Уход при инфекционном эндокардите

Елизавета Борисовна Гельфанд

Кандидат медицинских наук, сотрудник кафедры факультетской хирургии с курсом реаниматологии и анестезиологии Факультета Усовершенствования Врачей, Российский Государственный Медицинский Университет.

Вопрос о проведении антибактериальной (АБ) профилактики эндокардита у стоматологических больных в настоящее время является исключительно актуальным. Американская Кардиологическая Ассоциация (АКА) выпустила новые рекомендации по профилактике бактериального эндокардита. В издании 1997 г. приведена стратификация степени риска развития эндокардита в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы, а также приведен перечень стоматологических процедур, при которых проводятся профилактические мероприятия и тщательно разъясняются предлагаемые режимы профилактики. Однако невозможно рассмотреть все клинические ситуации, поэтому рекомендации в чистом виде не могут быть альтернативой клиническому мышлению доктора. Решение о назначении АБ профилактики должно быть основано на предполагаемом виде лечения и данных о состоянии здоровья пациента, полученных в результате сотрудничества между терапевтом и стоматологом.

Последнее издание рекомендаций АКА было подвергнуто переработке. В основном изменения касались:

классификации степени поражения сердца – в зависимости от степени вовлечения в патологический процесс сердечной мышцы, были выделены 3 группы:

пациенты с незначительным риском
пациенты со средним риском
пациенты с высоким риском развития бактериального эндокардита

различных стоматологических манипуляций, среди которых были особо выделены процедуры, требующие профилактических мероприятий;

режимов и схем приема антибактериальных препаратов;

рекомендаций по профессиональной гигиене полости рта и уходу за состоянием полости рта в домашних условиях;

особое место уделено больным, имеющих пролапс митрального клапана, среди которых рекомендовалось производить дифференцированный отбор больных, нуждающихся в проведении профилактических мероприятий.

Цель данной статьи – упростить процесс принятия решения о целесообразности профилактики инфекционного эндокардита у пациентов в стоматологической практике.

Этиология и патогенез инфекционного (бактериального) эндокардита (ИЭ)

Инфекционный эндокардит – это бактериальное поражение клапанов сердца, эндокарда или эндотелия, прилегающего к сердечным или сосудистым образованиям. В механизме развития данной патологии играют роль дефекты сердца, создающие платформу для развития этого угрожающего жизни заболевания. При попадании таких микроорганизмов как Streptococcus viridans в системный кровоток человека они могут колонизироваться в области эндокардиальных дефектов и привести к развитию инфекционного эндокардита. Необходимо сказать несколько слов о зеленящем стрептококке. Конечно, не он единственный является возбудителем ИЭ, но его роль неоспорима, особенно при стоматологических вмешательствах. В таблице 1 достаточно четко отражена роль зеленящих стрептококков.

Основную часть заболеваний, вызываемых зеленящими стрептококками, составляют бактериальные эндокардиты.

Микробиологическая справка.

Бактерии, дающие неполный гемолиз на среде. Поскольку они вызывают позеленение кровяных сред, их также обозначают как зеленящие стрептококки. Зеленящие стрептококки (они же негемолитические) входят в состав микробных ценозов ротовой полости (составляют 30-60% всей микрофлоры), а также способны вызывать инфекционные поражения при проникновении в обычно стерильные полости.

Таблица 1. Распространенность зеленящих стрептококков в макроорганизме.

Не все виды патологии сердечно-сосудистой системы повышают к риск развития инфекционного эндокардита. Большинство пациентов, страдающих эндокардитом, имеют специфический кардиологический анамнез, который способствует развитию эндокардита. Профилактика эндокардита показана только для пациентов, имеющих высокую или среднюю степень риска. Антибактериальная профилактика не рекомендуется при наличии незначительного риска возникновения ИЭ у пациента. Ниже описаны группы факторов высокого и среднего риска, при которых показана профилактика эндокардита.

Патогенез инфекционного эндокардита.

Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии ИЭ. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т.е. там, где периферическое давление понижено, например, на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом колонизации микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струей воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта.

Инфекционный эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей.

Второй по значимости, но несравненно более частой патологией является кариозное поражение зубов, вызываемое зеленящими стрептококками биогруппы mutans. Микроорганизмы содержат поверхностный белок, связывающий гликопротеины слюны на поверхности зубов, и (совместно с другими бактериями) образуют бактериальные бляшки на зубах. Они превращают сахарозу, поступающую с пищей, в молочную кислоту, вызывающую деминерализацию эмали зубов. Следует отметить, что образовывать молочную кислоту из сахарозы способны многие микроорганизмы, обитающие в ротовой полости, но лишь стрептококки группы mutans и лактобациллы способны к образованию молочной кислоты при низких значениях рН, т.е. индуцировать развитие поражений.

Группы риска

Протезированные клапаны сердца, включая биопротезы и гомо(алло)генные трансплантаты;
Бактериальный эндокардит в анамнезе;
Хирургически созданные системные пульмонарные шунты;
Сложные врожденные заболевания сердца, сопровождающиеся цианозом.

Большинство другой врожденной патологии сердца (например, наличие артериального протока, дефекты желудочковой перегородки, дефекты предсердной перегородки, коарктация аорты, бикуспидальный клапан аорты);
Приобретенная дисфункция клапанов (например, ревматическое поражение сердца);
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Пролапс митрального клапана, сопровождающийся регургитацией и/или истончением створок.

Категория факторов незначительного риска, при которых профилактику эндокардита проводить не рекомендуется, представлена ниже.

Пролапс митрального клапана без регургитации;
Изолированный вторичный дефект предсердной перегородки;
Хирургическое лечение дефекта предсердной перегородки, желудочковой перегородки или артериального протока (без рецидивов в следующие 6 месяцев);
Аортокоронарное шунтирование (АКШ) в анамнезе;
Физиологические, функциональные сердечные шумы;
Болезнь Кавасаки без дисфункции клапанов в анамнезе;
Ревматическая лихорадка без дисфункции клапанов в анамнезе;
Наличие водителей ритма (внутрисосудистых или эпикардиальных) и имплантированных дефибрилляторов.

Манипуляции в полости рта

Бактериемия – это наличие жизнеспособных бактерий в системном кровотоке. Бактериемия может быть транзиторной, интермиттирующей или постоянной. Прием пищи или чистка зубов могут вызвать транзиторную бактериемию. Заболевания пародонта могут быть причиной интермиттирующей бактериемии. Абсцесс в полости рта может вызвать постоянную бактериемию. Циркулирующие микроорганизмы могут осаждаться в зоне кардиальных дефектов и приводить к развитию тяжело текущего или даже фатального бактериального эндокардита.

Некоторые стоматологические процедуры могут вызвать бактериемию потенциально патогенными микроорганизмами. Связь между некоторыми стоматологическими процедурами, патогенетической бактериемией и бактериальным эндокардитом остается теоретической. Тем не менее, считается, что определенные стоматологические манипуляции, которые значительно затрагивают кровоток, увеличивают риск развития ИЭ. АКА четко разделила стоматологические процедуры, при которых профилактика показана, от тех, при которых не рекомендуется проводить профилактику.

Стоматологические процедуры, при которых профилактика эндокардита рекомендуется

Экстракция зуба;
Пародонтологические процедуры, включая хирургические операции, кюретаж, обработку корня, зондирование;
Установка стоматологического имплантата;
Реимплантация зубов;
Эндодонтическое лечение выходящее за пределы апекса;
Субгингивальная установка антибактериальных нитей или полосок;
Установка ортодонтических лент;
Интралигаментарное введение местного анестетика;
Профилактические манипуляции, вызывающие кровотечение.

Стоматологические процедуры, при которых профилактика эндокардита не рекомендуется

Ортопедическая стоматология, протезирование;
Местные инъекции;
Внутриканальное эндодонтическое лечение;
Установка кафердама;
Удаление швов;
Удаление или корректировка ортодонтических приспособлений;
Снятие слепков;
Фторирование;
Рентгенография;
Потеря молочных зубов.

