н2). Резистентность во внешней среде и к антимикробным воздействиям такая же, как у большинства энтеробактерий; эшерихии чувствительны к антибиотикам (аминогликозидам, тетрациклину), за исключением полирезистентных штаммов, например, госпитальных.
Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеротоксигенные (0-1, 0-8), энтеропатогенные (0-55. O-l 11) и энтероинвазивные кишечные палочки (ЭТКП, ЭПКП и ЭИКП, соответственно), энтерогеморрагические (0-1576), энтероагрегативные (различные группы). Они отличаются набором факторов патогенности (адгезины, инвазины, цитотоксины) и по антигенной структуре, вызывают характерные для каждого варианта заболевания. Холероподобные заболевания чаще вызывают ЭТКП серогрупп 01, 015, 0148 и др.; дизентериеподобные - ЭИКП 0124, 0151 и др.; колиэнтериты у детей раннего возраста - ЭПКП 026. 055, 0111.
Источник инфекции - больной человек или микробоноситель. Заражение - алиментарным путем. Болеют чаще дети до 2 лет (колиэнтериты). Иммунитет слабый, типоспецифический. Местный иммунитет у детей и взрослых обеспечивают секреторные IgA; пассивный иммунитет у детей к дизентериеподобному эшерихиозу связан с поступлением через плаценту IgG к ЭИКП. Сывороточные IgM против ЭПКП не проходят через плаценту, поэтому к ЭПКП дети более восприимчивы.
Микробиологическая диагностика основанана на выделении от больных возбудителя в чистой культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и факторам патогенности. Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностическими коли-сыворотками.
Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-протейный бактериофаг против сероваров 0-55, 0-111); при тяжелом течении - антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.
Специфическая профилактика: не разработана.
Роль других эшерихий
Условно-патогенные E.coli способны вызвать эндогенные и экзогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, сепсис; они, как правило, возникают в результате ослабления иммунной системы, фагоцитарной реакции, барьерных функций организма. Как эндогенные инфекции часто возникают циститы, пиелиты, холециститы, перитониты. Повреждающее действие на ткани организма оказывает, в основном, эндотоксин эшерихий. Уропатогенные варианты E.coli обладают особыми Р-ворсинками (адгезинами), которые обеспечивают распознавание рецепторов клеток мочевого тракта и прикрепление к ним.
Банальные эшерихий являются важным компонентом нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в ее антагонистической, иммунизаторной, ферментативной и витаминообразуюшей функциях. Высоко-адаптированный штамм E.coli М-17 входит в состав лечебно-профилактических препаратов "Колибактерин", "Бификол".
Бактерии группы кишечной палочки (БГКП), включая E.coli, являются санитарно-показательными микробами; их обнаружение в объектах внешней среды позволяет судить о степени фекального загрязнения объектов и, следовательно, потенциальной опасности заражения кишечными инфекциями (дизентерией, брюшным тифом, полиомиелитом и др.).
Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium botulinum) - крупные спорообразующие Гр+ палочки. Овальная спора придаёт клетке сходство с теннисной ракеткой. Подвижен (перитрих), капсулу не образует. Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутнение, на кровяном агаре - неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (например, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин - самый сильный биологический яд, поражающий различных животных, птиц и человека. Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина.
Вегетативные клетки С. botulinum менее устойчивы во внешней среде, чем споры, которые выдерживают высушивание, замораживание, многочасовое кипячение, действие дезинфектантов. Ботулотоксин при кипячении разрушается в течение 20 минут. С. botulinum обитает в кишечнике животных, человека, рыб, а также в почве, где отмечается его размножение.
Ботулизм - тяжелое токсинемическое заболевание, пищевой токсикоз, сопровождающийся поражением бульбарных нервных центров. Отравление наступает после употребления в пишу продуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это консервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные). Инкубационный период -6-24 часа, иногда - до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасывается в кровь и избирательно блокирует функциональную активность нейронов. Отмечается об-нщя интоксикация, афония, поражение органов зрения (двоение, "сетка перед глазами"), затруднение глотания. Летальность достигает 60 % . Иммунитет слабый, типоспецифический; возможны повторные заболевания.
Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя. Токсин определяют в реакции нейтрализации на белых мышах, для чего животным вводят (после 5-минутного контакта) смесь экстракта из исследуемого материала (рвотных масс, фекалий, крови, подозреваемого продукта) с антитоксическими противоботулиническими сыворотками (поливалентной и наиболее распространенных типов А, В, С, и S). Для быстрого обнаружения и типирования токсина рекомендуется ставить РПГА с антитоксическими эритроцитарными диагностикумами. Выделение культуры ведут на специальных жидких средах в анаэробных условиях с последующей идентификацией но морфолого-физиологическим свойствам и определением типа токсина в культуральной жидкости.
Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной - А, В, С, Е, а после установления типа токсина - сыворотку соответствующего серовара).
Специфическая профилактика: экстренная проводится лицам, употреблявшим отравленный ботулотоксином продукт (вводится та же противоботулиническая сыворотка); плановая (при угрозе отравления) - введение полианатоксинов (А, В,Е) в составе препаратов "Тетраанатоксин", "Пентаанатоксин", "Секстаанатоксин".
Возбудители этого зооноза - бруцеллы 3 видов (Brucella melitensis, В. abortus, B.suis) - Гр- мелкие (0,5-1,0 мкм) палочки или кокки без спор, жгутиков и капсул. Аэробы. Культивируют их на специальных средах с добавлением крови, глюкозы и витаминов (обычно через 1-3 недели они образуют круглые бесцветные гладкие колонии). Идентификация и дифференциация бруцелл основана на биохимических свойствах, устойчивости к некоторым красителям и лизабельности бактериофагом. Патогенность связана с наличием инвазивных свойств, способности к внутриклеточному паразитизму, действием эндотоксина и наиболее выражена у В. melitensis. Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, выдерживает пастеризацию.
Источник инфекции - больные бруцеллезом животные:
B-mеlitensis вызывает заболевание мелкого рогатого скота, B.suis - свиней. Бруцеллы относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низкой температуре (в выделениях животных, почве, шерсти, мясе, брынзе они сохраняются до нескольких месяцев), высокочувствительны к обычным дезинфектантам и кипячению. Заражение происходит алиментарным путем (при употреблении в пищу молока и других продуктов животноводства), а также контактным и аэрозольным путем (при уходе за больными животными или работе с инфицированным сырьем). Бруцеллы способны проникать через неповрежденные слизистые оболочки. Распротраняются лимфогенно и гемагогенно, могут длительно сохраняться и размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, поражая опорно-двигательный аппарат, нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Инкубационный период - 1-3 недели. Заболевание протекает в острой и хронической форме, сопровождается длительной лихорадкой, слабостью, потливостью, болями в суставах. С первых дней развивается аллергия по типу ГЗТ, которая сохраняется длительное время. Иммунитет клеточный и гуморальный, длительный. Он обусловлен фагоцитарной реакцией и действием ГЗТ.
Микробиологическую диагностику проводят иммунологическими методами: выявляют антитела к бруцеллам в сыворотке крови (в РА, РСК, РИГА и др.), выявляют ГЗТ к кожно-аллергической пробе Бюрне с бруцеллином. В специальных лабораториях проводят выделение и идентификацию чистой культуры (из крови, мочи, костного мозга).
Спешкпическос лечение: антибиотики (тетрациклин, левомицетин, стрептомицин), при хронических формах - вакцинотерапия (убитой бруцеллезной вакциной).
Специфическая профилактика: для плановой профилактики (животноводам, работающим в бруцеллёзных хозяйствах) вводят живую бруцеллезную вакцину.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
