У кого был стоматит после инфекционного мононуклеоза

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Анохин В. А., Фаткуллина Г. Р., Акчурина Л. Б., Азюкова Р. И.

В статье описывается клинический случай тяжелой формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) у 10-летней девочки с хронической активной Эпштейна Барр-вирусной инфекцией (ЭБВИ). Противовирусная терапия позволила достичь длительной ремиссии ХРАС у наблюдаемого пациента. Обсуждается возможность этиопатогенетической связи этих двух патологических процессов.

Aphthosis Sutton and Epstein Barr-virus infection

This article describes a clinical case of a severe form of chronic relapsing aphthous stomatitis (CRAS) in 10-year-old girl with chronic active Epstein-Barr-virus infection (EBVI). Antiviral therapy has achieved prolonged remission observed in CRAS patient. It is discuss the possibility etiopathogenetic connection between these two pathological processes.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

В.А. АНОХИН, Г.Р. ФАТКУЛЛИНА, Л.Б. АКЧУРИНА, Р.И. АЗЮКОВА

Казанский государственный медицинский университет

Афтоз Сеттона и Эпштейна -Барр-вирусная инфекция

I Анохин Владимир Алексеевич

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских инфекций 420097, г. Казань, ул. Шмидта, д. 46, кв. 20, тел. (843) 267-81-00, e-mail: anokhin56@mail.ru

В статье описывается клинический случай тяжелой формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) у 10-летней девочки с хронической активной Эпштейна - Барр-вирусной инфекцией (ЭБВИ). Противовирусная терапия позволила достичь длительной ремиссии ХРАС у наблюдаемого пациента. Обсуждается возможность этиопатоге-нетической связи этих двух патологических процессов.

Ключевые слова: афтоз Сеттона, Эпштейна - Барр-вирусная инфекция, иммунитет.

V.A. ANOKHIN, G.R. FATKULLINA, L.B. AKCHURINA, R.I. AZYUKOVA

Kazan State Medical University

Aphthosis Sutton and Epstein -Barr-virus infection

Keywords: aphthosis Sutton, Epstein - Barr-virus infection, immunity.

Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое воспалительное заболевание слизистой полости рта, протекающее с обострениями и характеризующееся периодическим появлением афт (язв) [1]. К числу причин, способных вызвать афтозный стоматит, относят энтеро- и аденовирусы, вирусы простого герпеса, кори и гриппа, 1-формы стрептококка и т.п. Как правило, афтозный стоматит — процесс острый. Тем не менее в ряде случаев он может протекать хронически и даже входить в состав основного симптомокомплекса ряда системных заболеваний, таких, к примеру, как синдром Маршалла, большой афтоз Турена, гранулематоз Вегенера, синдром Бех-чета и т.д. Именно в подобных ситуациях он и рассматривается как уже упомянутый хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

ХРАС традиционно описывают у детей старше 4 лет. Существует три клинические формы заболевания, различающиеся по глубине формирования афт, их числу и исходу. Наиболее

тяжелая из этих форм — афтоз или афтозный стоматит Сеттона. Первое описание заболевания в 1911 г. сделал Richard L. Sutton. Описываемый процесс был достаточно тяжелым, язвенный процесс глубоким, а очаги поражения локализовались вокруг малых слюнных желез. Исход заживления язв в наблюдаемом случае — рубцы на слизистой. Поэтому он и предложил назвать его periadenitis mucosa neCTotica recurrens [2].

Частота рецидивов болезни при ХРАС, в том числе и при афтозе Сеттона, варьирует в широких пределах: от нескольких дней до нескольких месяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др. На протяжении первых 3 лет стоматит протекает достаточно легко. В дальнейшем процесс рецидивирует, тяжесть его усугубляется. Патогенез афтоза Сеттона окончательно не ясен [1, 3, 4], процесс считается полиэтиологичным. Он генетически детерминирован: достаточно четко прослеживается факт формирования ХРАС в нескольких поколениях. В структуре причин,

'1 (56) февраль 2012 г.

ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 121

Под нашим наблюдением с начала 2011 года находится больная К., 10 лет.

