У собаки энцефалит назначили метипред

Отнимаются ноги. Пытаемся лечить метипредом.

Добрый день, уважаемые специалисты и все неравнодушные любители собак!
Кобель, беспородный, 11 лет, содержание уличное ( живет в гаражном кооперативе), в будке. Вес 27 кг. Отнимаются задние ноги, левую заднюю ногу вообще волочит. Стоял с трудом раза 2 день. Делали УЗИ брюшной полости- соответствующее возрасту состояние, рентген грудно- поясничного отдела не показал особых отклонений. Из анализов отклонение лимфоциты 0,51 ( норма 1,05 - 5,1) , PLT - 105 ( норма 148- 484). 3 недели лечили от простатита и воспаления параанальных желез. Кололи ношпу, антибиотики, обезбаливающие. Сначала было улучшение, затем резко обезножил. Другой врач ( хирург- невролог) на основании рентгеновского снимка поставил диагноз неврологический дефецит. Кололи 8 дней мелоксикам по 0,25 мл 1 раз в день в/мышечно, 5 дней церепро по 4 мл 1 раз в день в/мышечно, затем 2 недели пили таблетки церепро по 2 капсулы в день. Лучше не стало. Собака почти не вставала, даже в будке под себя ходила. Назначили метипред Орион 250 мг внутримышечно, прокололи по 0,5 мл 2 раза в день - 8 дней, врач сказал, что дозировка низкая, прокололи по 0,8 мл 2 раза в день- еще 5 дней. Метипред кололи под прикрытием омеза 2 раза в день и канефрона. Стало чуть-чуть получше. Пытается немножко ходить, падает постоянно, в основном лежит. Чувствительность у задних лап сохранена, у левой- очень слабо реагирует , когда обрабатываем перекисью ранки, полученные от волочения ноги. Аппетит очень хороший, стул регулярный прекрасный, моча светлая. Сильно поправился. В туалет ходит в положенном месте. Всем интересуется, лает на чужих. Врач сказал , что надо уходить от метипреда. Схему ухода с метипреда не указал, сказал, что постепенно. ОЧЕНЬ ПРОШУ : подскажите дальнейшую последовательность лечения метипредом, можно его продолжать колоть или пить в таблетках? Если уходить с метипреда , то как снижать дозу? Какие еще препараты можно попробовать? Что вместо метипреда? Врач выдал рекомендацию продолжать пить церепро и все. Заранее спасибо за участие.

Скажите, хоть кто-нибудь из врачей поставил собаке хоть какой нибудь диагноз (предположительный, сомнительный, под вопросом?), ну хоть какой-нибудь? Если нет, тогда то, чем Вы до этого занимались, называется не лечением, а гаданием.

Проблема современной ветеринарной медицины - практически полная безграмотность врачей (за исключением престижных клиник). Но цены в них, конечно, "мама не горюй".
В лечении болезней есть определенная последовательность действий: осмотр - обследование - диагноз - лечение. Если врач опытный или заболевание имеет признаки, присущие только ему, то в таких случаях обследование не требуется. Все же остальные этапы должны быть пройдены в том порядке, который описан выше. Даже если врач не уверен в правильной диагностике патологии, то он выставляет предположительный диагноз на основании вероятностного фактора (что это может быть с большей степенью вероятности) и назначает пробный курс лечения. Пробный курс в таком случае выполняет роль дополнительного диагностического момента. Как правило, если в течение нескольких дней не наступает улучшения, или появляются другие симптомы, то такое лечение прекращают.

Совсем без диагноза лечить нельзя! Почему лечение без выяснения причины нарушений является неприемлемым? По многим причинам. Во-первых, не выставив диагноз, врач психологически не берет на себя никакой ответственности за назначенное лечение. Далее, лечение часто либо не комплексное (один или, максимум два препарата), либо в его составе средства разнонаправленного действия (на авось: а вдруг что-нибудь поможет?). В последнем случае дальнейшая диагностика вообще может быть невозможна.

