Что видно на мрт при энцефалите

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Менингит. цветовая обработка.

Менингит - это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга. Воспаление паутинной оболочки приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера, изоляции от иммунной системы организма и повышению проницаемости сосудов. В результате этого процесса возникает отёк и нарушение кровоснабжения. Возбудителями у новорожденных являются стрептококки (свыше 60% случаев) и кишечная палочка, а у детей старших возрастных групп – менингококк; у взрослых – пневмококк и менингококк. Кроме бактериальных встречаются вирусные менингиты, туберкулёзные и грибковые. Обычно менингит возникает вследствие заноса инфекции с кровью, чаще из носоглотки, но может развиться при воспалениях и путем распространения из среднего уха или придаточных пазух носа. Частота менингита у новорожденных составляет 0,25-1,0 на 1000, у детей старше – 4,0-6,5 на 100 тыс., у взрослых – около 4 на 100 тыс. населения. Диагноз “менингит” является клиническим и подтверждается исследованием ликвора, полученного люмбальной пункцией. Осложнения менингита наблюдаются у половины пациентов – это тромбоз венозного синуса, артериальный или венозный инфаркты, церебрит и абсцесс мозга, субдуральное скопление экссудата. Смертность от менингита и его осложнений очень высокая.

При МРТ диагностике ( в НИИ нейрохирургии им.А.Л.Поленова или аппарате открытого типа, иногда удается визуализировать прямые признаки менингита, при этом необходимо контрастирование. Лептоменингит проявляется в виде контрастного усиления базальных цистерн и оболочек вдоль свода черепа с распространением в корковые борозды. При пахименингите контрастное усиление не распространяется в борозды. Кроме того, МРТ головного мозга позволяет визуализировать косвенные признаки менингита – гидроцефалию, отёк извилин, расширение межполушарной щели, облитерацию цистерн.

МРТ. Т1-зависимая томограмма с контрастированием. Туберкулезный лептоменингит и туберкулемы.

Первым этапом повреждения мозга гнойной инфекцией является церебрит. В 1-3 дни Ранняя его стадия длится 3-5 дней, когда морфологические изменения состоят из отека и экссудации. На этом этапе МРТ может выявлять отёк, иногда отмечается паренхимальное контрастирование. В позднюю стадию церебрита (5-14 дни) формируется участок некроза. При МРТ виден центральный некроз, зона отёка, имеется контрастирование по периферическому типу. После 14 дня образуется капсула абсцесса.

Абсцесс мозга является дальнейшим развитием нелеченного церебрита. Заболевание отличается высокой смертностью.

МРТ. Увеличение зоны интереса. Т1-зависимая томограмма с контрастированием. Абсцесс мозга.

Вентрикулит (эпендимит) это воспаление выстилки желудочка. Причиной может быть прорыв абсцесса мозга, ретроградное распространение инфекции из базальной цистерны и IV желудочка, или попадание инфекции через шунт. При МРТ видно ограниченное оболочкой воспаление, которое хорошо контрастируется.

Субдуральная эмпиема представляет собой одиночное или множественное скопление гнойного экссудата между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Возникает как осложнение синусита, отита, остеомиелита, реже, гематогенным путем. Типичное расположение очагов вдоль серпа, намета и межполушарной щели. Течение быстро прогрессирующее. В смежной мозговой ткани появляется отек и в качестве осложнения развивается церебрит. Другие осложнения субдуральной эмпиемы - тромбоз венозного синуса и инфаркт прилегающих участков мозга.

Арахноидит – это воспаление оболочек мозга, обычно вирусной этиологии. Арахноидит головного мозга встречается редко. При МРТ арахноидит только иногда виден, причем практически только при контрастировании.

Энцефалит – это диффузное паренхимальное воспаление мозга. Вызывают его разные вирусы: герпес, арбовирусы, энтеровирусы, экховирусы.

Цитомегаловирусный энцефалит или менингит у взрослых встречается исключительно редко и только при выраженном иммунодефиците, например СПИДе. При МРТ выявляются диффузные гиперинтенсивные участки в подкорковом белом веществе с переходом на кору. Поражение нередко двухстороннее и симметричное. Кроме энцефалита у таких больных наблюдается хореоретинит. МРТ глазного яблока с подавлением сигнала от жира и усилением гадолинием демонстрирует утолщение сетчатки.

Цитомегаловирусная инфекция в перинатальном периоде приводит к аномалиям развития у плода - порэнцефалии и гидроцефалии. В перивентрикулярном белом веществе при КТ обнаруживаются кальцификаты.