Обратилась с жалобами на частые, с интервалом в 2-3 недели обострения афтозного стоматита. В последний год заболевание повторно рецидивировало, местные проявления приобрели характер резко болезненного язвенного процесса, сопровождающегося утомляемостью, снижением работоспособности, болезненностью увеличенных лимфоузлов шеи. Родители и сестры девочки здоровы. Аллергологический анамнез ребенка без особенностей. В 2009 году перенесла скарлатину, ранее — нечастые респираторные вирусные инфекции.

Анамнез заболевания. В течение последних 4 лет страдает рецидивирующим афтозным стоматитом. В период обострения формирующиеся эрозии достаточно быстро увеличиваются в диаметре, сливаясь друг с другом, образуют глубокие болезненные язвы с полициклическими контурами. Процесс протекает на фоне аденопатии шейных лимфоузлов, выраженной слабости и утомляемости. В последний эпизод получала в качестве лечения амиксин, ацикловир per os в возрастной дозировке, полиоксидоний per rectum, тантум-верде. Эффект от лечения был незначительный. В январе 2011 года обратилась в Консультативно-диагностический центр РКИБ г. Казани. При осмотре на слизистой правой щеки обнаружены мелкие единичные эрозии, ограниченные венчиком гиперемии; на слизистой нижней губы — множественные глубокие язвы диаметром до 1,5 см, резко болезненные. Переднешейные лимфоузлы увеличены до 1,5 см, множественные, болезненные.

При обследовании: общий и биохимический анализы крови без отклонений, общий анализ мочи без патологии. Методом ИФА в крови выявлены антитела класса IgG к капсидному и раннему антигенам вируса Эпштейна - Барр (маркеры репликации), антитела класса IgM при этом отсутствовали. IgG и IgM к антигенам вируса простого герпеса и цитомегаловируса не обнаружены. Методом ПЦР в соскобе с пораженных участков слизистой рта обнаружена ДНК вируса Эпштейна — Барр. ДНК вирусов простого герпеса 1-2-го типов и цитомегаловируса не выявлены. В крови ДНК (методом ПЦР) вышеперечисленных вирусов также не обнаружено.

Посев со слизистой зева на микрофлору (15.02.2011 г). Выделены: Streptococcus viridans — 107; Candida albicans — 105 КОЕ. Биопсия слизистой ротовой полости — множественные участки язвенных поверхностей с некрозом и грануляциями на фоне лейкоплакии. Посев крови на стерильность — роста микрофлоры не выявлено (28.01.2011; 14.03.2011). В крови ревматоидный фактор и антинейтрофильные цитоплазматические антитела не обнаружены (исследование проводилось трехкратно в динамике). Уровень АСЛ-О в динамике: 28.01.2011 — 200 МЕ/мл; 22.02.2011 — 300 МЕ/мл; 14.03.2011 — 600 МЕ/мл. В марте 2011 года пациентка получала в стационаре антибактериальную терапию цефотаксимом в/м ввиду ухудшения самочувствия и повышения температуры тела до фебрильных цифр. После проведенной терапии уровень АСЛ-О снизился до 10 МЕ/мл.

В феврале 2011 года при исследовании кала были обнаружены цисты лямблий до 25 в поле зрения. Тест на непереносимость глиадина отрицательный. Ребенок консультирован иммунологом, иммунограмма выявила снижение активности фагоцитарного звена, функциональную недостаточность Т-лимфоцитов. Обследование в гастроэнтерологическом отделении ДРКБ (Казань): дискинезия желчевыводящих путей, хронический эритематозный гастродуоденит, фаза обострения.

Получала терапию: фамцикловир по 250 мг 2 раза в сутки в течение 35 дней под контролем уровня мочевины, креатинина, функциональных проб печени; местно: алломедин-гель; лечение лямблиоза: желчегонная терапия, нифурател в возрастной дозировке, ферментные препараты, пробиотики, десенсибилизирующие средства.