Я врач, поэтому без осмотра диагнозы не ставлю, могу только что-то предположить или посоветовать. Давайте конкретнее относительно вашего случая. Я склоняюсь к неврологической природе болезни у собаки. Не всегда неврологические расстройства сопровождаются выраженными изменениями костного скелета. По клинике очень похоже на сдавление корешка спинномозгового нерва или неврит седалищного нерва. Опять же, все это предположительно. Косвенным подтверждением этому является незначительный прогресс при применении (не могу назвать это лечением) глюкокортикостероидов (метипред). Препарат оказывает общее противовоспалительное действие, но он не для вашего случая, так больше делает вреда, чем пользы за счет множества побочных эффектов. Это примерно то же самое, что в случае жажды при отсутствии воды пить водку (она ведь содержит 60% воды). Отменять можете смело, не снижая дозы. 2 недели - это небольшой срок для ГКС.

Основа вашего лечения - это покой и применение селективных нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Я не ветеринар, но слышал, что собак применяют Римадил. Инструкция с механизмом действия доступна в интернете. О дозировке и длительности лечения поговорите со своим врачом. Не перекармливайте, кормите меньше, но более качественной пищей. Лишний вес будет будет дополнительным неблагоприятным фактором, мешающим выздоровлению. Очень смущает низкий уровень лимфоцитов, это говорит об иммунодефиците.

Это основные положения, так сказать, для общего развития. Все остальные вопоосы к тому, кто будет лечить.

1 г/сутки в/в в течение 1 — 4

дней или 1 г/месяц в/в в течение

1 г/сутки в/в в течение 3 дней

1 г/сутки в/в в течение 3 или 5 дней

гломерулонефрит, волчаночный нефрит:

30 мг/кг в/в через день в течение

4 дней или 1 г/сутки в/в в течение

Указанные выше дозы следует вводить в течение не менее 30 мин, введение можно повторить, если в течение недели после проведения лечения не было достигнуто улучшения, или если этого требует состояние больного.

Онкологические заболевания в терминальной стадии — для улучшения качества жизни: вводят 125 мг/ сутки в/в ежедневно в течение до 8 недель. Профилактика тошноты и рвоты, связанных с химиотерапией по поводу онкологических заболеваний. При химиотерапии, характеризующейся незначительным или средневыраженным рвотным действием, вводят 250 мг в/в в течение не менее 5 мин за 1 час до введения химиотерапевтического препарата, в начале химиотерапии, а также после ее окончания. При химиотерапии, характеризующейся выраженным рвотным действием, вводят 250 мг в/в в течение не менее 5 мин в сочетании с соответствующими дозами метоклопрамида или бутирофенона за 1 час до введения химиотерапевтического препарата, затем по 250 мг в/в в начале химиотерапии и после ее окончания. При других показаниях начальная доза составляет 10-500 мг в/в в зависимости от характера заболевания, Для краткого курса при тяжелых острых состояниях могут потребоваться более высокие дозы. Начальную дозу, не превышающую 250 мг, следует вводить в/в в течение не менее 5 мин, дозы свыше 250 мг вводят в течение не менее 30 мин. Последующие дозы вводят в/в или в/м, при этом длительность интервалов между введениями зависит от реакции больного на терапию и от его клинического состояния.

Детям следует вводить более низкие дозы (но не менее 0,5 мг/кг/сутки), однако при выборе дозы в первую очередь учитывают тяжесть состояния и реакцию больного на терапию, а не возраст и массу тела.

Частота развития и выраженность побочных эффектов зависит от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения Метипреда. При применении Метипреда могут отмечаться: Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение артериального давления, дисменорея, аменорея, мышечная слабость), задержка полового развития у детей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности сердечной недостаточности, изменения на электрокардиограмме, характерные для гипокалиемии, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым и подострым инфарктом миокарда — распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.

Со стороны нервной системы: делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, головная боль, судороги.

Со стороны органов чувств: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм, внезапная потеря зрения (при парентеральном введении в области головы, шеи, носовых раковин, кожи головы возможно отложение кристаллов препарата в сосудах глаза).