Краснуха представляет собой вирусное заболевание, вызывающее поражение мозга только при внутриутробном заражении. При МРТ выявляется умеренная атрофия мозга и задержка миелинизации без очаговых изменений.

Клещевые энцефалиты вызываются арбовирусом. Клиническое течение может быть острым и хроническим. Острая форма протекает в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, либо с поражением спинного мозга и периферической нервной системы. Хроническая форма может протекать в амиотрофическом, гиперкинетическом и энцефаломиелитическом вариантах. При МРТ изменения носят неспецифический характер и видны только пря тяжелом течении заболевания. Поражение имеет предрасположенность к локализации в области базальных ганглиев, зрительных бугров, мозжечка и передних рогов.

Боррелиоз (болезнь Лайма) вызывается Borrelia bugdorferi. Клиническая картина появляется примерно через месяц после укуса клеща. Заболевание проявляется, главным образом, в виде кожных изменений, миокардита и полиартрита. Иногда встречается полиневрит и менее чем в 15% случаев энцефаломиелит.

При МРТ описаны неспецефические изменения в виде мелких очагов инфаркта в перивентрикулярных и субкортикальных областях.

Коревой энцефалит вызывается парамиксовирусом. Поражаются дети от 5 до 15-летнего возраста. Латентный период 4 - 5 лет. Течение может быть быстро прогрессирующим и медленным. МРТ находки неспецифичны и очень напоминают таковые при лейкодистрофиях - обширные поля демиелинизации, преимущественно в затылочной и височной долях.

Энцефалит Расмуссена поражает детей в возрасте 6-8 лет. Этиология заболевания точно неизвестна, но предположительно, оно относится к вирусным поражениям. Проявляется в виде фокальных судорожных припадков, односторонних двигательных нарушений и расстройствах психики. При МРТ выявляются неспецифические очаги в лобной или лобно-височной долях с одной стороны.

МРТ головного мозга адреса и цены

В частном центре ЦМРТ профессор Холин А.В. лично диагностирует на МРТ аппарате 1,5 Тл. понедельникам, средам, субботам и воскресеньям.

Менингоэнцефалит — заболевание, имеющее нейроинфекционный характер, протекающее с одновременным поражением субстанции головного мозга и его оболочек. Выражается изменчивыми очаговыми, оболочечными, инфекционными симптомами. Диагноз фиксируется на базе неврологического обследования, оценки спинномозговой жидкости, результатах МРТ и КТ головного мозга, обследованиях, настроенных на выявление возбудителя. Комплексное лечение состоит из назначения антибактериальных, антивирусных, противогрибковых препаратов в сочетании с симптоматическими и патогенетическими лекарственными средствами.

Общая информация

Менингоэнцефалит сочетает в себе формирование воспаления мозговых оболочек (менингита) и вещества мозга (энцефалита). Это состояние может возникнуть самостоятельно или после диффузии патологического процесса, как вторичное.

Маленькие дети больше остальных подвержены менингоэнцефалиту из-за несформировавшегося гематоэнцефалического барьера. Некоторые формы — комариный, клещевой менингоэнцефалит — имеют сезонный эндемичный, временный характер.

Этиология

Главной причиной возникновения патологии является инфекция. Нейротропные возбудители попадают в мозговые участки, таким образом происходит первичное инфицирование. Вторичное инфицирование является результатом расширения процесса из инфицированных очагов (гаймориты, отиты), при общих процессах (краснухе, гриппе). Причиной заболевания становятся бактерии и вирусы, иногда болезнетворные грибы. Заражение происходит при:

• Попадании возбудителя в носоглотку алиментарным или воздушно-капельным путем. Посредством кровеносного русла возможно донесение возбудителя в полость черепа, где он вызывает воспалительные изменения и дальнейшее формирование менингоэнцефалита.
• Укуса насекомого (клеща, комара). Вирусные менингоэнцефалиты и энцефалиты имеют трансмиссивный путь передачи (клещевой энцефалит, японский комариный энцефалит, энцефалит Сент-Луис). Возбудитель с укусом насекомого выделяется в кровь и попадает в мозг, что побуждает развитие менингоэнцефалита.
• Присутствие инфекции в организме. Менингоэнцефалит может стать осложнением туберкулеза, гнойных челюстно-лицевых заболеваний, сифилиса. В некоторых случаях развивается как последствие некоторых ОРВИ.
• Черепно-мозговой травме. Контактный способ инфицирования происходит при открытых травмах с переломами черепа. Менингоэнцефалит, как посттравматическое осложнение, встречается у 1,3-3,5% больных.
• Вакцинация. Инфекция развивается при ослабленном иммунитете, после введения живой вакцины. Возбудитель проходит гематоэнцефалический барьер и вызывает менингоэнцефалит.
• Возбудитель не всегда приводит к развитию заболевания. Это становится возможным при наличии ослабленного, незрелого иммунитета, ослабленном организме, присутствии начального или вторичного иммунодефицита.