Оценка эффективности терапии проведена через 2 недели: язвы стали поверхностными и уменьшились в диаметре, уменьшились лимфоузлы, исчезла их болезненность, меньшей стала и общая утомляемость ребенка. Результат ПЦР на наличие ДНК ВЭБ в соскобе из пораженных участков — сомнительный. Спустя еще 2 недели — слизистая полости рта очистилась; результат ПЦР на наличие ДНК ВЭБ в соскобе со слизистой ротовой полости — отрицательный; методом ИФА антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ не обнаружены.

Лечение фамцикловиром повторено. В результате — эрозии эпителизировались без образования рубца (на месте предыдущего процесса сформировался нежный атрофический рубчик). Последняя ремиссия продолжается 4 месяца.

Таким образом, проведенное наблюдение позволяет отнести одну из наиболее тяжелых форм ХРАС, афтоз Сеттона, к числу вирус-ассоциированных заболеваний. Об этом свидетельствуют и обнаружение ДНК вируса Эпштейна — Барр в содержимом афты, и последующее обнаружение антител к ядерному антигену возбудителя в крови больной. Мы не склонны рассматривать этот вирус в качестве основной или единственной причины этого процесса. Для этого, конечно же, недостаточно одного наблюдения, да и многочисленные исследования по этому вопросу традиционно указывают на полиэтиологичность наблю-

даемой нами болезни. Тем не менее активность инфекционного процесса с лизисом эпителия — типичный признак реактивации хронической ЭБВ-инфекции. О том, что обнаружение ДНК ЭБВ в язве не случайная находка, свидетельствует также эффект противовирусной терапии. Если учесть, что ингибитор тими-динкиназы (фамцикловир) проявляет свою активность только в случаях репликации возбудителя (активизации хронической инфекции), то логика развития событий, как нам кажется, становится еще более убедительной. В доступной литературе мы не встретили упоминаний о связи этих двух заболеваний (афтоза Сеттона и ЭБВ-инфекции).

1. Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Панфилова Е.Л., Вахрушина Е.В. Рецидивирующий афтозный стоматит — этиология, патогенез (часть 1) // Стоматология, 2010. — № 1. — С. 71-74.

2. Steffen, Charles MD; Thomas, David MD, MC. The Man Behind the Eponyms: Richard L Sutton: Periadenitis Mucosa Necrotica Recurrens (Sutton's Ulcer) and Leukoderma Acquisitum Centrifugum-Sutton's (Halo) Nevus // American Journal of Dermatopathology. — August 2003. — Volume 25. — Issue 4. — P. 349-354.

3. Абашидзе Н.О., Хардзейшвили О.М., Ивериели М.Б. и др. Им-муноморфологические аспекты диагностики стоматита Сеттона // Аллергология и иммунология, 2010. — Т. 2, № 2. — С. 195-198.

4. Чернышева Н.Д., Бушуева Т.В., Ронь Г.И., Сафиуллина И.И. Состояние топического иммунитета при хроническом афтозном стоматите // Стоматология, 2009. — № 5 (59). — С. 71-73.

5. Канн Н.Ю. Значение персистирующей герпесвирусной инфекции в формировании вторичного иммунодефицита у часто болеющих детей Детские инфекции 2008; 2: 64-6.

6. Бабаченко И.В., Левина А.С., Седенко О.В. и др. Возрастные особенности и оптимизация диагностики хронических герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей. Детские инфекции 2010; 3: 7-10.

7. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Говорун В.М., Ильина Е.Н. Роль вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. Internal J. Of Immunorheabilitation 2000; 1: 102-111.

8. Харламова Ф.С., Егорова Н.Ю., Гусева Л.Н. и др. Вирусы семейства герпеса и иммунитет. Детские инфекции 2006: 5 (3): 3-10.

9. Schooley R.T. Epstein — Barr virus (Infectious Mononucleosis). Principles and Practis of Infectious Diseases. — Churchill Livingstone, Inc, 2000: 1599-1613.

10. David N. Fisman. Hemophagocytic Syndromes and Infection. Emerging Infection Diseases November-December 2000; Vol. 6, No 6: 601-608

11. Железникова ГФ., Васякина Л.И., Монахова Н.Е. и др. Апоптоз и иммунный ответ у детей, переносящих острый инфекционный мононуклеоз. Иммунология, аллергология, инфектология 2000; 4: 87-94.