Со стороны обмена веществ: повышенное выведение кальция, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенная потливость. Обусловленные минералокортикоидной активностью — задержка жидкости и натрия (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемиче-ский синдром (гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость). Со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпиифизарных зон роста), остеопороз, стероидная миопатия, снижение мышечной массы (атрофия).

Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи, гипер- или гипопигментация, стероидные угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, анафилактический шок, местные аллергические реакции. Местные при парентеральном введении: жжение, онемение, боль, покалывание в месте введения, инфекции в месте введения, редко — некроз окружающих тканей, образование рубцов в месте инъекции; атрофия кожи и подкожной клетчатки при внутримышечном введении (особенно опасно введение в дельтовидную мышцу).

Возможно усиление описанных выше побочных явлений. Необходимо уменьшить дозу Метипреда. Лечение — симптоматическое.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ

Возможна фармацевтическая несовместимость ме-тилпреднизолона с другими внутривенно вводимыми препаратами — его рекомендуется вводить отдельно от других препаратов (внутривенно болюсно, либо через др. капельницу, как второй раствор).

Одновременное назначение метилпреднизолона с:

с натрийсодержащими препаратами — к развитию отеков и повышению артериального давления; сердечными гликозидами — ухудшается их переносимость и повышается вероятность развития желудочковой экстраситолии (из-за вызываемой гипокалиемии);

непрямыми антикоагулянтами — ослабляет (реже усиливает) их действие (требуется коррекции дозы);

антикоагулянтами и тромболитиками — повышается риск развития кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте;

этанолом и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) — усиливается риск возникновения эрозивно-язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте и развития кровотечений (в комбинации с НПВП при лечении артритов возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта); индометацином — увеличивается риск развития побочных эффектов метилпреднизолона (вытеснение индометацином метилпреднизолона из связи с альбуминами);

парацетамолом — возрастает риск развития гепато-токсичности (индукция печеночных ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола); ацетилсалициловой кислотой — ускоряет ее выведение и снижает концентрацию в крови (при отмене метилпреднизолона уровень салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений);

инсулином и пероральными гипогликемическими препаратами, гипотензивными средствами -уменьшается их эффективность; витамином D — снижается его влияние на всасывание кальция в кишечнике;

соматотропным гормоном — снижает эффективность последнего, а с празиквантелом — его концентрацию;

М-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты и трициклические антидепрессанты) и нитратами — способствует повышению внутриглазного давления;

АКТГ усиливает действие метилпреднизолона. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой метилпреднизоло-ном.

Циклоспорин и кетоконазол, замедляя метаболизм метилпреднизолона, могут в ряде случаев увеличивает его токсичность. Оджновременное назначение андрогенов и стероидных анаболических препаратов с метилпреднизолоном способствует развитию периферических отеков и гирсутизма, появлению угрей. Эстрогены и пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы снижают клиренс метилпреднизоло-на, что может сопровождаться усилением выраженности его действия.

Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы метилпреднизолона. При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизации увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.

Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барра.

Антипсихотические средства (нейролептики) и азатиоприн повышают риск развития катаракты при назначении метилпреднизолона. Одновременное назначение антацидов снижает всасывание метилпреднизопона. При одновременном применении с антитиреоидными препаратами снижается, а с тиреоидными гормонами — повышается клиренс метиппреднизопона.

Хранить приготовленный раствор для парентерального введения следует при комнатной температуре (15°-20°С) и использовать в течение 12 часов. Если приготовленный раствор хранится в холодильнике при температуре 2°-8°С, то его можно испопьзовать в течение 24 часов.

Во время лечения Метипредом (особенно длительного) необходимо наблюдение окулиста, контроль артериального давления, состояния водно-электролитного баланса, а также картины периферической крови и концентрации глюкозы в крови.

С целью уменьшения побочных явлений можно назначать антациды, а также увеличить поступление калия в организм (диета, препараты калия). Пища должна быть богатой белками, витаминами, с ограничением содержания жиров, углеводов и поваренной соли.