Развитие заболевания

Воспаление является ответом на внедрение возбудителя в ткани головного мозга. Гнойный или серозный характер его связан с видом инфекционного фактора. Воспалительный очаг образовывается вокруг кровеносных сосудов, чем вызывает нарушение мозгового кровообращения. Вследствие этого происходит вторичная ишемия тканей и компенсаторное увеличение выработки ликвора, которая влияет на развитие внутричерепной гипертензии.

Оболочки мозга, поврежденные инфекцией, раздражаются и вызывают менингеальный синдром. Воспалительные очаги могут иметь разную степень распространения в церебральной субстанции. Очаговые проявления формируются вследствие неврологической недостаточности функций мозга. Стойкий нейродефицит результат массовой гибели мозговых нейронов.

Классификация

Неврология разделяет менингоэнцефалиты по типу их этиологии, характеру вызванных изменений, виду развития. Подтверждение типа заболевания происходит на этапе диагностики, что является центральным фактором при выборе тактики лечения.

Этиологические виды болезни:

• Вирусный— в качестве источника выступают вирусы простого герпеса, гриппа, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирус. Имеет серозный тип воспалительных последствий.
• Бактериальный— имеет гнойный воспалительный характер, вызванный пневмо-, стрепто-, менингококками, гемофильной палочкой, клебсиеллой.
• Протозойный— редко встречающийся вид, вызванный простейшими (амеба, токсоплазма).
• Грибковый— диагностируется в основном у лиц с вторичной иммунной недостаточностью. Нередко сопровождает развитие нейроСПИДа.

По типу воспалительного течения менингоэнцефалит делится на:

• Серозный —характерно образование серозного отделяемого. Типичным является лимфоцитоз крови. Цереброспинальная жидкость прозрачная.
• Гнойный— образуется гной, который вызывает помутнение ликвора. Отмечается лейкоцитоз.
• Геморрагический— в тканях мозга происходят множественные петехиальные кровоизлияния, вызванные нарушением проницаемости васкулярных стенок.

По типу клинического течения:

• Молниеносный— формируется в течение считанных часов, в большем числе случаев заканчивается смертью больного.
• Острый— развивается от 1 до 2 суток, клиника усугубляется медленнее, чем при молниеносной форме.
• Подострый— возникает поэтапно, симптоматика усугубляется на протяжении нескольких дней, но не более недели.
• Хронический— воспаление развивается в течение нескольких месяцев с периодами ремиссий и обострений. Острая и подострая формы могут перейти в хроническую.

Клиническая картина болезни

Клиника менингоэнцефалита сочетает в себе общие инфекционные, менингиальные, ликворно-гипертензионные, очаговые симптомы. В качестве инфекционных проявлений выступают высокая температура тела, общее болезненное состояние, снижение аппетита, иногда кожные высыпания. На фоне текущей инфекции возникают признаки мозгового поражения.

Повышение давления в спинномозговой жидкости вызывает сильнейшую головную боль, тошноту, рвоту, которая не дает облегчения. Нарастающее внутричерепное давление влечет к расстройству сознания с нарушением ориентирования, психическим возбуждением или, напротив, заторможенностью. При молниеносной форме больной зачастую впадает в кому.

Очаговая неврологическая недостаточность зависит от местоположения и вида воспаления, выражается в различной степени. Проявляется в виде гемипарезов, сенсомоторной афазии, гиперкинезов, мозжечкового синдрома, вестибулярной атаксии, когнитивных нарушениях. Глазодвигательные и зрительные расстройства, птоз, перекос лица, нарушения глотания, дизартрия являются результатом поражения черепно-мозговых нервов.

Диагностика

Установка диагноза начинается со сбора анамнеза методом опроса пациента или его близких об инфекционном статусе, выявлении факта ЧМТ, вакцинации, укуса клеща. В дальнейшем в клинических условиях проводят:

• Неврологический осмотр. Определяет присутствие менингеальных симптомов, очагового неврологического дефицита, оценку общего состояния больного. Данные, полученные в ходе осмотра, позволяют установить факт вовлечения в процесс оболочек и вещества мозга.
• Лабораторные исследования. Острый бактериальный энцефалит вызывает лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Посев крови на стерильность и диагностика методом ПЦР дают возможность выделить возбудителя.
• КТ, МРТ головного мозга. Визуализирует уплотнение и утолщение мозговых оболочек, воспалительные изменения в церебральном веществе. Воспалительные очаги не всегда видны на снимках. Если возбудителем является паразит — изображения содержат очаги округлой формы и неоднородной структуры с кольцевидными уплотнениями по краю.
• Люмбальная пункция. Выполняется для анализа спинномозговой жидкости. Мутная жидкость с осадком в виде хлопьев говорит о гнойном характере воспаления, прозрачная — о серозном, с элементами крови — о геморрагическом. Микроскопия ликвора, посев на питательные огары, диагностика методом ПЦР позволяют выделить возбудителя.
• Стереоскопическая биопсия головного мозга. В случае тяжелой диагностики диагностирует паразитарное происхождение менингоэнцефалита, дифференцирует опухоли.

Лечение

Комплексный подход в лечении включает сочетание патогенетической, этиотропной и симптоматической терапии в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии:

• Антибактериальное лечение включает в себя цефалоспорины с ампициллином. Корректировка происходит после выделения возбудителя и определения чувствительности.
• Противовирусные препараты включаются в лечение при определении вирусной этиологии. Назначают ганцикловир при герпесе, рибавирин при арбовирусе. Дополнительно назначается интерферон.
• Среди противогрибковых препаратов мощное воздействие оказывают флуконазол В, амфотерицин В. Иногда их сочетают в особо тяжелых случаях.
• Антипаразитарные препараты совмещают с антибиотиками и противогрибковыми средствами.
• Мочегонные средства и глюкокортикостероиды уменьшают церебральный отек. Целостность и жизнеспособность нейронов обеспечивают нейропротекторы, нейрометаболиты.

Симптоматическое лечение купирует основные признаки заболевания. Оно включает в себя сердечно-сосудистые средства, кислородную терапию, ИВЛ, противосудорожные и психотропные препараты. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление нервных функций (массаж, физиотерапия, ЛФК, иглоукалывание).

Прогноз

Выздоровление наступает в большинстве случаев. Форма заболевания, возраст больного, состояние иммунитета влияют на возможность остаточных эффектов — парезов, нарушений речи, гипертензии, эпилептических состояний. У маленьких детей менингоэнцефалит может вызвать задержку психического развития.

, MD, University of Utah School of Medicine

Last full review/revision January 2019 by John E. Greenlee, MD

Этиология

Как правило, энцефалит развивается как первичное проявление или вторичное (постинфекционное) осложнение вирусной инфекции.

Вирусы, вызывающие первичные энцефалиты, поражают непосредственно вещество головного мозга. Эти инфекции подразделяются на:

Эпидемия (например, из-за арбовирусов, эховирусов, вирусов Коксаки или полиовирусов [в некоторых развивающихся странах])

Передаваемые комарами арбовирусные энцефалиты поражают людей весной, летом и ранней осенью при теплой погоде (см. Некоторые виды арбовирусных энцефалитов [Some Arboviral Encephalitides]). Заболеваемость в США колеблется от 150 до > 4000 случаев в год, в основном среди детей. Большинство случаев заболевания регистрируется во время эпидемий.

Флорида, Пуэрто-Рико, Виргинские острова США

Распространен в Африке, Индии, Гуаме, на юго-востоке Азии, в Новой Гвинее, Китае, Мексике, на острове Реюнион (Центральная Америка), в отдельных регионах Европы

Необходимо заподозрить у американских путешественников, у которых развивается энцефалит после посещения эндемичных районов

Может привести к тяжелому энцефалиту и даже смерти, особенно у детей и людей старше 65 лет

Вирус колорадской клещевой лихорадки

Западные районы США и Канады, расположенные на высоте от 4000 до 10 000 футов над уровнем моря

Смерть вызывает редко

Вызывает неспецифическое фебрильное расстройство, редко осложняющееся менингитом или энцефалитом.

Вирус японского энцефалита

Азия и западное побережье Тихого океана; редко встречается в США (в основном среди путешественников, возвращающихся из эндемичных районов).

В целом выявлено > 55 лет

Вирус западного лошадиного энцефалита

По неизвестным причинам, его случае в США с 1988 не встречались

Южная и Центральная Америка, Карибские острова, острова Тихого океана, Кабо-Верде (островное государство у северо-западного побережья Африки), Юго-Восточная Азия

Может вызвать болезнь, похожую на лихорадку денге, и участвует в формировании синдрома Гийена-Барре, тяжелого заболевания головного мозга, а также микроцефалии у детей инфицированных матерей

В США наиболее распространен спорадический энцефалит, обусловленный вирусом простого герпеса(ВПГ); ежегодно регистрируется от сотен до нескольких тысяч его случаев. Большинство из них вызываются ВПГ первого типа (ВПГ-1), в то время как ВПГ второго типа (ВПГ-2) чаще является причиной энцефалита у иммуноскомпрометированных пациентов. ВПГ энцефалиты встречаются в любое время года, чаще наблюдаются у пациентов моложе 20 лет или старше 40 лет, а при отсутствии лечения, как правило, приводят к смертельному исходу.