Принятие решения

Принятие решения о проведении профилактических мероприятий должно быть результатом глубокого анализа факторов риска (по АКА) и характера стоматологического вмешательства в каждом конкретном случае (см. таблицу).

Схема применения антибиотиков

В руководстве АКА 1971 года по Профилактике Бактериального Эндокардита (публикация 71-005-С) рекомендуется назначение пенициллина или эритромицина за день до большинства стоматологических процедур и в течение двух дней после.

Целью назначения антибактериальных препаратов является создание достаточной концентрации лекарства в плазме и поддержание этого уровня до прекращения действия компонентов эндогенной и экзогенной агрессии.

В последние годы в рекомендации АКА были внесены изменения. Основными микроорганизмами, вызывающими эндокардит после проведения стоматологических процедур, являются Streptococcus viridans и альфа-гемолитический стрептококк. Необходимо учитывать тот факт, что широкое применение антибактериальных препаратов формирует резистентность некоторых штаммов и семейств бактерий к противомикробным средствам. Транзиторная бактериемия, являющаяся пусковым моментом, при развитии ИЭ проходит в течение 15 минут. Одной из целей пересмотра рекомендаций было изъятие из списка рекомендованных препаратов антибиотиков с коротким периодом полувыведения.

В настоящее время антибактериальная профилактика ограничена одной дозой, принятой за достаточное время до стоматологического вмешательства с целью создания необходимого уровня концентрации антибиотика в плазме. Следует принимать во внимание, что стоматологические манипуляции проводятся при наличии санированной полости рта. Если ткани инфицированы или у пациента имеются какие-либо отягчающие состояния, стоматолог может назначить дополнительную антибактериальную терапию.

Последние рекомендации АКА для назначения антибиотиков

2,0 г амоксициллина внутрь за 1 час до манипуляции без последующего приема.

50 мг/кг ампициллина внутрь за 1 час до манипуляции без последующего приема.

600 мг клиндамицина внутрь;
2 г цефалексина внутрь;
2 г цефадроксила внутрь (нельзя использовать цефалоспорины у пациентов, имеющих в анамнезе аллергическую реакцию немедленного типа при применении пенициллинов);
500 мг кларитромицина внутрь без последующего приема.

20 мг/кг клиндамицина внутрь за 1 час до процедуры;
50 мг/кг цефалексина или цефадроксила внутрь за 1 час до процедуры;
15 мг/кг азитромицина или кларитромицина внутрь за 1 час до процедуры без последующего приема.

600 мг клиндамицина в/в за 30 минут до процедуры;
1,0 г цефазолина в/м или в/в за 30 минут до процедуры.

20 мг/кг клиндамицина в/в за 30 минут до процедуры;
25 мг/кг цефазолина в/м или в/в за 30 минут до процедуры.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) является не единственным диагнозом, при котором рекомендовано проведение профилактических мероприятий. Тем не менее, это наиболее частый диагноз, с которым приходиться встречаться стоматологам. Физиологический и патологический ПМК достаточно часто встречается в популяции, особенно среди женщин. Не все формы требуют антибактериальной профилактики при проведении стоматологических процедур.

Анатомически ПМК представляет собой смещение створки митрального клапана по направлению к левому предсердию. Это смещение створки проявляется, когда ее края не смыкаются во время закрытия клапана. Физиологически это пространство между створками позволяет определенному количеству крови регургитировать в предсердие. Такое явление может быть как физиологическим (не патологическим) при увеличении объема жидкости, так и патологическим, например, в результате дегенеративных изменений створок.

Диагноз ПМК часто ставят при регулярном медицинском обследовании пациента без каких-либо клинических проявлений. При аускультации может выслушиваться щелчок открытия митрального клапана. При подозрении на ПМК, диагноз и степень дисфункции определяют с помощью объективных методов исследования, например, эхокардиографии или допплерографии. При подтверждении выраженной митральной регургитации у пациентов с ПМК следует проводить профилактические мероприятия.