12. Дрыганова М.Б., Мартынова Г.П., Куртасова Л.М. Оценка эффективности иммунотерапии инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, у детей с учетом индивидуальной клеточной чувствительности к интерферону-а2. Инфекционные болезни, 2011. — Т. 9, № 2. — С. 93-96.

НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ

БУДУЩЕЕ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ: ПРИНЦИПИАЛЬНО НОВЫЕ КЛАССЫ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Среди новых классов АМП, разрабатываемых фармацевтическими компаниями, особое внимание привлекают новые пептиды; препараты, блокирующие синтез жирных кислот или ранние этапы синтеза белка в микробной клетке; новые производные тетра-циклинов; а также ингибиторы бета-лактамаз, не имеющие собственной антибактериальной активности.

AN3365 — синтетический низкомолекулярный бор-содержащий препарат, блокирующий синтез белка у грамотрицательных бактерий за счет ингибирования синтеза аминоацил-т-РНК. Связываясь с молекулой т-РНК, AN3365 препятствует присоединению аминокислоты лейцина, что нарушает синтез белковой цепи и процесс жизнедеятельности микробной клетки. Препарат обладает превосходной активностью in vivo против полирезистентных грамотрицательных бактерий и хорошей переносимостью и безопасностью в клинических исследованиях I фазы.

Фторциклин и другие новые производные тетрациклинов также действуют за счет блокирования синтеза белка на рибосомах и активны против различных грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, за исключением Pseudomonas spp. Активность новых производных не нарушается при наличии у бактерий механизмов резистентности к тетрациклинам, препараты предполагается применять внутривенно или перорально 1 раз в сутки.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Д.М. Мезгильбаева, Б.Б. Бакбаев, А.Б. Амантаева, О. Арипжанов, Т. Баймагамбет

Инфекционный мононуклеоз вирусное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн-Барра, в большинстве случаев протекает как острые респираторные вирусные инфекции. Преимущественно болеют лица молодого возраста. Поэтому зачастую больным ставится не верный дигноз и проводится неадекватное лечение, в результате болезнь можеть иметь хроническое рецидивирующее течение с различными осложнениями. Поэтому для постановки правильного диагноза значение имеет тщательное изучение жалоб больных, анамнеза заболевания и правильная интрепретация результатов допольнительных методов исследований.

THE ULCER -NECROTIZING GINGIVITIS AT THE INFECTIVE MONONUCLEOSIS

Infectious Mononucleosis a viral disease, caused by Epstein-Barr virus , in most cases is as acute respiratory viral infections. Mostly are young person’s getting sick, so sick is often misdiagnosed and is not adequately treated, the disease may be a chronic relapsing course with various complications. Therefore, correct diagnosis is a thorough examination of complaints of patients, anamnesis and correct interpretation of the results of additional research methods.

Д.М. МЕЗГИЛЬБАЕВА, Б.Б. БАКБАЕВ, А.Б. АМАНТАЕВА, О. АРИПЖАНОВ, Т. БАЙМАГАМБЕТ, Ж. БЕГЕЛЬДИНОВ,

Г. КЕНШЕНБАЕВ, А. КАЖИЕВА

Кафедра интернатуры по стоматологии, кафедра терапевтической стоматологии КазНМУ им. С. Ж. Асфендиярова

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ

Актуальность. Инфекционный мононуклеоз (mononudeosis infectosa), болезнь Филатова- Пфайффера- вирусное контагиозное заболевание, которое передается воздушно капельным, изредка алиментарным путями. Бозбудителем болезни является вирус Эпштейн-Барра (Эпштейн-Барр). Мононуклеозу характерен классический симптомокомплекс: лихорадка, ангина, аденоспленомегалия.

Входными воротами инфекции являются зев и носоглотка, путь передачи-возушно-капельный, в последующем вирус распространяется лимфогенным и гематогенными путями. Очень часто вирус выделяется со слюной.