Бешенство остается одной из основных причин энцефалита в развивающихся странах и до сих пор вызывает несколько случаев энцефалита в США.

Первичные энцефалиты могут также развиваться и как запоздалая реактивация латентной или субклинической вирусной инфекции. Самыми известными типами являются

Подострый склерозирующий панэнцефалит (который развивается спустя несколько лет после перенесенной коревой инфекции и, как полагают, является следствием реактивации первичной инфекции; в настоящее время в странах Запада встречается редко)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (развивается вследствие реактивации JC-вируса, особенно при СПИДе или у пациентов с пониженным иммунитетом)

Энцефалит может развиваться как вторичное иммунологическое осложнение определенных вирусных инфекций или вакцинаций. Воспалительная демиелинизация в головном и спинном мозге может развиваться спустя 1–3 нед. (в качестве острого диссеминированного энцефаломиелита); иммунная система поражает один или более антигенов в ЦНС, похожих по своей структуре на белки инфекционного агента. Наиболее частой причиной этого осложнения являются корь, краснуха, ветряная оспа и эпидемический паротит (все они в настоящее время встречаются не так уж часто в связи с широким распространением вакцинации детей), вакцинации против натуральной оспы и живыми вакцинами (например, при применении антирабической вакцины старого образца, которая изготавливалась из головного мозга овец или коз). В настоящее время в США большинство случаев такого энцефалита развивается вследствие инфекций, вызванных вирусами гриппа типа А или В, энтеровирусами, вирусом Эпштейна–Барр, вирусами гепатита А или гепатита В, а также ВИЧ. Иммунологически опосредованный энцефалит также встречается у пациентов с раком и другими аутоиммунными нарушениями.

Энцефалопатии, вызванные образованием аутоантител к нейронным мембранным белкам (например, к рецепторам Nметил d -аспартата [NMDA]), могут имитировать вирусный энцефалит. Некоторые данные свидетельствуют о том, что анти-NMDA-рецепторный энцефалит является более распространенным типом энцефалита, чем считалось ранее. Такое состояние иногда развивается после энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, даже в том случае, если энцефалит был успешно вылечен.

Патофизиология

В пораженных инфекцией участках в веществе обоих полушарий большого мозга, а также в стволе головного мозга, мозжечке и иногда в спинном мозге развивается острый энцефалит (миелит) с воспалительной реакцией и отеком. При тяжелом течение инфекции могут наблюдаться петехиальные кровоизлияния. Прямое патогенное действие вируса обусловливает повреждение нейронов, иногда сопровождающееся образованием внутриклеточных включений, видимых в микроскоп. Тяжелый инфекционный процесс, в частности ВПГ-энцефалит без соответствующего лечения, может приводить к геморрагическому некрозу вещества головного мозга.

Острый диссеминированный энцефаломиелит характеризуется множественными очагами перивенозной демиелинизации и отсутствием вируса в веществе головного мозга.

Клинические проявления

Симптомы энцефалитов включают лихорадку, головную боль и психические изменения, часто сопровождающиеся судорожными приступами и очаговой неврологической симптоматикой. Этому может предшествовать продромальный период с клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечной и дыхательной систем. Менингеальный синдром, как правило, выражен незначительно на фоне других клинических проявлений.

Развитие эпилептического статуса, особенно судорожного его варианта, или комы свидетельствует о тяжелом воспалительном процессе в головном мозге и неблагоприятном прогнозе.

Приступы нарушения обоняния, проявляющиеся как аура неприятных запахов (тухлых яиц, горелого мяса), указывают на вовлечение височной доли и предполагают герпетический энцефалит.

Диагностика

Энцефалит следует подозревать у пациентов с необъяснимыми психическими изменениями. Особенности клинической манифестации и дифференциально-диагностический процесс могут обусловливать проведение целого ряда определенных исследований с целью выявления возбудителя, однако в любом случае необходимо выполнение МРТ головного мозга и люмбальной пункции (включая ПЦР-исследование спинномозговой жидкости на ВПГ и другие вирусы). Как правило, данные процедуры для определения вируса, являющегося возбудителем заболевания выполняются совместно с другими тестами (например, серологические тесты). Несмотря на детальное обследование, во многих случаях причина энцефалита остается невыясненной.

