Старческий кератит что это такое

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

• кератиты;
• дистрофии;
• злокачественные образования (встречаются редко);
• нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.

Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.

Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

• генетических особенностей;
• инфекционных заболеваний;
• бытовых и производственных травм;
• термических и химических ожогов;
• офтальмологических операций;
• экологических условий;
• дефицита витаминов в рационе;
• недостатка слезной жидкости;
• образования злокачественных опухолей;
• болезни матери во время беременности;
• возрастных изменений;
• несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

• светобоязнью;
• слезотечением;
• выделением гноя;
• нарушением прозрачности роговицы;
• покраснением глаза;
• неконтролируемым сокращением глазных мышц;
• болью и жжением;
• ощущением соринки в глазу;
• ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.

Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.

В зависимости от степени помутнения различают:

• Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
• Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
• Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

• офтальмометрию;
• кератографию;
• кератометрию;
• электроретинографию;
• рефрактометрию;
• тонометрию;
• оптическую когерентную томографию;
• лазерную доплерометрию;
• биомикроскопию.

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

• антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
• местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
• иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
• лекарств, улучшающих трофику роговицы;
• медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

• сквозная – заменяют все слои роговицы;
• передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
• задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Офтальмопластика - это один из разделов пластической хирургии, который ставит перед собой целью восстановление анатомических и функциональных дефектов органа зрения и его придаточного аппарата. По современным представлениям, термин "пластика" обобщает название хирургических методов восстановления формы и функции отдельных частей тела, органов или анатомических структур путем перемещения, трансплантации, имплантации замещающих их материалов.

В настоящее время провести границу между пластической и косметической хирургией глаза практически невозможно, поскольку они во многом дополняют друг друга, ибо нормальной функции того или иного анатомического отдела зрительного органа соответствует и определенная форма.

Применение лазерной, радиоволновой аппаратуры в офтальмологии и в офтальмопластике, в частности, даёт возможность выполнять операцию без ножевых разрезов, обеспечивая прекрасный косметический эффект, снижает риск дополнительной травматизации наружных покровов, резко сокращает срок послеоперационной реабилитации пациентов.

Быстрое бескровное удаление образований на коже век в окологлазничной области с хорошим косметическим эффектом удается получить при использовании радиоволнового и лазерного аппаратов, а также криодеструкции и электрохирургической эксцизии.

Современное обезболивание, оснащение новейшим оборудованием, медикаментами лучших фирм существенно повышает качество операций и сокращает послеоперационный реабилитационный период пациентов.

• лазерные
• хирургические
• радиоволновые
• электрохирургические
• с использованием криооборудования
• современные инъекционные технологии

Следует отметить, что офтальмопластикой занимается большинство пластических хирургов. По нашему мнению, для выполнения столь специфических операций необходимо проводить в специализированной глазной клинике, которая располагает как узкоспециализированными сертифицированными в данной области специалистами, так и уникальным микрохирургическим оборудованием. Всем этим располагает СПб филиал МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. С. Н. Фёдорова, в котором за время многолетней практики накоплен богатый клинический и хирургический опыт а также постоянно обновляется диагностическое и хирургическое оборудование.

1. Операции после травм

В нашей клинике выполняется множество разнообразных реконструктивных операций при механических травмах, ожогах, последствиях сочетанных травм, повреждениях орбиты, придаточного аппарата, слезных путей, поттравматических птозах верхнего и нижнего век, травматических деформациях век и орбиты.

2. Хирургия при заворотах и выворотах век различного генеза

Заворот века (энтропион) - это изменение положения века, при котором реберный край его завернут внутрь, при этом ресницы касаются поверхности глазного яблока, травмируя ее. Чаще случается заворот нижнего века.

• Врожденный (обусловлен гипертрофией краевой зоны круговой мышцы глаза)
• Приобретенный (атонический или старческий, спастический, рубцовый)

Выворот века (эктропион) - это изменение положения одного или обоих век, при котором реберный край века отстоит от глазного яблока, вследствие чего слизистая оболочка вывернута наружу. Чаще встречается на нижнем веке.

• Врожденный (обусловлен укорочением наружной кожно-мышечной пластинки века и как правило сочетается с другой врожденной патологией)
• Приобретенный (атонический, спастический, паралитический, рубцовый, механический)

Метод хирургического лечения века выбирается хирургом в зависимости от механизма и степени интропиона или эктропиона. Важно помнить, что кроме косметического дефекта выворот или заворот век может вызывать вторичные изменения со стороны роговицы, век и слизистой. В ряде случаев могут возникать острые воспаления роговицы (кератиты) с исходом в язву роговицы, зачастую с угрозой ее прободения. Потому своевременное обращение к врачу и правильно назначенное лечение являются лучшей профилактикой тяжелых осложнений.

3. Операции по устранению лагофтальма

Лагофтальм - офтальмологическое заболевание, связанное с неполным закрытием глаза (веки не смыкаются, в связи с чем нередко возникает воспаление роговицы) при параличе лицевого нерва, врожденной патологии век, их рубцевом вывороте, при различных опухолях и в результате хирургических вмешательств по их удалению.

4. Эстетическая блефаропластика

В различных ситуациях выполняются различные хирургические методики и определяется различный объем операции. Может удаляться избыток кожи, жировой ткани, круговой мышцы глаз. Причем операции выполняются как на верхих, так и на нижних веках, а зачастую обоих веках обоих глаз. Очень важно, чтобы пациент хорошо понимал цель обращения к врачу, но только в результате общения с врачом можно выработать правильную тактику косметической операции. Врач обязательно разъяснит что операция может исправить, а что исправить невозможно или не следует исправлять.

5. Хирургия анофтальма и хирургическая пластика с целью подготовки к глазному протезированию

В ряде случаев приходится выполнять удаление глазного яблока. Эта операция производится при строго установленных показаниях и решение о ее выполнении принимается врачебным консилиумом.

Чаще всего выполняется либо энуклеация, т. е. удаление глазного яблока целиком, либо эвисцерация, при которой сохраняется склерально-мышечное кольцо глазного яблока. Последняя операция имеет преимущество в том, что, благодаря сохранению наружной оболочки глаза и глазодвигательных мышц можно достичь наименьшего кометического дефекта при последующем протезировании глазного яблока, обеспечивая максимально возможную подвижность опорной культи. Понятно, что выбор той или иной операции определяется наличием или отсутствием показаний и противопоказаний. В нашей клинике большинство операций по удалению глазного яблока сопровождаются подшиванием имплантата для восполнеия утраченного объема в орбите, что служит улучшению косметического эффекта операции.

Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) встречаются достаточно часто. Причины кератитов отличаются многообразием. Несмотря на это, им свойственна сходная симптоматика. Она проявляется развитием так называемого роговичного синдрома, то есть светобоязнью, слезотечением, и блефароспазмом, а также появлением перикорнеальной инъекции сосудов глазного яблока. В дальнейшем в роговицу со стороны периферии начинают врастать поверхностные и/или глубокие сосуды, делая ее слабо прозрачной. При кератите наблюдается помутнение роговицы, сопровождающееся уменьшением прозрачности и блеска, нарушением чувствительности. Отсутствие зеркальности и блеска на фоне неровности передней поверхности роговицы в области инфильтрата свидетельствует об изъязвлении.

Как осложнение возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру с развитием ирита, иридоциклита и склерита. Длительное или тяжелое течение заболевания может привести к таким осложнениям, как перфорация (прорыв) роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома. Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты, среди которых доминируют заболевания вирусной природы. Часто такие кератиты возникают как осложнение при общих вирусных заболеваниях организма в целом. Основными возбудителями вирусных кератитов являются вирусы простого герпеса и аденовирусы. Путь передачи инфекции - через загрязненные предметы, инструменты, капли. Проявляются остро, в большинстве случаев поражаются оба глаза. При осмотре наблюдается светобоязнь, слезотечение, выраженный отек век, необильное слизисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива век и переходных складок резко гиперемирована (красного цвета). Изредка обнаруживают и точечные кровоизлияния. Обычно краснеет и конъюнктива глазного яблока. Острота зрения, как правило, заметно снижается. Рассасывание инфильтратов роговицы происходит очень медленно. Врастание сосудов обычно не происходит. Основными формами вирусных кератитов являются: древовидный, метагерпетический, дисковидный кератиты. У животных очень распространены бактериальные кератиты. Обычно их возбудителями являются кокковая флора, синегнойная палочка, различные Грамм отрицательные и Грамм положительные микроорганизмы. Процесс развивается, как правило, после поверхностного повреждения роговицы, например, веточкой дерева, соломинкой, травинкой и т.д. Патогенная микрофлора заносится в рану самим ранящим предметом или попадает в нее из содержимого конъюнктивальной полости. Заболевание развивается остро с явлениями сильного раздражения глаза. При сильном бактериальном поражении может развиться гнойный кератит, язва роговицы, часто - перфорация (разрыв) роговицы. Грибковые кератиты. Как правило, такие кератиты развиваются после повреждения роговичного эпителия каким-либо инородным телом. Вскоре в зоне травмы наблюдается серовато-белый очаг с желтоватым окаймлением. Поверхность его рыхлая, крошковидная. Страдают и глубокие слои роговицы, которые постепенно расслаиваются и медленно разрушаются. Болевой синдром обычно отсутствует. Встречаются кератиты иммунного генеза, аллергические кератиты, а также кератиты, связанные с нарушением обмена веществ (при сахарном диабете, недостаточности витаминов А, В1, В2, С и др.). В развитии заболевания имеет значение состояние общего и местного иммунитета; оно же в значительной степени определяет характер течения кератита и тяжесть патологического процесса. Вирусные кератиты лечат с применением противовирусных, иммуностимулирующих, иммуномодулирующих препаратов. При изъязвлениях противовирусную терапию рекомендуют сочетать с микрохирургическими вмешательствами.

Наруше­ния различных звеньев иммунной систе­мы выявлены при многих вирусных ин­фекциях, в том числе при острых (корь, грипп, краснуха, паротит) и персистирующих (герпес), а также при вирусных инфекциях иммунной системы (ВИЧ, лейкоз крупного рогатого скота).

Механизмы формирования и про­должительности иммунодефицитных со­стояний при участии вирусов разнооб­разны, что можно проследить на при­мере иммунодефицитов, вызываемых вирусами гриппа, простого герпеса и семейства ретровирусов.

Все вирусы гриппа (типы А, В, С) являются РНК-содержащими, состоят из восьми молекул РНК. Из них наибо­лее изменчив вирус А, имеющий три подтипа (А1, А2, А3) и несколько штам­мов. Вирус гриппа А особенно измен­чив по поверхностным белкам — гемагглютинину и нейраминидазе, вирусы В и С более стабильны. Вирус гриппа вызывает прежде всего снижение коли­чества и функциональной активности Т-лимфоцитов, наиболее выраженное при заболевании, вызванном новым подтипом вируса А, полностью отли­чающимся по структуре гемагглютинина и нейраминидазы от вирусов, с ко­торыми заболевшие встречались ранее.

Прямое воздействие вируса гриппа на Т-лимфоциты вызывает в первую очередь поражение их рецепторного ап­парата, что ведет к резкому нарушению функции Т-лимфоцитов и утрате в зна­чительной степени их способности к рециркуляции. Вирус гриппа может ока­зывать и опосредованное действие на иммунную систему, влияя на синтез кортикостероидных гормонов.

Иммунодефицит при гриппе усили­вается повреждающим действием виру­са гриппа на макрофаги и нейтрофилы. У поврежденных вирусом фагоцитов снижаются литическая активность и цитотоксичность, уменьшается число цитоплазматических гранул, подавляет­ся хемотаксис.

У больных гриппом хемотаксис фа­гоцитов возвращается к норме не ра­нее чем через 3 нед после выздоровле­ния, а полное восстановление попу­ляции Т-лимфоцитов периферической крови происходит не ранее чем через 4нед от начала болезни. Следовательно, иммунодефицит при гриппе носит вре­менный характер и относительно непро­должителен — около 4 нед. Однако в этот период иммунодефицит у больных грип­пом может быть причиной активации латентных форм инфекций (например, герпеса) или более тяжелого течения ос­трых инфекций. Временное поражение Т-клеток вызывает и вирус кори.

Иммунитет у лиц, переболевших гриппом А, сохраняется 1—3 года, грип­пом В —3—6 лет. У новорожденных де­тей возможен непродолжительный пас­сивный иммунитет, передаваемый им через плаценту от матерей, имеющих иммунитет против гриппа.

Очень часто при гриппе развиваются осложнения на глаза: конъюнктивит, ослабление зрения, тенонит — воспаление теноновой капсулы глаза, а, к примеру, повреждение сосудов сетчатки глаз при гриппе ведет к дальнейшему ухудшению зрения у больных с сахарным диабетом.

ВИЧ-инфекция вызывает дисфунк­цию В-системы иммунитета, в том чис­ле поликлональную активацию В-клеток, приводящую к развитию гипергаммаглобулинемии всех классов, но осо­бенно IgA и JgG. Однако, несмотря на то, что суммарная концентрация имму­ноглобулинов сыворотки крови при ВИЧ-инфекции повышена, имеет место диспропорция уровней подклассов им­муноглобулинов, в частности IgG, среди которых существенно уменьшена кон­центрация IgG2 и IgG4- В связи с этим у ВИЧ-инфицированных наблюдается повышенная восприимчивость к пневмо-и стафилококкам.

Прямое и аутоиммунное повреждаю­щее действие вируса на Т-хелперы и другие клетки ведет к постепенному их уменьшению в организме и, как следст­вие, к недостаточности Т-зависимых им­мунных реакций, расстройству регуля­ции всей иммунной системы, прогрес­сивному снижению резистентности орга­низма, развитию различных инфекци­онных заболеваний (кандидоз ротовой полости, опоясывающий лишай и дру­гие генетические поражения, различ­ные кожные и другие, в том числе тяже­лые, оппортунистические инфекции) и злокачественных опухолей. Из опухо­лей наиболее часто развивается саркома Капоши — многоочаговая опухоль эндотелиального происхождения. С раз­витием этой опухоли ассоциирована инфекция, возбудителем которой явля­ется вирус герпеса человека.

Итак, при воздействии вирусной ин­фекции возможно развитие кратковре­менного (грипп, корь), периодически повторяющегося при реактивации ла­тентных вирусов (герпес) и прогресси­рующего стечением времени (ВИЧ-ин­фекция) иммунодефицита.

80 % всех воспалительных процессов составляют герпетические кератиты.

Вирус простого герпеса (herpes simplex) - это фильтрующийся нейродермотропный вирус. Большинство детей рождаются с антителами благодаря высокому содержанию их у матери. В течение первого полугодия эти антитела исчезают и ребенок становится особо уязвим для вируса. В этот период жизни отмечается самая высокая чувствительность к вирусу. Более половины детей инфицируются вирусом контактным или воздушно-капельным путём в возрасте до 5 лет.

Вирус простого герпеса может поражать все слои роговицы. Поверхностное поражение роговицы проявляется везикулезным кератитом. На роговице в любом ее отделе возникают мелкие серые пузырьки, которые затем лопаются, образуя язвочки. Язвочки могут постепенно заживать и на их месте остаются небольшие помутнения. Если язвочки сливаются между собой, образуются сначала штрихи и пятышки, затем в свою очередь эти образования соединяются между собой и формируют характерные фигуры, похожие на ветви дерева. Возникает древовидный кератит, который все еще остается поверхностным.

Течение заболевания длительное, рецидивирующее. Более глубокое поражение роговицы возникает, когда герпетические инфильтраты находятся глубже в ткани роговицы. Обычно в этом случае они распространяются на большой площади. Роговица становится мутно-серой. Зрение ухудшается. Часто в процесс вовлекается радужная оболочка и возникает ирит или иридоциклит. После затухания острого процесса на роговице остается выраженное помутнение, значительно нарушающее зрение.

Дисковидный кератит – это поражение глубоких отделов ткани роговицы с образованием по центру роговицы инфильтрата в виде диска. Дисковидный кератит сопровождается усиленной воспалительной реакцией, значительным отеком роговицы, конъюнктивы, век. Зрение нарушено значительно. Дисковидный кератит может легко распространиться на радужку, ресничное тело и может привести к повышению внутриглазного давления.

Вирусы простого герпеса состоят из одной молекулы двухцепочечной ДНК, являются внутриклеточными паразита­ми, проникающими внутрь клетки-хо­зяина путем рецепторного пиноцитоза. Вирусная ДНК аккумулируется в ядре инфицированной клетки, где происхо­дят ее депротеинизация, транскрипция и репликация с помощью клеточных и вирусных ферментов.

Основными путями заражения виру­сом простого герпеса являются воздуш­но-капельный и половой. Имеются све­дения, что вирус герпеса встраивается в генный аппарат клетки человека и пе­редается дочерним клеткам при каж­дом следующем делении. Вирус содер­жится в слюне, слезах, крови, моче, сперме, спинномозговой жидкости, мо­локе. Болезнь в основном ограничива­ется воротами внедрения вируса (кожа губы, конъюнктива, гениталии) и нерв­ной тканью, иннервирующей место ин­окуляции. Однако в случае наличия им­мунодефицита в момент инфицирова­ния или при реактивации латентного вируса возможна генерализация вируса (в региональные лимфатические узлы, кровь, внутренние органы).

Для вируса простого герпеса харак­терна пожизненная персистенция в виде двухнитевых кольцевых форм ДНК в нейронах чувствительных и вегетатив­ных ганглиев, а также в коже (в латент­ном состоянии) с периодической реак­тивацией. Провоцирование рецидивов происходит преимущественно за счет вирусов, находящихся в ганглиях. Воз­можна периодическая циркуляция ви­руса из нейронов в клетки эпителия ин-трааксонально и обратно — из эпители­альных клеток через нервные окончания в нейрон и далее в ганглий. Во время ре-инфицирования ганглия могут появить­ся новые фокусы латентной инфекции, проникающей в них через соседние сен­сорные нервные окончания.

В противовирусной защите при ин­фицировании вирусом простого герпе­са участвуют как неспецифические фак­торы защиты (нейтрофилы, макрофаги, естественные киллеры, а и (3-интерфероны), так и специфические иммунные реакции, причем первые играют веду­щую роль при первичной инфекции, а вторые приобретают важное значение при вторичной инфекции.

При простом герпесе у больных име­ет место иммунодефицит, выражающий­ся в угнетении функциональной актив­ности моноцитов, макрофагов (угнете­ние хемотаксиса, снижение антителозависимой цитотоксичмости и фагоци­тоза), иммунокомпетентных клеток и в нарушении регуляторных взаимоотно­шений в иммунной системе (увеличе­ние числа супрессорных клеток и выра­батываемого ими супрессорного вирус-специфического фактора, подавляюще­го вызванную вирусом пролиферацию иммунокомпетентных клеток).

Вызвать рецидив могут переохлажде­ние, перегревание, беременность, боль­шая доза алкоголя, психическая травма, другие инфекционные заболевания (на­пример, грипп, ослабивший иммунную систему).

Вторичное появление эндогенных вирусных антигенов, связанное с реци­дивами заболевания, в свою очередь, сильно подавляют иммунные реакции, создавая условия для активной, не сдер­живаемой репликации вируса герпес, для развития других инфекций, а также находится один и тот же повторяющий­ся тетрапептид (арг-фен-асп-сер), явля­ющийся высокоиммуногенным, стиму­лирующим выработку антител на ВИЧ и одновременно блокирующим коопе­ративное взаимодействие иммунокомпетентных клеток.

На примере герпетического кератита человека.

Foto de Community Eye Health en Flickr

Что такое герпетический кератит?

Герпетический кератит — это вирусная инфекция, вызываемая вирусом герпеса. Она может быть двух типов:

— простой, который является наиболее распространенным и о котором мы поговорим далее

— и зостер, который обычно сопровождается кожными симптомами, связанными с везикулами, и впоследствии струпьями на лице и коже головы.

Вирус простого герпеса может быть двух типов:

• Тип I. Это наиболее распространенный и в основном влияет на лицо.

• Тип II. Он передается половым путем и поражает половые органы.

Хотя оба типа герпеса могут распространяться на глаза и вызывать инфекцию, тип I является наиболее часто вызывающим глазную инфекцию.

Типы герпетического кератита

Существует несколько видов герпетического кератита:

• Эпителиальный герпетический кератит. Он влияет только на верхний слой роговицы (эпителий) и вызывает небольшие разветвленные дендритные и линейные раны.

• Иммунный стромальный кератит. Воспалительная реакция самых глубоких слоев роговицы. Это может появиться после периода эпизода активной герпетической инфекции. В этом случае нет риска передачи заболевания, поскольку нет вируса, но есть реакция антител на антигены вируса.

• Некротический стромальный кератит. Это самый серьезный тип кератита. Вирус разрушает ткани роговицы и вызывает воспалительную реакцию. В этом случае имеются активные герпетические вирусы. Это тот тип, который с большей частотой и тяжестью оставляет плотные рубцы с серьёзными последствиями для зрения.

Какие симптомы при этом заболевании?

Симптомы герпетического кератита будут различными в зависимости от типа кератита, которым страдает пациент. Возможные симптомы, которые могут быть связаны с герпетическим кератитом, как правило:

• Боль
• Ощущение инородного тела
• Повышенная чувствительность к свету (светобоязнь)
• Высыпания или отёчность век
• Покраснение глаз
• Помутнение зрения
• Слёзотечение
• Значительное снижение остроты зрения

Как это диагностируется?

Герпетический кератит диагностируется при осмотре с помощью щелевой лампы. В случае клинического подозрения, существует возможность проведения исследования под названием ПЦР (полимеразная цепная реакция), которое очень точно обнаруживает присутствие вирусов.

Иногда можно диагностировать сухость глаз, что также вызвает эпителиальные раны в форме дендритов или с другими типами инфекции, например, вызванными возбудителем acanthamoeba.

Как это лечится?

Лечение герпетического кератита будет зависеть от тяжести состояния. В общем, легкие инфекции обычно лечат противовирусными глазными мазями. В тяжёлых случаях местные мази или противовирусные гели могут также использоваться в комбинации с оральными противовирусными препаратами. В зависимости от степени воспаления, добавляются противовоспалительные препараты, чтобы замедлить или остановить прогрессирование повреждения роговицы и свести к минимуму образования рубцов на роговице.

В случаях частого рецидива, оральные противовирусные препараты назначаются в профилактических дозах в течение нескольких месяцев, хотя в этих случаях необходимо контролировать функцию печени, поскольку это может привести к её повреждению. В тяжелых случаях с рубцами на роговицы, которые вызывают значительное снижение остроты зрения и при заболевании без активности в течение по крайней мере 2 или 3 лет, можно прибегнуть к пересадке роговицы. Несмотря на пересадку роговицы, вирус, который не активен в нейрональных клетках, может активироваться в новой пересаженной роговице, так что в течение первого года антивирус должен вводиться орально в качестве профилактической меры. Однако это не исключает, что после этого первого года вирус уже не может повлиять на пересаженную роговицу.

Часто задаваемые вопросы

Распространение герпетического кератита обычно происходит через прямой контакт между активным герпетическим поражением в любой другой части тела и глазами. Чтобы предотвратить это, необходимо строго соблюдать гигиену контактных линз, если вы страдаете от герпетического кератита на одном глазу, не распространять его на другой.

Другими мерами профилактики герпетического кератита и его рецидивов являются:

• Не прикасайтесь к своим глазам, если у вас простуда или воспалительный процесс в другой части тела.

• Не носите контактные линзы, если у вас активный глазной герпес.

• Не используйте офтальмологические капли с кортизоном в случае активной герпетической инфекции, так как это может способствовать размножению вируса и, в случае предыдущей герпетической инфекции, может способствовать новой инфекционной вспышке.

• Воспаление и повреждение роговицы, которые могут оставить рубцы на роговице

• Язвы роговицы с риском бактериальной инфекции

• Хронические или рецидивирующие вирусные инфекции роговицы

• Хроническое воспаление роговицы

• Временное снижение (из-за воспаления во время активной инфекции) или постоянное (из-за остаточного рубца) зрения.

Продолжительность герпетического кератита будет зависеть от размера, глубины и причины, вызвавшей его. Глазные мази или оральные противовирусные препараты обычно используемые для лечения герпетического кератита, назначаются офтальмологом.

Несмотря на это, инфекционный период длится от 7 до 10 дней. После этого периода повреждение и воспаление роговицы сохраняются, пока не начнётся регенерация ткани. Оно может быть полным и без осложнений в случае поверхностной эпителиальной инфекции или с последствиями из-за остаточного рубца в случаях стромального поражения.

Да, люди, которые носят контактные линзы, в 6 раз больше подвержены риску развития герпетического кератита, особенно если они используют их много часов в день или ночью, поскольку это вызывает небольшие эпителиальные раны, через которые может проникнуть вирус герпеса. Вот почему очень важно соблюдать правила гигиены рук (особенно если у вас активная герпетическая инфекция в другой части тела), правильно использовать чистящие и консервирующие растворы для линз, не злоупотреблять контактными линзами, не купаться с ними и снимать их, если вы заметите какой-либо дискомфорт.

Хотя принимаются меры предосторожности, очень часто герпетический кератит реактивируется из-за следующих факторов:

• Травмы или ушибы на теле

• Использование определенных лекарственных препаратов

• Закапывание некоторых глазных капель

Пациенты с иммунодефицитом или атопией более склонны к рецидивирующему или резистентному герпетическому кератиту. Рецидив возникает из-за того, что вирусная инфекция герпеса поражает большую часть населения (первая инфекция может появиться в раннем детстве даже в виде простуды). После первой инфекции, которая никогда не проходит, но наша иммунная система её контролирует и блокирует вирус в лимфатических узлах организма. В ранее упомянутых ситуациях, когда появляется определенная иммуносупрессия, вирус использует возможность покинуть в ганглии и воздействовать на некоторые части тела, главным образом на губы.

Герпетическая первичная инфекция обычно встречается у маленьких детей, но в простудной форме и не требует лечения. Тем не менее, герпетический кератит проходит с симптомами, как у взрослых, где наиболее распространено легкое эпителиальное воспаление. Несмотря на это, родители должны быть очень внимательными и следить за возможными рецидивами.