После заражения вирусом начинается инкубационный период, который состовляет от 7-15 иногда до 45- 50 суток. Возможен продромальный период, не имеющий не имеющий специфической симптоматики. При этом болезнь развивается постепенно, в течение нескольких дней могуть иметь место субфебрильная температура тела, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях-заложенность носа, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. При остром течении заболевания главным субьективным симптомом является лихорадка. У большинства больных температура тела быстро поднимается до высоких цифр (39-40 градусов). Температурная кривая может быть постоянной, ремитирующего или волнообразного характера и удерживаться от 3-4 до 20 и более суток, затем постепенно начинает падать. Наряду с этим одним из первых и достаточно постоянных симптомов является полиаденит, преимущественным симметричным увеличением заднешейных и поднижнечелюстных лимфоузлов. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, беэболезненны или слабо болезненны при пальпации. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха.Так же отмечается увеличение печени и селезенки, которые становятся плотными. При осмотре зев резко гиперемирован, часто с цианотичным оттенком, имеет место гиперплазия миндалин, как проявления аденопатии. На разных стадиях болезни может развиваться катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая или пленчатая ангина с длительным течением, не поддающаяся антибиотикотерапии. В первые дни заболевания на границе твердого и мягкого неба появляются очаги петехиальных кровоизлияний.

В зависимости от тяжести течения заболевания слизистая оболочка полости рта подвергается изменениям, сопровождающимися катаральным, катарально-

геморрагическим, язвенно-некротическим восполениями, иногда может иметь место герпетические поражения слизистой рта. Язык становится отечным, с толстым серовато-белым налетом на спинке, гиперплазируются грибовидные сосочки и

язычные миндалины. Лицо больного становится отечным, затрудняется носовое дыхание, могут иметь место носовые кровотечения. Редко на лице, конечностях и туловище могут появляться полиморфные розеолезные высыпания. В диагностике заболевания кроме клинических симптомов, определенное значение имеет гемограмма. С первых дней заболевания болезни, а иногда с 12-14 дней имеет место лейкоцитоз, увеличение всех одноядерных клеток (лимфоцитов и моноцитов), появляются плазматические клетки в достаточно большом количестве ( 25-30% и более), атипичные мононуклеары в форме широкоплазменных одноядерных клеток с эскцентрично распаложенным ядром, широким поясом протоплазмы с зернистостью. Эозинофилы не обнаруживаются, содержание гемоглобина и эритроцитов не претерпевают изменения, а СОЭ составляет 20-30мм/час . Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией (отличают картина крови и аденоспленомегалия) и агранулоцитозом который

сопровождается анемией, лейкопенией, геморрагическим синдромом и язвенно-некротической агранулоцитарной ангиной, лейкозом (отсутствует изменения в картине крови , имеющие места при остром и хроническом лейкозе). Лечение. Специфической терапии мононуклеоза нет. В тяжелых случаях с целью воздействия на вторичную микрофлору назначают антибиотики или антибиотики в совокупности со средними дозами кортикостероидных препаратов , антигистаминных средств и комплекс витаминов. Местно назначают орошения и полоскания полости рта и зева растворами антисептиков (хлоргексидин, этакридин лактат-риванол, фурациллин, микроцид, 0,5% раствор перекиси водорода, эктерицид). Язвенно-некротические изменения на слизистой полости рта и миндалин лечат руководствуясь принципами лечения ангины и стоматита Венсана. Наличие периодически возникающей лихорадки и повышения температуры тела, признаки ангины, безпричинное и стойкое увеличение многих лимфатических узлов заставляют врачей предположить о наличии совсем других патологий. В результате направляют больных проходить бесчисленное количество не обоснованных анализов и неправильная интерпретация их результатов соответствующими специалистами может привести к выбору неадекватных методов лечения заболевания,которые заставляют больных и их родственников пережить необоснованные стрессовые ситуации. Материалы и методы исследования:

Шестого января 2014 года в клинику терапевтической стоматологии стоматологического института КазНМУ 19-летнего юношу на консультацию привела мать по поводу не выявленной патологии у сына, которая проявлялась периодически повышением температуры тела до 38-39 градусов с лихорадкой, общей слабостью и увеличением шейных лимфатических узлов, кровоточивостью десен и

Югуло-дигастральный лимфатический узел (Кюнтера) 31*15мм ДО-30мм).