Во время печения Метипредом не следует проводить вакцинацию в связи со снижением ее эффективности (иммунного ответа). Назначая Метипред при интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе, необходимо одновременно проводить лечение антибиотиками бактерицидного действия. У детей во время длительного лечения Метипредом необходимо тщательное наблюдение за динамикой роста и развития. Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические иммуноглобулины.

Вследствие слабого минералокортикоидного эффекта для заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности Метипред используют в комбинации с минералокортикоидами. У больных сахарным диабетом следует контролировать концентрацию глюкозы в крови и при необходимости корректировать дозу гипогликемических средств.

Показан рентгенологический контроль за костно-суставной системой (снимки позвоночника, кисти). Метипред у больных с латентными инфекционными заболеваниями почек и мочевыводящих путей способен вызвать лейкоцитурию, что может иметь диагностическое значение.

Метипред повышает содержание метаболитов 11- и 17-оксикетокортикостероидов.

Таблетки по 4 или 16 мг.

По 30 или 100 таблеток во флаконах янтарного стек-па г алюминиевой навинчивающейся крышкой, обеспечивающей контроль вскрытия. По 1 флакону вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку. По 30 или 100 таблеток в пластиковом (полиэтиленовом) флаконе, с навинчивающейся крышкой, обеспечивающей контроль вскрытия , из того же материала. По 1 флакону вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

7. Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутримышечного и внутривенного введения 250 мг во флаконах. 1 флакон вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку

2 Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутримышечного и внутривенного введения 250 мг во флаконах в комплекте с растворителем в ампулах по 4 мл. 1 флакон и 1 ампулу вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Таблетки по 4 или 16 мг. При температуре от 15°С до 25°С.

Лиофилизированный порошок. При температуре от 15°С до 25°С, в защищенном от света месте. Восстановленный раствор хранится в холодильнике при температуре от 2 — 8°С в течение 24 часов. Хранить в недоступном для детей месте.

5 лет. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Каковы безопасные дозировки Метипреда для собак? 5 мл В/в 2 раза в день собаке 7 кг в течение 3-х дней -нормально? Можно ли резко прекращать дачу препарата ? Диагноз -анкилозирующий спондилит, болезненные приступы снимаются Метипредом, но после резкой отмены через какое-то время собака впадает в депрессию, появляется слабость задних лап, жажда, анорексия, потеря аппетита, тошнота.

Смотрите, слабость задних лап, депрессия после отмены препарата возникает из-за того, что не устранена причина, вызывающая сдавливание корешков спинно-мозговых нервов. Какие диагностические процедуры проводились собаке (томограмма, мрт, миелография)? Метипред, как противовоспалительный гормон быстро способен быстро снять отечность, но без ликвидации причин спондилита заболевание будет рецидировать. Все остальные симптомы являются побочным действием препарата. Если препарат применяется до 5 дней,его бросают вводить одномоментно, без снижения дозы (многие эндокринологи считают допустимым прием до 7-10 дней). Если вы замечаете значительные улучшения самочувствия, согласуйте с лечащим врачом таблетированный прием этого препарата более длительный срок и сойдите с него плавно. Что касается дозировки,давайте разбираться. Вы берете флакончик 250 мг. Разводите его, согласно инструкции, на 4 мл воды. Но вы говорите, что вводите 5 мл. Значит разводим второй флакон и забираем оттуда еще 1 мл (62,5мг.). Итого общая дозировка, которую вы вводите за раз это 312,5 мг. Умножаем на 2 введения в сутки, итого - 625 мг. Суточная доза для купирования симптоматики спондилита у собак составляет примерно 30 мг. на 1 кг. веса животного. Математическими подсчетами, можно предположить, что суточная дозировка метипреда на Вашу собаку должна составлять 30*7 = 210мг. Доза вводимая Вами, в три раза превышает терапевтическую.
Если же Вы вводите 5 мл. препарата в сутки (не пойму, с Вашей записи), разбивая дозу на 2 приема (по 2,5мл), то превышение терапевтической дозы, в принципе, не критично.