Контрастная МРТ является чувствительным методом для выявления энцефалита, вызываемого ВПГ, на ранней стадии; при исследовании выявляется отек в орбитофронтальной и височной областях, которые наиболее часто поражаются ВПГ. При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии МРТ-исследование позволяет выявить признаки демиелинизации, а при энцефалите Западного Нила и восточном лошадином энцефалите – изменения со стороны базальных ядер и таламуса. МРТ позволяет также исключить поражения, схожие с вирусным энцефалитом (например, абсцесс головного мозга, тромбоз сагиттального синуса).

Для диагностики ВПГ-энцефалита КТ является менее чувствительным методом по сравнению с МРТ, но также может оказаться полезным ввиду своей большей доступности и возможности исключить состояния, которые могут сделать проведение люмбальной пункции рискованным (например, объемные образования, гидроцефалия, отек головного мозга).

Выполняется люмбальная пункция (поясничный прокол). ЦСЖ при энцефалите характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, неизмененным уровнем глюкозы, несколько повышенным содержанием белка и отсутствием микроорганизмов, обнаруживаемых окрашиванием по Граму и культивировании (аналогичные результаты наблюдаются для ЦСЖ при асептическом менингите). При тяжелых инфекциях плеоцитоз может быть полиморфонуклеарным. В первые 8–24 ч после появления симптоматики в ликворе могут отсутствовать какие-либо изменения. При геморрагическом некрозе в ликворе будут наблюдаться эритроциты и повышенный уровень белка. В случае если энцефалит вызван вирусом опоясывающего герпеса или вирусом лимфоцитарного хориоменингита, содержание глюкозы в ликворе может быть понижено.

Рекомендуется проведение ПЦР-исследования ликвора на наличие ВПГ-1, ВПГ-2, вируса опоясывающего герпеса, цитомегаловируса, энтеровирусов и вируса JC. ПЦР-исследование ликвора на ВПГ является особенно чувствительным и специфичным. В то же время результаты этого исследования, как правило, становятся известны не так быстро, а также, несмотря на современные технологические достижения, возможно получение ложноотрицательных и ложноположительных результатов вследствие целого ряда причин, к которым относятся не только технические сбои (например, кровь, попавшая в ликвор при проведении пункции, может ингибировать этап амплификации ПЦР). Ложноотрицательные результаты могут возникать в начале развития энцефалита, вызываемого ВПГ-1; в таких случаях тестирование должно быть повторено в период 48–72 ч. Методы секвенирования нового поколения становятся все более доступными и позволяют определять нуклеотидную последовательность генома тех возбудителей, присутствие которых ранее невозможно было обнаружить.

Проведение культурального исследования возможно для энтеровирусов, но не для большинства других вирусов. По этой причине этот вид исследования ЦСЖ с диагностической целью проводится редко.

Определение в ЦСЖ титра антител класса IgM к вирусу полезно для диагностики острого периода инфекции, особенно при энцефалите Западного Нила, при котором результаты этого исследования даже более надежные, чем ПЦР. Исследование титра антител классов IgG и IgM в ЦСЖ может быть более чувствительным в диагностике энцефалита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, чем ПЦР. Серологическое исследование ЦСЖ и крови в остром периоде и в динамике при выздоровлении должно разделяться несколькими неделями; при этом может определяться повышение титра специфических антител против вирусного агента.

Биопсия мозга может быть показана пациентам, которые:

Воспалительный процесс, охватывающий ткань головного мозга, а также часто мозговую оболочку и субарахноидальное пространство, вызванный наличием микроорганизмов в ткани головного мозга (также как дальнейшее развитие менингита).

1. Этиологический фактор: обычно вирусы, чаще всего: вирус клещевого энцефалита (КЭ) →разд. 18.5.2, ВПГ или ВВЗ (в других регионах флавивирусы); редко: вирус кори, паротита, краснухи, СМВ, энтеровирусы (тип 71), бешенства, ВИЧ, ЭБВ, вирус гриппа, ВГЧ-6, грибы ( Candida , Cryptococcus neoformans , Aspergillus ), простейшие — амебы ( Naegleria fowleri , Acantamoeba spp. , Balamuthia mandrillaris ).

2. Источник инфекции и путь передачи (в зависимости от этиологического фактора; резервуар — обычно люди, только в случае бешенства дикие животных (лисы, белки, летучие мыши) и собаки, реже кошки; в случае амеб — загрязненная вода. Путь инфицирования — в зависимости от возбудителя воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте с больным (или выделениями больного), переносчики, в случае бешенства укус больного животного или непосредственный контакт поврежденной кожи или слизистых оболочек со слюной животного.