Профессиональный уход за полостью рта

Уход за полостью рта включает личную гигиену и регулярный профессиональный уход с целью удаления налета и осуществления контроля за стоматологическими заболеваниями. Перед тем как подвергнуться хирургической операции по поводу заболеваний сердца или сосудов, пациенту будет полезно пройти полный осмотр у стоматолога, с последующим лечением диагностированных заболеваний, что позволит снизить риск бактериемии. Элиминация очагов острой или хронической инфекции с помощью необходимой экстракции, эндодонтического или пародонтологического лечения может снизить риск бактериемии. Иногда полезно проводить ополаскивание полости рта раствором местного орального антисептика, например, хлоргексидина.

Заключение

В данной статье была предпринята попытка облегчить процесс принятия решения о необходимости проведения мероприятий для профилактики ИЭ. Составлен перечень патологии сердечно-сосудистой системы и стоматологических процедур, при которых профилактика рекомендована. Описаны режимы антибактериальной терапии. Даны дифференцированные критерии необходимости назначения профилактики ИЭ у больных с ПМК. И, наконец, обращено внимание на значимость профессионального контроля за состоянием полости рта у пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Инфекционный эндокардит – это воспалительное поражение эндокарда, вызванное инфекционным процессом. Чаще всего заболевание поражает эндокард клапанов, реже – эндокард сердечных полостей, сухожильных нитей, трабекул и папиллярных мышц.

Этиология

Патологию вызывают бактерии (чаще всего стрептококки и стафилококки), вирусы, грибы, простейшие. Часто эндокардит начинается после перенесенного гнойного отита, гайморита, стоматологического, хирургического или урологического вмешательства. Эндокардит может возникать как на интактных клапанах (первичный эндокардит), так и на клапанах, пораженных ревматическим процессом, атеросклерозом или на фоне врожденного порока сердца (вторичный эндокардит).

Клинические проявления

В зависимости от течения заболевания выделяют острый, подострый, рецидивирующий эндокардит.

Клинически острый (септический) эндокардит проявляется острым (бурным) развитием, гектической лихорадкой, ознобами, профузными потами, петехиями на коже и слизистых оболочках, геморрагическими осложнениями (возникают кровоизлияния в кожу с развитием некроза, носовые и желудочно-кишечные кровотечения), развитием нагноительных процессов в органах (абсцессов легких, печени, мозга, селезенки, гнойного менингита, энцефалита), быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, тромбоэмболическими осложнениями. Продолжительность заболевания – до 2 месяцев.

Осложнения

Сердечная недостаточность, тромбоэмболии, пороки сердца.

Диагностика

3. Биохимический анализ крови.

4. Иммунологический анализ крови.

5. Бактериологическое исследование крови.

7. Рентгенологическое исследование органов грудной полости.

9. УЗИ печени и селезенки.

В последние годы заболеваемость инфекционным эндокардитом во всем мире возросла, что объясняется увеличением числа операций на сердце и сосудах, различных диагностических манипуляций, наркоманов, принимающих наркотики внутривенно, инфицированием интравенозных и интраартериальных катетеров.

Лечение

1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозная терапия: антибиотики и сульфаниламиды, антикоагулянты, антиагреганты, иммуномодуляторы, ингибиторы протеолитических ферментов, глюкокортикостероиды, дезинтоксикационная и метаболическая терапия.

4. Хирургическое лечение – санация клапанов сердца, эндокарда, хорд и реконструкция клапанов сердца.

Профилактика

Своевременное выявление и лечение инфекционных заболеваний.

Сестринский уход

1. Больные инфекционным эндокардитом подлежат стационарному лечению с соблюдением постельного режима до нормализации состояния, исчезновения лихорадки и констатации положительной динамики лабораторных показателей.

2. После выписки из стационара рекомендуется создать условия для быстрой реабилитации больного, восстановления трудоспособности.