Глубокие шейные лимфоузлы с обеих сторон до 16 мм (^10мм) Лимфоузел заднего треугольника справа до 8 мм, слева не увеличен (^5мм). Подбородочные лимфоузлы до 6 мм (^5мм). Подчелюстные лимфоузлы справа до 30мм*15мм, слева до 25мм*12мм ^-5мм).

Перипаратидные лимфоузлы с обеих сторон до 15 мм (^10мм).

Селезенка 14,0 * 4,0 см, ^51.5 см2. Лейкоцитарная формула крови от 0,5.12.2013г.

1. Палочкоядерные 8%, N 1-4 %,(0,04-0,30) *10.9/л

2. Сегментоядерные 59%, N 47 - 72%,(2,00-5,50) *10.9/л

3. Эозинофилы 1%, N 0,5-5%,(0,02-0,3) *10.9/л

4. Базофилы отсутствуют N 0-1%(0,00-0,65) *10.9/л

5. Моноциты 3%, N 2-9%(0,09-0,60) *10.9/л

6. Лимфоциты 29%, N 18-40% (1,2-3,00) *10.9/л

7. Цветной показатель --Заключение: лимфоаденопатия шейно-надключичных лимфоузлов справа (лимфаденит, ЛГМ?), Спленомегалия. 04.12.2013 года повторно осмотрен врачом-инфекционистом из-за повышения температуры тела. По результатам исследований: реакции Хеддельсона и Райта , Пауль-Буннеля

Надключичные и подключичные лимфоузлы не увеличены (^ 10мм).

Подмышечные лимфоузлы справа увеличены до 15мм*9мм и 1мм*35мм

Заключение : эхопризнаки лимфаденита .

Врачом - гематологом был осмотрен 04.12.2013 года, который дал заключение о том, что данные на заболевание крови не обнаружены и даны рекомендации о проведении антибактериальной терапии, были назначены метрид и низорал, цефазолин 1,0 2 раза в/м, №7.

Результаты повторного УЗИ лимфоузлов от 04.10. 2013 года. В правой шейно-надключичной области визуализируются гипоэхогенные оброзования от 0,6 см до 3,2*1,8 см от верхнешейной области до надключичной. В правой подмышечной области визуализируется лимфоузел d-1.2 см. В левой шейно-надключичной, левой подмышечной,, затылочной областях лимфоузлы не визуализируются. В брюшной области лимфоузлы не визуализируются.

отрицательные.Результаты ИФА на антитела ВИЧ и сифилис тоже отрицательные. Кровь на стерильность-роста нет. Рекомендации: повторный УЗИ лимфатических узлов, консультация гематолога.

Результаты анализа крови от 05.12.13 года. Референнтные величины Лейкоциты WBС 3,3 4,0-11,0*10.3 Ш

Абсолютное содержание лимфоцитов, LIM 1,4 1,4-3,0*10.3 Ш

Абсолютное содержание моноцитов, МЩ 0,3 0,1-0,7*10.3 ^

Абсолютное содержание гранулоцитов, GRA 2,9 2,8-5,8*10.3^

Лимфоциты, LYM % 28,2 25,0-45,0%

Моноциты, MID% 9,8 4,0-7,0%

Гранулоциты, GRA% 62,0 45,0-70,0%

Эритроциты, RBC 4,14 3,50-5,60*10.6 ^

Гемоглобин, HGB 126 110-180 g/L

Тромбоциты, PLT 168 120-500*10.3 Ш

Ширина распределения тромбоцитов

по объему 10,8 11,5-14,5

Средний объем тромбоцитов, MPV 7,8 9,0-17,0 а

05.12.2013г. Осмотрен терапевтом.

Поставлен диагноз: Лимфоаденопатия неясного генеза, ЛГМ? Хронический простатит ?

Назначен: Виферон - свечи, по одной свече на ночь (10 свеч).

Рекомендовано продолжить антибактериальную терапию , назначенный гематологом . Направлен на консультацию уролога, онколога и ЛОР - врача, на УЗИ предстательной железы.