Евгения, спасибо за развернутый ответ. Дело в том, что изначально собака 9 лет скакала, как умалишенная, очень подвижная и жизнерадостная.В ноябре прошлого года приуныла, сначала долго целая вереница " специалистов" и узистов не могла понять причину плохого самочувствия ( собаке было больно, когда ее берут на руки ), были выделения из петли. Потом в итоге попали в клинику,где ей определили опухоль в яичнике с разрывом и перитонитом. Срочно сделали операцию. Все прошло благополучно,удалили и яичники, и матку, сказали-метастаз нет. Через десять дней собаке стало плохо, она не могла встать, ее мучили дикие боли,поднималась т-ра, не давала к себе прикоснуться. Отвезли в клинику, там ее обследовали долго ( у них и свое УЗИ, и лаборатория, и рентген) и обнаружили спондилит, объяснили, что причина болей в этом. Назначили метипред внутривенно на 3 дня. Сказали, что единственная помощь- римадил в период обострений, операции у нас такие не делают, нужно научиться жить с этим . Ей стало получше ( доза-именно по 5 мл два раза в день, лист назначений у меня на руках). Два месяца собака вела себя изумительно, иногда были приступы рвоты,но редко. Потом опять начался приступ боли, не такой сильный, как в декабре,но она не могла сидеть, ложилась с трудом, не давала брать себя на руки, нам опять два дня кололи метипред, боли прошли, но через какое-то время собака стала впадать в депрессию, появилась неуемная жажда несколько дней, иногда-рвота, слабость задних лап,не могла сама подниматься по лестнице, постепенно стала отказываться от пищи, почти все время лежала, очень исхудала. я решила,что это рак. Нас посадили на капельницы физраствора и преднизолон, уже другой врач. Из той клиники мы ушли, потому что их лаборатория определила ей запредельный креатинин и они мне предложили эвтаназию. Диагноз в других лабораториях не подтвердился, у собаки повышена сильно щелочная фосфатаза и плохие показатели печени. Сейчас поддерживаем печень и даем преднизолон уже неделю по 0,5 раз в день, начинаем снижать дозу . у нее на преднизолон сразу положительный отзыв-интерес к жизни, аппетит и даже впервые за два месяца сегодня сама поднялась на несколько ступенек. Вот я и думаю. не метипредом ли нам так сильно ухудшили состояние? В общем, диагноза у нас нет. Лечение поддерживающее, ветеринары слабые, городок небольшой, надежда только на инет и помощь неравнодушных, таких,как Вы. Спасибо, что откликнулись.

Здравствуйте! У меня сука породы чау-чау. Возраст 5 лет. С первой течки у нее были большие проблемы со здоровьем. Кровь из петли шла 4 месяца! Обратились в ветеринарную клинику, нам рекомендовали вырезать матку и яичники. Операцию сделали, яичники были в гроздьях кист. Вскоре после операции собака начала терять шерсть, вся расчесывалась, отиты в обоих ушах. Лечили в клинике полгода. Сдавали кровь на аллергены, у нее аллергия практически на все. Перевели ее на кашу из гречки с курицей. Этим и кормим все годы жизни собаки. Делали биохимию, она была очень плохая. Вливали ей внутривенно кучу всяких лекарст. Но лучше ей становилось не намного. Она все равно через неделю вливаний вся расгрызала, расчесывала и разлизывала себя и была практически лысая. Ветврачу пришлось пойти на крайние меры, прописала метипред в таблетках по 24 мг один раз в 48 часов. Принимаем мы его уже третий год в этой дозировке. Собака успокоилась, шерстью обросла и больше не расчесывает себя. Но этим летом у нее порвались связки в коленном суставе задней лапы. провели операцию по пластике. Через месяц произошло это же с другой задней лапой. Опять сделали операцию. Потом ее весь сентябрь мучали поносы с кровью. Последний месяц стул у собаки стал нормальным, поносов с кровью больше нет. Но появилась усталость. Прогулку больше 10 минут не выдерживает, садится на землю. Появились жировые отложения на животе. Мы дозу метипреда не корректировали за эти три года ни разу. Может она слишком большая и ее надо скорректировать в сторону уменьшения?

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.