3. В течение 2 месяцев больному необходимо ежедневно измерять утреннюю и вечернюю температуру тела (утреннюю – в 6.00—8.00, вечернюю – в 16.00–18.00), а 1 день в неделю термометрия проводится каждые 2–3 ч. Раз в 2 недели больной проходит осмотр врача, сдает кровь и мочу на анализ.

4. Питание пациента должно соответствовать столу № 15 (общий стол). Обязательным является увеличение потребления фруктов, овощей, ягод (как продуктов с высоким содержанием витаминов). Если вследствие массивной антибиотикотерапии у больного развился дисбактериоз, то наряду с эубиотиками (препаратами, восстанавливающими нормальную микрофлору кишечника) рекомендуется употреблять в пищу разнообразные кисломолочные продукты (кефир, ацидофилин, простоквашу, неострые сыры, ряженку, сметану и т. д.). Пища должна быть калорийной, вкусной, возбуждать у больного аппетит. Прием пищи – 4 раза в день. Алкоголь противопоказан.

5. С целью профилактики рецидивов заболевания следует избегать простудных заболеваний, проводить профилактику ОРВИ, гриппа, санировать очаги хронической инфекции, проводить мероприятия по оздоровлению и закаливанию организма (воздушные, солнечные ванны, контрастный душ, плавание, обливание и обтирания).

6. Больной, перенесший эндокардит, находится на диспансерном наблюдении в течение 2–3 лет после выздоровления. Через 1, 3 и 6 месяцев после выздоровления проводится профилактический курс антибиотикотерапии в течение 2–3 недель.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Last full review/revision September 2017 by Guy P. Armstrong, MD

Эндокардит обычно означает инфекцию эндокарда (то есть инфекционный эндокардит). Термин эндокардит также может включать неинфекционный эндокардит, при котором стерильные тромбоциты и фибриновые тромбы фиксируются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Неинфекционный эндокардит иногда может приводить к инфекционному эндокардиту. Оба могут привести к эмболизации и нарушению функции сердца.

Диагноз инфекционного эндокардита обычно устанавливается с учетом совокупности всех клинических данных, а не результата одного исследования.

Инфекционный эндокардит может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают в два раза чаще, чем женщины. Лица, употребляющие внутривенные наркотики, пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с искусственными клапанами сердца и другими внутрисердечными устройствами имеют наибольший риск.

Этиология

Здоровое сердце относительно устойчиво к инфекции. Бактерии и грибы не легко адгезируются к поверхности эндокарда, и постоянный ток крови помогает предотвратить их оседание на эндокард. Таким образом, для развития эндокардита требуются, как правило, 2 условия:

Предшествующая аномалия эндокарда

Присутствие микроорганизмов в кровотоке (бактериемия)

Реже, массивная бактериемия или особо вирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны.

Эндокардит часто поражает клапаны сердца. Основными предрасполагающими факторами ИЭ являются врожденные пороки сердца, ревматическое поражение клапанов, бикуспидальный или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и предшествующий эндокардит. Протезирование клапанов и других внутрисердечных устройств представляет особый риск. Иногда пристеночные тромбы, дефекты межжелудочковой перегородки и область открытого аортального протока подвергаются инфицированию. Ядром инфекции является стерильная фибринозно-тромбоцитарная вегетация, формирующаяся при высвобождении поврежденными эндотелиальными клетками тканевых факторов.

Инфекционный эндокардит чаще всего поражает левые отделы сердца (например, митральный или аортальный клапаны). Примерно в 10–20% случаев поражаются правые отделы (трикуспидальный или пульмональный клапаны). Внутривенные наркоманы имеют более высокий риск развития правостороннего эндокардита (около 30–70%).