05.12.2013 года осмотрен ЛОР-врачом, которому юноша жалобался на опухолевидное образование в области шеи справа, заложенность носа и затрудненное глотание . ЛОР- врачом при осмотре в области шеи справа обнаружено опухолевидное образование подвижное и безболезненное размером 12мм х 10мм мягко-эластичной консистенции, увеличение и подмышечных лимфоузлов справа, заложенность носа, гиперемию зева, увеличение лимфоузлов миндалин. Поставлен диагноз: хронический тонзиллит, стадия обострения, Лимфогранулематоз? Для исключения лимфомы для верификации диагноза направлен в АОЦ на цитопункцию. Назначено противовоспалительное лечение обострения хронического тонзиллита.

В АОЦ осмотрен онкологом и направлен на МРТ-исследование, взята пункционная биопсия из лимфатического узла шейной области справа .

Результаты гистологического исследования от 6.12. 2013 года. В мазках N 1.2 среди эритроцитов имеются лимфоидные элементы разной степени зрелости.

В мазках N 3 среди эритроцитов, лимфоцитов встречаются лимфобласты, двуядерные клетки. Гемограмма вызывает подозрение на лимфому. Необходимо углубленное исследование.

9.12.2013 года снова осмотрен гематологом и были обнаружены увеличенные, плотные лимфоузлы надключичные, подмышечные лимфоузлы от 1,5 до 3 см. Поставлен диагноз: лимфопролиферативное заболевание.

Рекомендовано углубленное обследование: ОАК

(лейкоформула, микроскопия), проведение открытой биопсии правого шейного лимфоузла, консультации хирурга и онколога. 22.12.2013 г снова проведено ультразвуковое исследование лимфоузлов. Результаты исследования: в подмышечных областях визуализируются лимфатические узлы справа 0,8 *0,48 см; 0,4*0,3см; 1,0*0,8см. Слева 0,9*0,42см и мелкие узлы до 0,3см в диаметрах.

В среднешейной области справа лимфоузлы 0,84*0,66см; 1,0*0,5см; 0,7*0,5см. Слева 1,2* 0,6см; 0,7*0,8см; 0,6*0,72см. В паховых областях справа 2 лимфаузла 0,8*0,5см; 0,4*0,35см, слева поверхностый лимфоузел 1,0*0,4см. лимфоаденопатия шейно-надключичных, подмышечных, паховых лимфоузлов. Также проведено УЗИ-печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Заключение: хронический холецистит,

Проведен общий анализ крови 23.12.2013, их результы:

Таблица 1 - Референтные величины

Лейкоциты 4,4*10.3 UL 4,0-11,0*10.3UL

Абсолютное содержание лимфоцитов, LIM 2.1*10.3 UL 1,4-3,0*10.3UL

Гранулоциты, GRA 2,1*10.3 UL 2,8-5,8*10.3 UL

Лимфоциты, LIM% 47,7% 25,0-45,0 %

Гранулоциты GRA % 47.1 % 45.0-70.0%

Эритроциты, RBC 4.31*10.6/UL 3.50-5.60*10.6 UL

Гемоглобин 135 g/L 110-180g/L

Моноциты, MID% 5,2% 4,0- 7,0 %

12.12.2013г c подозрением на ЛГМ в КазНИИО иР из лимфоузла шеи справа взят материал на патолого-гистологическое исследование методом открытой биопсии.

Результаты патогистологического исследования биопсийного материала от 20.12.2013 года. строение лимфоузла нарушено за счет очагово-диффузного роста клеток типа малых лимфоцитов. Заключение: Неходжкинская лимфома. Необходимо ИГХ исследование.

30.12.2013г. проведено ИГХ исследование .

Микроскопия: строение лимфоузла нарушено за счет разрастания в паракортикальной зоне, мозговом слое клеток среднего , мелкого размера с неправильной формой ядер. Лимфоидные фолликулы местами сохранены , местами гиперплазированы.

При проведении ИГХ исследования № 642/13 опухолевые клетки позитивные к EBV,CD3,CD30 выявляется преимущественно в единичных крупных клетках ; негативны к СD20, CD10, TdT, CyclinDl, CD5, Bcl 2, Bcl6, CD23.

Данный иммунофенотип соответствует лимфоме с иммунофенотипом периферических Т-лимфоцитов,

На основании данных патогистологических и ИГХ исследований был поставлен диагноз лимфома и врач-онколог запланировал проведение химиотерапии. Однако мать больного юноши отказалась от предложенной сыну химиотерапии. Стоматологический осмотр юноши нами проведен 06.01.2014 года. При осмотре больной юноша ослаблен, исхудавший, лицо бледное, имело место лихорадка, температура тела 38,7 градусов, регионарные лимфоузлы увеличены, плотновато-эластичной консистенции, слабо болезненны при пальпации. Красная кайма губ сухая, покрыта чешуйками серо-белого цвета, имеются мелкие трещины. Слизистая полости рта бледная, местами гиперемирована (слизистая щек, зева и миндалин) Десны обеих челюстей гиперемированы, отечны, ярко-красного цвета, сосочки сильно набухшие, в области некоторых зубов (в области правых нижних малых и больших коренных зубов ) их вершины некротизированы, при потирании ватным тампоном обнажаются эрозивные участки с кровоточащей поверхностью с образованием кровяных сгустков (рисунок 1).

Рисунок 1- Десневые сосочки и десневой край некротизированы, эрозированные поверхнести десны кровоточат

В области нижных малых и большых коренных зубов десневые сосочки и десневой край некротизированы, эрозированные поверхнести десны кровоточат.

Небные миндалины увеличены с объема мелкого грецкого ореха, их слизистая оболочка гиперемирована, отечна, пальпация безболезненна, плотновато-эластичной консистенции (рисунок-2).

Рисунок 2 - Гиперемированные, гипертрофированные и отечные миндалины

на ИФА на вирус Эпштейна-Барра и герпесвирус.

Больному была оказана неотложная терапевтическая стоматологическая помощь и дано направление

Результаты ИФА: 1) на герпесвирус 2) на Эпштейна-Барра

1) IgM -0.56, меньше 0,9 (норма) ДО - 17.9

Результаты ИФА на герпесвирус и на вирус Эпштейн - Барра показали хроническую вирусную сенсибилизацию организма юноши, остро-подострое течение не установленного инфекционного процесса. Результаты и обсуждения: На основании жалоб,

1) преднизолон 25мг(1мл)в/м 1 раз в день(лечебный курс 7 дней)

2) фенкарол по 1 таб. 3 раза в день(лечебный курс 12 дней)

3) метронидазол по 1 таб. 3 раза в день (лечебный курс 10 дней)

4) панавир в/м 1 раз в день (лечебный курс 5 дней)

5) 30% раствор тиосульфата натрия 10 мл в/в(лечебный курс 10 дней)

2) ^ M -9.55 ДО -6,26

6) апилак по 1 таб 3 раза в день (лечебный курс 20 дней)

7) обильное питье (теплые растворы минеральных вод и чай с малиной)

Выписка из медицинского свидетельствована, выданного профессором ПАК СОН ГЮ.

Отепберген Сагыныщ 1995г.р. прошел обследование со следующими результатами:

Поддерживающее лечение включает нестероидные противовосполительные препараты, а в тяжелых случаях применяются кортикостероиды. Период госпитализации:

Кроме того, результат ПЦР в масштабе реального времени в отношении ВЭБ с использованием периферической крови, был отрицательным ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Читайте также:

У кого был стоматит после инфекционного мононуклеоза

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Анохин В. А., Фаткуллина Г. Р., Акчурина Л. Б., Азюкова Р. И.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Анохин В. А., Фаткуллина Г. Р., Акчурина Л. Б., Азюкова Р. И.

Aphthosis Sutton and Epstein Barr-virus infection

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Д.М. Мезгильбаева, Б.Б. Бакбаев, А.Б. Амантаева, О. Арипжанов, Т. Баймагамбет

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Д.М. Мезгильбаева, Б.Б. Бакбаев, А.Б. Амантаева, О. Арипжанов, Т. Баймагамбет

THE ULCER -NECROTIZING GINGIVITIS AT THE INFECTIVE MONONUCLEOSIS