3. Эпидемиология: заболеваемость вирусным энцефалитом ≈1,6/100 000/год (550–650 случаев в год). Сезонность зависит от типа вируса (КЭ, ВВЗ, энтеровирусы). Факторы риска: пребывание в закрытых сообществах, пользование общественными банями и бассейнами, агаммаглобулинемия, нарушение клеточного иммунитета, контакт с бездомными и дикими животными (бешенство), пребывание в эндемичных по КЭ районах, контакт с больным; факторы риска грибковых инфекций ЦНС →разд. 18.6.1.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Во многих случаях вначале продромальные симптомы (гриппоподобные, диарея, лихорадка, лимфаденопатия) и/или симптомы основного заболевания (напр. кори, эпидемического паротита, ветряной оспы). Особенно тяжелое и динамическое течение имеет герпетический энцефалит (обычно нет высыпаний простого герпеса на коже или слизистых оболочках). В клинической картине доминируют спутанность сознания , лихорадка различной степени тяжести и очаговые симптомы: расстройства сознания качественные (психотические синдромы, расстройства личности) и количественные (снижение сознания до глубокой комы включительно); головная боль, тошнота и рвота, брадикардия (симптомы отека мозга и повышенного внутричерепного давления →разд. 2.29); припадки судорог очаговых и общих; парезы и спастические параличи, также другие симптомы вовлечения пирамидного тракта (синдром повреждения центрального двигательного нейрона); парезы и параличи черепно-мозговых нервов (чаще III, VI, IV и VII); вялые параличи (свидетельствуют о поражении ствола головного мозга); мозжечковые симптомы (чаще всего в течении ветряной оспы — воспаление мозжечка); ухудшение памяти, даже глубокие амнестические синдромы; афазия, наиболее часто двигательного типа или смешанного; вегетативные симптомы — чрезмерная потливость, чередование замедления и ускорения частоты сердечного ритма, гипотермия и гипертермия, слюнотечение и гидрофобия (напр. при бешенстве).

При бешенстве может развиться энцефалит, который клинически может проявляться психо-двигательным возбуждением (возбужденная форма) или вялым параличем (паралитическая форма). При возбужденной форме наблюдаются приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, нарушения сознания; в период между приступами пациент находится в сознании. Приступы могут провоцироваться внешними факторами — акустическими, зрительными или тактильными раздражителями. Они могут быть осложнены появлением общих судорог, остановкой дыхания и острой остановкой кровообращения. В этой фазе бешенства наблюдаются также патогномоничные симптомы: водобоязнь и аэрофобия, при которых доходит до резких сокращений диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. У некоторых пациентов фазы возбуждения нет, а в клинической картине доминирует вялый паралич.

Дополнительные методы обследования

1. MРТ (предпочтительно) или КТ головы: обязательно у каждого больного с подозрением на энцефалит. Изменения можно увидеть уже на ранних стадиях (особенно на MРТ), их локализация и характер могут указать на возможную этиологию инфекции или помочь исключить другие причины неврологических симптомов. В острой фазе — признаки отека головного мозга.

2. Общий анализ СМЖ →разд. 27.2: только повышенное давление, незначительное увеличение количества мононуклеарных клеток и/или концентрации белка. Когда сопровождается менингитом, в СМЖ изменения зависят от этиологии. Повышенное внутричерепное давление (напр. отек мозга) является противопоказанием для выполнения люмбальной пункции →разд. 24.12; если имеются симптомы отека мозга или очаговые → показания для люмбальной пункции на основании МРТ или КТ.

3. Микробиологические исследования: как при менингите →разд. 18.7.1; диагностика КЭ →разд. 18.6.2; в случае подозрения неглериоза — микроскопическое исследование неотцентрифугированной жидкости (окрашивание методом Гимза, PAS или гематоксилином и эозином; визуализация подвижных амеб). Основой для определения этиологии вирусных инфекций ЦНС является обнаружение вирусного генетического материала в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР; если клиническая картина указывает на герпетический энцефалит, а результат ПЦР отрицательный → необходимо рассмотреть повторное исследование через 3–7 дней. В случае флавивирусной инфекции продолжительность виремии недолгая (2–7 дней после заражения), поэтому молекулярные исследования в этом случае имеют ограниченное применение (в основном используются серологические тесты). При диагностике бешенства: определение антигенов, молекулярные исследования, биопробы; вирус может быть выделен из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, посмертно из ткани головного мозга.

4. Серологические исследования (не применяют у больных с ослабленным иммунитетом): специфические IgM в СМЖ (диагностика КЭ, ВПГ, ВВЗ, ЭБВ), при необходимости, специфические IgG в СМЖ и сыворотке (концентрация в СМЖ, которая в 20 раз превышает концентрацию в сыворотке, является подтверждением инфекции ЦНС). Результат обычно отрицательный на протяжении первых 1–2 нед. болезни.

5. ЭЭГ: показана всем пациентам. Довольно специфичная картина ЭЭГ при ВПГ-энцефалите (часто опережает те изменения, которые получают при нейровизуализации).

Менингит, опухоль головного мозга (абсцесс, субдуральная эмпиема, внутричерепная гематома, новообразование первичное или метастатическое, цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга), инсульт или субарахноидальное кровоизлияние, церебральный васкулит (изолированный или в процессе системных заболеваний), нарушения обмена веществ (гипогликемия или гипергликемия, гипонатриемия, гипокальциемия), интоксикации (лекарства, наркотики), энцефалопатия печеночная или уремическая, эпилепсия и эпилептический статус, психозы, т. н. параинфекционный (постинфекционный) энцефалит (аутоиммунный процесс, сопровождающий вирусное заболевание [напр. корь или ветряную оспу], или, очень редко, связанный с некоторыми прививками [напр. против бешенства или кори], вызывает мультифокальную демиелинизацию, характеризующийся обычно легким или средней тяжести течением [низкая смертность]; в СМЖ не обнаруживают наличие вирусов; необходимо отличить от рассеянного склероза; основное диагностическое значение имеет MРТ).

1. Ацикловир в/в 10 мг/кг каждые 8 ч (правила инфузии →гл. 18.1.6) — необходимо применить эмпирически как можно скорее во всех случаях энцефалита, особенно при тяжелом течении, не дожидаясь вирусологического подтверждения (эффективность при герпетическом энцефалите тем выше, чем раньше начато лечение). Продолжать лечение в течение 3 нед.

2. В обоснованных случаях подозрения или подтверждения конкретной этиологии энцефалита необходимо рассмотреть следующее:

1) ЦМВ → ганцикловир в/в (5 мг/кг инфузии каждые 12 ч в течение 3 нед.) возможно в сочетании с фоскарнетом в/в (60 мг/кг массы тела каждые 8 ч или 90 мг/кг каждые 12 ч); также необходимо рассмотреть применение ганцикловира у больного с нарушением клеточного иммунитета с энцефалитом неизвестной этиологии;

2) вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) → ацикловир в/в 10–15 мг/кг каждые 8 часов на протяжении 10–14 дней (альтернативно ганцикловир);

3) вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) у пациента с нарушениями клеточного иммунитета → ганцикловир или фоскарнет.

4) грибковые инфекции →1146.

5) неглериоз амфотерицин В 1,5 мг/кг/сутки в/в (±1,5 мг/сутки интратекально) + рифампицин 10 мг/кг/сутки + флуконазол 10 мг/кг/сутки в/в или п/о + милтефозин 50 мг каждые 8 часов п/о.

Как при менингите →разд. 18.6.1. Имеет важное значение.

Разрешение симптомов и улучшение общего состояния больного свидетельствуют об эффективности лечения. Регулярное контрольное исследование СМЖ не обязательно. Если нет улучшения или появление осложнений → необходимо повторное исследование СМЖ и визуализирующие исследования мозга (оптимально МРТ). Поствоспалительные изменения в ликворе могут сохраняться еще длительное время после разрешения острой фазы заболевания.

В острой фазе — эпилептический статус, вклинение мозга (последствие повышенного внутричерепного давления), СНАДГ →разд. 8.2. Поздние осложнения — постоянные парезы и параличи, эпилепсия, психотические расстройства, нарушения памяти, состояния слабоумия, афазия.

При энцефалите прогноз неблагоприятный, особенно высокая смертность при герпетической инфекции (без специфического лечения 70–80 %, если лечение было начато во время, до потери сознания — 30 %). Воспаление головного мозга или мозжечка во время ветряной оспы →1092; микозы ЦНС →1147. Смертность при заражении N. fowleri , Acantamoeba sp. и B. mandrillaris составляет >95 %.

1. Вакцинация: против кори, эпидемического паротита и краснухи, ветряной оспы, гриппа, полиомиелита, клещевого энцефалита, бешенства и вируса японского энцефалита.

2. Пассивная иммунопрофилактика : в конкретных ситуациях специфический иммуноглобулин против ветряной оспы (VZIG), бешенства (RIG) или гаммаглобулин для профилактики кори.

1. Избегать контакта с дикими животными и бродячими собаками и кошками (профилактика бешенства).

2. Неспецифические методы защиты от клещей →разд. 18.5.1 (профилактика КЭ).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : да.