Микроорганизмы, поражающие эндокард, могут попадать из отдаленных очагов инфекции (например, кожный абсцесс, воспаленные или инфицированные десны, инфекция мочевыводящих путей) или через очевидные входные ворота, такие как центральный венозный катетер или места инъекций препаратов. Практически любой чужеродный имплантированный материал (например, желудочковый или перитонеальный шунт, протез) подвергается риску бактериальной колонизации, тем самым становясь источником бактериемии и, следовательно, эндокардита. Эндокардит может быть результатом асимптомной бактериемии, которая, как правило, возникает во время инвазивных стоматологических, медицинских или хирургических вмешательств. Даже чистка зубов и жевание могут приводить к бактериемии (обычно зеленящим стрептококком) у пациентов с гингивитом.

Возбудители различаются в зависимости от места инфекции, источника бактериемии и факторов риска пациента (например, внутривенные наркоманы), но в 80–90% случаев стрептококки и Staphylococcus aureus являются причиной ИЭ. Энтерококки, грам-отрицательные бациллы, микроорганизмы группы HACEK (Haemophilus, гемофильные бактерии, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) и грибки являются причиной большинства других случаев.

Болезнь протекает в трех стадиях:

Бактериемия: микроорганизмы присутствуют в крови

Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов

Колонизация: пролиферация организма вместе с развитием воспаления, что приводит к образованию зрелых вегетаций

Многие из возбудителей образовывают полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков

Патофизиология

Эндокардит имеет локальные и системные осложнения.

Местные последствия инфекционного эндокардита включают:

Абсцессы миокарда с деструкцией тканей, а иногда и с нарушением проводимости (чаще при нижне-перегородочных абсцессах).

Внезапная, тяжелая клапанная регургитация может привести к сердечной недостаточности и смерти (чаще из-за поражения митрального или аортального клапана).

Аортит в связи с распространением инфекции из прилегающих структур.

Для больных с протезированными клапанами характерно развитие абсцессов клапанного кольца, обструктивных вегетаций, абсцессов миокарда и грибковых аневризм, что проявляется клапанной обструкцией, дисфункцией клапана и нарушением проводимости.

Системные осложнения в первую очередь обусловлены

Эмболизация инфицированным материалом из сердечного клапана

Иммуно-опосредованные явления (в основном при хронической инфекции)

Поражение правых камер сердца характеризуется развитием септических эмболий легочной артерии, которые могут привести к инфаркту легкого, пневмонии или эмпиеме. Поражение левых камер сердца может приводить к эмболиям любых органов, особенно часто почек, селезенки и центральной нервной системы. Микотические аневризмы могут формироваться в любых крупных сосудах. Часто развиваются эмболии кожи и сетчатки. Вследствие отложения иммунных комплексов развивается диффузный гломерулонефрит.

Классификация

Инфекционный эндокардит может иметь вялотекущее, подострое течение или более острое, молниеносное течение с высокой опасностью развития быстрой декомпенсации.

Подострый бактериальный эндокардит (ПБЭ), несмотря на агрессивность, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т.е от нескольких недель до месяцев). Источник инфекции или входные ворота часто не выявляются. Возбудителями ПСЭ чаще всего являются стрептококки (особенно зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, стрептококки группы D и энтерококки), реже причиной могут быть золотистый и эпидермальный стафилококки - S. aureus, Staphylococcus epidermidis, стрептококки Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (ранее, Streptococcus defectivus), Granulicatella и требовательный к питательным средам Haemophilus. Стрептококковый подострый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после асимптомной бактериемии, вследствие инфекций периодонта, гастроинтестинальных и урогенитальных инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Источник инфекции или входные ворота часто легко выявляются. Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца. Он обычно вызван золотистым стрептококком S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А, пневмококком или гонококком.

Эндокардит протезированного клапана (ЭПК) развивается у 2–3% пациентов в течение первого года после протезирования клапана и в 0,5% в последующие годы. Чаще развивается после замены аортального клапана, нежели митрального и в одинаковой степени поражает как механические, так и биологические протезы. Раннее начало инфекции ( 2 мес. после хирургического лечения) вызвано главным образом инфицированием в ходе операции бактериями, резистентными к противомикробным препаратам (S. epidermidis, дифтероиды, колиформные бациллы, Candida, Aspergillus). Позднее начало инфекции происходит в основном в результате контаминации низко-вирулентными организмами во время оперативного вмешательства или при транзиторных бессимптомных бактериемиях, чаще всего благодаря попаданию стрептококка; S. epidermidis; дифтероидов; и требовательной к средам грамотрицательной палочки Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, и Cardiobacterium hominis.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит от классификации, но она неспецифична.

Первоначально симптомы подострого бактериального эндокардита смазанные: субфебрильная лихорадка ( 39 ° С), ночные поты, утомляемость, недомогание и потеря веса. Возможны озноб и артралгии. Симптомы клапанной недостаточности могут быть первым признаком, ведущим к постановке диагноза. Первоначально менее чем ( ≤ ) у 15% пациентов наблюдается лихорадка или шумы в сердце, но со временем оба эти симптома развиваются практически у всех больных. Объективное исследование может выявлять бледность, лихорадку, изменение ранее существовавшего шума или появление шума новой регугитации и тахикардию.

Этот пациент с инфекционным эндокардитом имеет множественные узелки Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах ног).

У данного пациента с инфекционным эндокардитом на ладонях видны множественные язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные папулы). На пальцах пациента также наблюдаются своеобразные узлы Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах).

На изображении слева показан узелок Ослера (мягкий эритематозный узелок) на большом пальце. На изображении справа показаны язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные пятна на ладони).

Точечные кровоизлияния представляют собой небольшие линейные кровоизлияния под ногтевыми пластинами.

На данной фотографии показаны конъюнктивальные петехии у пациента с инфекционным перикардитом.

На данной фотографии показано конъюктивальное кровоизлияние у пациента с инфекционным перикардитом.

На изображении слева показаны множественные пятна Рота или ретинальные кровоизлияния. Изображение справа – увеличенный снимок пятен Рота с бледной зоной в центре.

Клиническая картина острого бактериального эндокардита и эндокардита искусственного клапана подобна картине подострого бактериального эндокардита, но течение более быстрое. Лихорадка почти всегда выявляется в начале заболевания, у пациентов имеются симптомы интоксикации; иногда развивается септический шок. Сердечные шумы выявляются первоначально примерно у 50–80% пациентов и со временем у > 90%. Редко развивается гнойный менингит.

Септическая эмболия легочной артерии может вызывать кашель, плевральные боли в грудной клетке и иногда кровохарканье. Характерно наличие шума трикуспидальной регургитации.

Диагностика

Эхокардиография, иногда – другие методы получения изображения

Так как клиническая картина неспецифична, вариабельна и может развиться незаметно, диагностика требует высокой настороженности. Эндокардит следует подозревать у пациентов с лихорадкой без явных причин инфекции, особенно если есть шум в сердце. Настороженность в плане ИЭ должна быть очень велика в том случае, если имеются положительные результаты посева крови у пациентов с патологией клапанов сердца, у пациентов, которым недавно выполнялись инвазивные процедуры или у внутривенных наркоманов. Пациенты с доказанной бактериемией должны быть тщательно и многократно обследованы на предмет новых клапанных шумов и признаков эмболии.

Кроме позитивных посевов крови, других специфических лабораторных изменений нет. Установленные инфекционные поражения эндокарда часто приводят к нормохромной нормоцитарной анемии, лейкоцитозу, повышению СОЭ, увеличению уровня иммуноглобулинов, появлению циркулирующих иммунных комплексов и положительному ревматоидному фактору, но эти изменения не помогают в постановке диагноза. В общем анализе мочи часто выявляется микрогематурия, иногда эритроцитарные цилиндры, пиурия или бактериурия.

Идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам жизненно необходимы для определения тактики лечения.

Если заподозрен эндокардит, должно быть выполнено 3 забора крови на посев (20 мл каждый) в течение 24 ч (если клиническая картина представлена острым бактериальным эндокардитом, то 2 забора крови с интервалом между 1-м и 2-м в 1 час). Каждый новый забор крови должен быть произведен путем отдельной венепункции (т.е. не из ранее установленных внутрисосудистых катетеров). Забор крови не должен производиться во время наличия у пациента лихорадки или озноба, поскольку у большинства пациентов бактериемия носит постоянный характер. При эндокардите и в отсутствие предшествовавшей антибиотикотерапии все 3 посева образцов крови положительны, поскольку бактериемия продолжается; по крайней мере, 1 посев крови положительный в 99% случаев. Необходимо избегать преждевременного использования эмпирической антибактериальной терапии у пациентов с приобретенными или врожденными пороками во избежание эндокардитов с негативными посевами крови. Если ранее проводили антибактериальную терапию, следует также получить результаты гемокультуры, однако они могут быть отрицательными.

Посевы крови требуют 3–4-недельной инкубации для определенных микроорганизмов; однако некоторые запатентованные автоматически мониторирующие культуральные системы могут идентифицировать позитивные культуры в течение недели. Другие микроорганизмы (например, Aspergillus sp) могут не выявляться при посевах крови. Некоторые микроорганизмы (например, Coxiella burnetii, Bartonella sp, Chlamydia psittaci, Brucella sp) требуют серологической диагностики; другие микроорганизмы (например, Legionella pneumophila) требуют специальную культуральную среду или ПЦР (например, Tropheryma whippelii). Негативные результаты посевов крови могут быть следствием первичной антибактериальной терапии, инфицированности микроорганизмами, которые не растут на стандартных питательных средах, или указывать на другой диагноз (например, неинфекционный эндокардит, миксома предсердия с эмболиями, васкулит).

На начальном этапе необходимо выполнение эхокардиаграфии, обычно трансторакальной (ТТЭ), а не трансэзофагеальной (ТЭЭ). ТЭЭ является более чувствительной (т.е. способна выявлять вегетации маленького размера, невидимые при ТТЭ),

Чреспищеводную эхокардиографию следует проводить при таких случаях:

Пациенты имеют искусственный клапан

Трансторакальная эхокардиография не является диагностической

Диагноз инфекционного эндокардита был установлен клинически (проводится для выявления перфораций, абсцессов и свищей)

Иногда используется КТ, если при ЧПЭ не возможно точно определить околоклапанные абсцессы, а также для обнаружения микотических аневризм. ПЭТ является новым инструментом для диагностики эндокардита, который возникает в простетических и внутрисердечных устройствах. В настоящее время патологии, выявленные при КТ и ПЭТ включены в Европейские рекомендации в качестве основных критериев.

Инфекционный эндокардит достоверно диагностируется, когда микроорганизмы выявляются гистологически (или культурально) в эндокардиальных вегетациях, полученных в ходе операции на сердце, эмболэктомии или аутопсии. Так как вегетации обычно недоступны для исследования, существуют разнообразные клинические критерии для установления диагноза. К ним относятся пересмотренные критерии Дюка (с чувствительностью и специфичностью > 90%— Диагностические требования к диагнозу инфекционного эндокардита в соответствии с пересмотренными критериями Дюка а также Пересмотренные клинические критерии Дюка для диагностики инфекционного эндокардита) и модифицированные критерии Европейского общества кардиологии (ESC) 2015 года (1).

Критерии ESC аналогичны модифицированным критериям Дюка, но в качестве основных критериев включают результаты расширенной визуализации как указано далее:

Вегетации, абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула, клапанная перфорация или аневризма или новое частичное раскрывание створок искуссвенного клапана, которые выявлены при эхокардиографии

Аномальная активность вокруг искусственного клапана (имплантированного > 3 мес раньше), обнаруженная при ПЭТ/КТ или ОФЭКТ/КТ с лейкоцитами, меченными радиоактивными изотопами

Околоклапанные поражения, выявленные при КТ сердца

Критерии ESC также отличаются от малых модифицированных критериев Дюка, детализируя, что только лишь выявление бессимптомных сосудистых явлений при визуализации является достаточным.

Читайте также: