Стафилококковая инфекция или аллергия

Стафилококковый энтеротоксин B по природе своей является протеином с молекулярным весом 24-30 Kd, который может выступать в качестве аллергена. Проявлениями аллергических реакций на стафилококковый энтеротоксин B могут являться атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, заболевания пищеварительной системы (аллергический стоматит, хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит). Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к этому аллергену.

IgE к энтеротоксину B золотистого стафилококка, бактериальные токсины.

Staphylococcal enterotoxin B, ETA, IgE (o73).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) – это бактерия, колонизирующая кожу и слизистые животных и человека. Носителями золотистого стафилококка являются 10-40% людей. Стафилококк часто вызывают инфекции кожи: фолликулит, фурункулы, рожу, абсцессы. К тяжелым инфекционным заболеваниям стафилококковой природы относят остеомиелит, пневмонию, эндокардит и сепсис. Кроме того, стафилококки являются причиной заболеваний, обусловленных продукцией токсинов. Токсины могут непосредственно влиять на организм, вызывая симптомы поражения кожи: "синдром ошпаренной кожи" у младенцев, стафилококковый гастроэнтерит. Ответной реакцией на попадание в организм чужеродных клеток является быстрая выработка иммуноглобулинов класса Е. На фоне аллергической реакции на энтеротоксин происходит поражение внутренних органов и тканей, сопровождающееся следующими симптомами: чихание; диарея; зуд и покраснение кожных покровов; головокружение; сонливость; одышка; сухой кашель; першение в горле; анафилактический шок; повышенное потоотделение; повышение температуры тела; отек Квинке; сыпь; конъюнктивит; увеличение размера вилочковой железы; обострение хронических заболеваний; мигрень.

Золотистый стафилококк продуцирует энтеротоксины, которые приводят к дисфункции организма на клеточном уровне, проявляющейся в виде воспаления дыхательных путей. Особенно опасен золотистый стафилококк в период беременности и грудного вскармливания. Как показывает медицинская практика, у пациентов, страдающих полипами в области носоглотки, атопической экземой, хроническим ринитом, повышен риск диагностирования стафилококковой инфекции. Иммунологическая диагностика позволяет с высокой точностью определить устойчивость организма к аллергену данного типа. Воздействие энтеротоксинов золотистого стафилококка вызывает продукцию специфических IgE. Энтеротоксин B индуцирует поликлональное образование IgE против сотен аллергенов, включая ингаляционные аллергены и энтеротоксины. Данные иммунологические реакции способствуют развитию хронического риносинусита с образованием полипов носа, более тяжелому течению атопического дерматита и экземы, бронхиальной астмы.

Для чего используется это исследование?

• Для диагностики аллергических заболеваний, связанных с сенсибилизацией к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
• для диагностики бактериальной экземы;
• для уточнения причин тяжелого течения атопического дерматита;
• для уточнения генеза хронического риносинусита, полипоза носа;
• для уточнения генеза бронхиальной астмы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах аллергии (зуд и высыпания на коже, тяжелое течение атопического дерматита, экзема, хронический риносинусит, полипоз носа, бронхиальная астма и др.).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0.00 - 0.10 МЕ/мл.

• аллергия на энтеротоксин B золотистого стафиллококка;
• сенсибилизация к энтеротоксину B золотистого стафиллококка с высоким риском развития аллергической реакции после укуса.

• отсутствие сенсибилизации к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
• исключение контакта с аллергеном.



Кто назначает исследование?

Аллерголог, педиатр, врач общей практики, терапевт, пульмонолог, дерматовенеролог, оториноларинголог.

Литература

• Staphylococcus aureus (including Staphylococcal Toxic Shock Syndrome).Yok-Ai Que and Philippe Moreillon. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition, 196, 2237-2271.e9
• Staphylococcus aureus sensitization and allergic disease in early childhood: Population-based birth cohort study. Aida Semic-Jusufagic MD, Claus Bachert MD, PhD, Philippe Gevaert MD, Gabriele Holtappels BSc, Lesley Lowe PhD, Ashley Woodcock MD, FRCP, Angela Simpson MD, MRCP and Adnan Custovic MD, PhD. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2007-04-01, Volume 119, Issue 4, Pages 930-936.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — М.А. Мокроносова, А.Н. Мац

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Инфекция и аллергия: две стороны одной медали

М.А. Мокроносова1, А.Н. Мац

ФГБНУ "НИИ вакцин и сывороток им И.И. Мечникова", Москва 1 Д.м.н., профессор, зав. лабораторией клинической аллергологии отдела аллергологии 2 К.м.н., зав. лабораторией мембранных процессов отдела иммунологии

В ходе прогрессивной эволюции иммунная система позвоночных совершенствовалась под влиянием инфекций. Одновременно в течение миллионов лет происходила эволюция самих инфекционных возбудителей. Столетие назад Ш. Николь доказал существование и направление эволюции заразных заболеваний в сторону превращения облигатно-патогенных возбудителей в условно-патогенные.

В начале прошлого века, на заре развития аллергологии К. Пирке обратил внимание на связь между инфекцией, специфическим иммунитетом и аллергией, т.е. между инфекционной и аллергической патологией. В 1970-х годах эта связь получила название "коморбидность".

В основе коморбидности аллергических и инфекционных заболеваний лежит общность гуморальных и клеточных механизмов иммунного ответа. Однако имеются и существенные различия, поскольку аллергия представляет собой иммунологический способ повышенного реагирования, сопровождающийся воспалением и повреждением: преобладает субпопуляция Т-хелперов 2-го типа (ТЪ2), провоспалитель-ные цитокины, ослаблена противовоспалительная функция иммунной системы. При инфекции

активируются Толл-подобные рецепторы (Toll-like receptors, TLR) и уб-Т-клетки, распознающие глико-липидные антигены (рис. 1).

Шестьдесят лет назад, когда Конгресс США назвал Институт микробиологии Национальным институтом аллергических и инфекционных болезней, в центре внимания

была так называемая "специфическая инфекционная аллергия", возникающая в ходе инфекционных процессов, прежде всего хронических. До сих пор в англоязычной литературе подробно цитируются выполненные в 1950-х годах работы отечественного иммунолога А.Т. Кравченко по эксперименталь-

ИФН-y, ФНО-а,р, ИЛ-17, ИЛ-10,

Рис. 1. Общие и различные черты аллергического и инфекционного воспаления. ГБЭ — главный белок эозинофилов, ИЛ — интерлейкин, ИФН-у — интерферон-^, МПО — миелопероксидаза, ТФР-в — трансформирующий фактор роста в, ФНО-а,в — фактор некроза опухоли а,в, ЭКП — эозинофильный катионный протеин, ЭоТ — эозино-фильный токсин, ^Е, ^О — иммуноглобулины Е и О.

Ö- ^ ¿ Острый угол Ч-

' . Г \ ^ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4) инфекция и инвазия как антагонисты аллергопатологии.

Первая форма коморбидности — это хроническая инфекция как специфический триггер аллергии. Для этого варианта характерно развитие гиперчувствительности немедленного и замедленного типа к антигенам возбудителей.

Из вирусов наибольшей активностью этой направленности об-

ладают вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусы гриппа и гепатитов В и С. При этом к индукции IgE-антител (IgE — иммуноглобулин Е) к антигенам вируса приводит не только прямое инфицирование ВИЧ, но и ВИЧ-экс -понирование у незараженных детей ВИЧ-инфицированных женщин. Проявляется это специфической аллергопатологией.

Аллергия к пандемическому вирусу гриппа A (H1N1) увеличивает смертность от самой инфекции. Хорошо известна аллергенная активность микобактерий туберкулеза и проказы, а также нетуберкулезных микобактерий, пневмоцист, бруцелл, плесневых (Fusarium, Cladosporium, Alternaria) и патогенных (Trichophyton) грибов. Несомненным является вклад инфекционной аллергии в хронизацию процесса, рецидивы обострений. Аллергия надолго сохраняется и после стихания инфекционного процесса.

Риск развития инфекционной аллергии увеличивается при наличии у пациента атопии. Так, например, в сходных условиях инфицирования микобактериями туберкулеза и при стандартных условиях постановки реакции Манту проявление гиперчувствительности к туберкулину PPD (purified protein derivative) у больных с атопическими заболеваниями гораздо более выраженное, если судить по диаметру папул.

Любое проявление аллергии — взаимодействие врожденной и приобретенной патологии. Это хорошо видно на примере гетерогенной природы атопического дерматита, в развитии которого немаловажная роль отводится инфекции (рис. 2). Липофильные дрожжи рода Malas-

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Брр. в норме заселяют кожу как комменсалы, но могут выступать и в роли аллергенов. При этом в зависимости от тяжести аллергопатологии у детей с атопическим дерматитом выявляются ^Е-антитела к антигенам Ма1аБ8е21а Брр.

Острая инфекция и аллергия

Второй вариант коморбиднос-ти — это острая инфекция как неспецифический триггер аллерго-патологии. При атопии исходно нарушен иммунный гомеостаз, и большинство больных с аллергией предрасположены к острой респираторной вирусной инфекции.

Триггером развития аллерго-патологии часто служат вирусы кори и ветрянки, гриппа, парагриппа, риновирусы, энтерови-русы, респираторно-синцитиаль-ные вирусы, коронавирусы, мета-пневмовирусы, бокавирусы, аденовирусы, ротавирусы, реовирусы, ВИЧ. Так, например, более 70% ВИЧ-инфицированных страдают аллергическим ринитом.

Риновирусная и респираторно-синцитиальная вирусная инфекции — самые частые провокаторы обострений бронхиальной астмы и аллергического ринита. Риновирус человека воздействует на предшествующее аллергическое воспаление. При отсутствии атопии вирус вызывает лишь легкую респираторную инфекцию, но у больных бронхиальной астмой провоцирует значительную эозинофильную инфильтрацию слизистых дыхательных путей, что приводит к усилению кашля и развитию бронхоспазма.

Из бактерий аллергию (респираторную, кожную и кишечную)

провоцируют пневмококк, гемо-фильная палочка, моракселлы, стрептококки группы А и зеленящий, палочки коклюша, энтерококки, кишечная палочка и ши-геллы, а также грибы: Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Malassezia, Cladosporium, Mucor, Rhizopus, Cryptococcus и Scedosporium.

В основе иммунологических нарушений при развитии атопичес-кого дерматита лежит энтероток-сигенная стафилококковая инфекция. При этом более чем у 1/3 больных в сыворотке обнаруживают IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А или В либо и к тому, и к другому.

Первичные ворота инфекции не определяют локализацию проявлений аллергии. Респираторная инфекция может быть триггером атопического дерматита, хелико-бактер — острой и хронической крапивницы. А вегетация дрожжей Malassezia spp. на коже ассоциируется с пищевой аллергией.

Не имеет значения сравнительная вирулентность инфекционного возбудителя — причиной аллергии или ее потенцирования могут быть оппортунистические, сапрофитные и комменсальные микроорганизмы, даже вирусы растений, абсолютно не патогенные для человека и тран-зиторно находящиеся в кишке.

Аллергопатология, осложненная инфекцией

Третий вариант коморбидности — это аллергопатология, осложненная инфекцией. Аллергические процессы, запущенные при поступлении экзо- или эндоаллергенов, вызывают нарушение эпителиальных барьеров и других физиологических

Приобретенная сенсибили- Приобретенная зация к аллерге- патология встед-нам, в том числе ствте: ^осш, микробным Pасчесoв, микробных токсинов, инфекции

Рис. 2. Схема гетерогенной природы ато-пического дерматита. ИЛ — интерлей-кин, ЕееШ — высокоаффинный рецептор 1^ЕIтипа, ТБЬР — тимусный стромаль-ный лимфопоэтин.

механизмов врожденной резистентности. Так, выключается активация TLR2 и подавляется синтез антимикробных пептидов Р-дефензина и кателицидина. В результате резидентная оппортунистическая, ком-менсальная и сапрофитная микро-биоты приобретают возможность инфицировать внутреннюю среду и нарушать гомеостаз.

Вторичные синуситы и отиты при аллергии могут вызывать анаэробные бактерии (коринебактерии, пропионибактерии, бактероиды). При атопическом дерматите/экземе энтеротоксигенная стафилококковая инфекция может реализоваться всеми тремя формами коморбидно-сти в зависимости от агрессивности возбудителя и степени атопической реактивности. Синдром Лайелла может быть осложнением лекарственной аллергии при активации персистирующей герпесвирусной инфекции: герпеса VI—VIII типа, вируса Эпштейна—Барр и цитоме-галовируса.

& ^ С* Острый угол Ч-

■ . г ^ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

После падения Берлинской стены было проведено эпидемиологическое исследование по выявлению бронхиальной астмы у немцев Восточной и Западной Германии. Была выявлена меньшая частота аллерго-патологии в одной из частей Германии, где отмечалась более высокая частота вирусных инфекций. Однако сравнивались настолько многофакторные ситуации, что сопоставление не может служить аргументом в пользу гигиенической гипотезы.

"Вестернизация образа жизни" — термин, отражающий различия в гигиеническом образе жизни жителей разных стран. Для западного образа жизни характерно употребление пищи, не контаминированной микробами, высокий уровень гигиены, мало-детные семьи и воспитание детей в домашних условиях, государственный контроль инфекционной заболеваемости. Для восточного образа жизни типичен низкий популяционный уровень гигиены, многодетные семьи и воспитание

детей в дошкольных учреждениях, высокая инфекционная заболеваемость. Выявлено, что ряд гетерогенных факторов западного образа жизни всё же способствуют нарастанию рисков аллергопатологии.

Тем не менее ряд фактов противоречат гигиенической (микробиологической) гипотезе. Так, например, доказан факт, что некоторые гельминты, такие как токсокары, кошачья двуустка, трихинеллы, усиливают все проявления атопии. Известно, что иммигранты из развивающихся стран в развитых странах по частоте аллергопатологии приближаются к аборигенам. Все относительно недавно выявленные инфекции (ВИЧ, вирусы гепатитов С и Е, герпеса VI и VIII типов, парамиксовирусы, парвовирус В19, хантавирусы, боррелии, бартонел-лы и др.) усиливают проявления ал-лергопатологии.

Таким образом, в обобщенном виде гигиеническая гипотеза плохо реализуется и нуждается в уточнении и в новых исследованиях. По крайней мере, опираться на нее в клинической практике проблематично.

Современная молекулярная ал-лергодиагностика позволяет идентифицировать не только инфекционных возбудителей, но и спектр аллергенов, вызывающих аллергопа-тологию. Кроме того, кропотливая работа ученых многих лабораторий мира по выявлению гомологичных протеинов, обнаруживаемых в различных источниках инфекционных возбудителей и неинфекционных (растительных и животных) аллер-

генах в организме человека, скорее всего, приведет к расшифровке механизмов общности иммунного ответа против инфекционных и неинфекционных антигенов.

В процессе совместной эволюции инфекций и аллергии сформировалось четыре клинических варианта коморбидности. Современная молекулярная диагностика инфекций и аллергопатологии позволяет дифференцировать эти виды ко-морбидности и проводить их этио-тропную и патогенетическую терапию. Наибольшей клинической эффективностью могут обладать подходы, сочетающие вакцинотерапию со специфической иммуно-амплификацией. Перспективной является разработка аллерговакцин из слитных белков, несущих структуру аллергена и инфекционного антигена, для совместной профилактики аллергии и инфекций.

Адо А.Д. Общая аллергология. М., 1978. Кравченко А.Т., Галанова Н.В. Третий фактор приобретенного иммунитета: иммунитет и аллергия клеток. М., 1948. Мокроносова М.А. // Натур. фармакол. и косметол. 2006. № 1. С. 12. Мокроносова М.А. и др. // Рос. аллергол. журн. 2015. № 6. С. 25. Nicolle Ch. Introduction a la Carrière de la Medecine Expérimentale. Leçons du College de France. Paris, 1932. Papadopoulos N.G. et al. // Paediatr. Respir. Rev. 2004. V. 5. № 3. P. 255. Sampson M. et al. // Nature. 1996. V. 382. P. 722.

Strachan D.P. // BMJ. 1989. V. 299. № 6710. P. 1259.

Youssef E., Wooltorton E. // CMAJ. 2005. V. 173. № 1. P. 34.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Способность к тромбообразованию путем продуцирования коагулазы отличает вирулентный патоген, Staphylococcus aureus, от менее вирулентных коагулазонегативных штаммов стафилококка. Коагулазопозитивный S. aureus - один из самых распространенных и опасных для человека болезнетворных микроорганизмов из-за его высокой вирулентности и способности к формированию резистентности к антибиотикам.

Коагулазонегативные виды, такие как S. epidermidis все чаще ассоциируются с внутрибольничной инфекцией; S. saprophyticus является причиной инфекции мочевых путей. Коагулазонегативный S. lugdunensis может вызывать инвазивное заболевание с вирулентностью, аналогичной S. aureus. В отличие от большинства коагулазонегативных стафилококков, S. lugdunensis часто остается чувствительным к пенициллиназа-резистентным бета-лактамным антибиотикам (например, к метициллину).

Патогенные стафилококки распространены повсеместно. Около 30% здоровых взрослых, обычно временно, являются носителями стрептококков в носовых проходах и около 20% – на коже; отсюда стрептококки могут инфицировать самого носителя и других людей. Обсемененность пациентов стационаров и медперсонала значительно выше. Инфекция, вызванная S. aureus, чаще встречается среди бактерионосителей, чем среди лиц, которые таковыми не являются, и обычно вызвана колонизирующим штаммом.

Факторы риска

Людьми, предрасположенными к стафилококковой инфекции, являются:

Новорожденные младенцы и кормящие матери

Пациенты с гриппом, хроническими бронхолегочными заболеваниями (например, муковисцидоз, эмфизема), лейкемией, опухолями, хроническими кожными заболеваниями или сахарным диабетом

Пациенты с трансплантатами, имплантированными протезами, другими инородными телами или имплантированными внутрисосудистыми пластмассовыми катетерами

Пациенты, получающие глюкокортикоиды, иммуносупрессанты, лучевую терапию, или противоопухолевую химиотерапию

Пациенты с хронической болезнью почек и находятся на диализе

Пациенты с хирургическими разрезами, открытыми ранами или ожогами

Предрасположенным пациентам могут передаваться антибиотикорезистентные штаммы стафилококков от других пациентов, медперсонала или контактно-бытовым путем через предметы ухода за пациентами. Передача через руки персонала – наиболее распространенный способ заражения, воздушно-капельная передача также актуальна.

Болезни, вызываемые стафилококками

Стафилококки вызывают заболевание путем

Прямого проникновения в ткань

Иногда продукцией экзотоксина

Прямое проникновение в ткань является наиболее распространенным механизмом возникновения стафилококковых заболеваний, включая следующее:

Иногда стафилококками продуцируются множественные экзотоксины. Некоторые имеют локальные проявления; другие вызывают выработку цитокина из определенных Т-клеток, что ведет к серьезным системным поражениям (например, поражения кожи, шок, недостаточность органа, смерть). Лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) является токсином, продуцируемым штаммами, инфицированными определенным бактериофагом. Лейкоцидин Пантон-Валентайна, как правило, присутствует в штаммах бытового метициллин резистентного стафилококка S. aureus (БМРЗС) и считается, что он опосредует способность к формированию некрозов; однако этот эффект не был доказан.

Токсин-опосредованные стафилококковые заболевания включают следующие:

Синдром токсического шока

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи

Стафилококковое пищевое отравление

Упомянутые болезни обсуждаются далее в Р у к оводстве .

S. aureus вызываетбактериемию, которая часто приводит к появлению метастатических очагов инфекции, может возникнуть от инфекции S. aureus любой локализации, но особенно часто – от инфекции, связанной с присутствием внутрисосудистых катетеров или других инородных тел. Может также проявляться без какой-либо четко выявленной первичной локализации. S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки чаще вызывают внутрибольничную бактериемию, связанную с наличием внутрисосудистых катетеров и других инородных тел, так как они могут образовывать биопленки на этих материалах. Стафилококковая бактериемия является основной причиной заболеваемости (особенно удлинения периода госпитализации) и смертности среди ослабленных пациентов.

Инфекция кожи – наиболее распространенная форма стафилококкового заболевания. Поверхностные инфекции могут быть диффузными, с везикулярными пустулами, покрытыми коркой (импетиго), иногда в виде флегмоны или очаговыми с узловыми абсцессами (фурункулы и карбункулы). Более глубокие кожные абсцессы также широко распространены. Могут встречаться тяжелые некротизирующие инфекции кожи.

Стафилококки обычно являются причиной раневых и ожоговых инфекций, послеоперационных раневых инфекций и мастита или абсцесса груди у кормящих матерей.

Неонатальные инфекции обычно появляются у детей в течение 6 нед после рождения и включают:

Повреждения кожи с шелушением или без него

Пневмония, которая возникает в амбулаторных условиях, не является распространенной, однако может развиваться у пациентов

Пациенты, получающие кортикостероиды или иммуносупрессанты

Имеют хронические бронхолегочные или другие заболевания с высоким уровнем риска

Стафилококковая пневмония может быть первичной инфекцией, а также следствием гематогенного распространения инфекции S. aureus из других частей тела (например инфицирование внутривенного катетера, эндокардит, инфекция мягких тканей) или инъекционной наркомании. Однако S. aureus является частой причиной развития внутрибольничной пневмонии, включая вентиляторную пневмонию при ИВЛ

Стафилококковая пневмония иногда характеризуется формированием абсцессов легких, сопровождаемых быстрым развитием пневматоцеле и эмпиемы. Внебольничный MRSA часто является причиной развития тяжелой некротизирующей пневмонии.

Эндокардит может развиться у инъекционных наркоманов и пациентов с протезами клапанов сердца. Поскольку частота использования внутрисосудистых катетеров и имплантаций сердечных устройств увеличилась, S. aureus стал ведущей причиной бактериального эндокардита.

Эндокардит, вызванный S. aureus, является острым фебрильным заболеванием, которое часто сопровождается формированием висцеральных абсцессов, эмболий, перикардита, подногтевых петехий, кровоизлияний в конъюнктиву глаза, пурпуры, шумов в сердце и сердечной недостаточности, как следствие вторичного повреждения клапанов сердца.

Остеомиелит встречается наиболее часто у детей, вызывая озноб, лихорадку и боль поражённой кости. Впоследствии и мягкие ткани над зоной поражения становятся красными и отечными. Может наблюдаться суставная инфекция, что часто приводит к суставному выпоту, предполагая септический артрит, а не остеомиелит. Большинство инфекций позвонков и межпозвоночных дисков у взрослых связаны с S. aureus.

Стафилококковый синдром токсического шока может быть следствием применения вагинальных тампонов или осложнением любого типа инфекции S. aureus (например послеоперационная раневая инфекция, ожоговые инфекции, инфекции кожи). Хотя большинство случаев связано с метициллин-чувствительным S. aureus (MSSA), случаи, связанные с MRSA, становятся все более частыми.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи вызывается несколькими токсинами, так называемыми эксфолиатинами, и проявляется как детский эксфолиативный дерматит, характеризующийся крупными волдырями и шелушением верхнего слоя кожи. В конечном счёте происходит эксфолиация. Синдром "ошпаренной кожи" наиболее часто встречается у младенцев и детей

Стафилококковое пищевое отравление вызывается употреблением в пищу инфицированных стафилококками продуктов питания (устойчивый к высокой температуре стафилококковый энтеротоксин). Пища может быть заражена стафилококковыми носителями или людьми с выраженными заболеваниями кожи. В пище, недостаточно термически обработанной или оставленной при комнатной температуре, стафилококки активно размножаются и вырабатывают энтеротоксин. Многие продукты могут служить питательной средой, не изменяя при этом своих органолептических свойств (вкус и запах). Тяжелая тошнота и рвота начинаются спустя 2–8 ч после приема пищи, как правило, сопровождаемыми спазмами брюшной полости и диареей. Приступ непродолжительный, часто составляет 12 ч.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Диагноз стафилококковой инфекции устанавливается после бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, и посевов инфицированного материала на питательные среды.

Необходимо провести тесты на восприимчивость, поскольку метициллин-резистентные микроорганизмы теперь повсеместно распространены и требуют альтернативной терапии.

Если подозревается стафилококковый синдром ошпаренной кожи, то следует провести посевы крови, мочи, носоглотки, отделяемого пупочного кольца, пораженной кожи или любого подозреваемого очага инфекции; интактные волдыри являются асептическими. Хотя диагноз обычно ставится клинически, биопсия зараженной кожи может помочь подтвердить диагноз.

Стафилококковое пищевое отравление обычно предполагают из-за регистрации однотипных случаев инфекции (например, в пределах семьи, среди посетителей массовых социальных учреждений или ресторанов). Подтверждение (как правило, отделом здравоохранения) подразумевает выделение стафилококков в подозрительной пище и иногда анализ на наличие энтеротоксинов.

При остеомиелите рентгенологические изменения могут не проявиться до 10–14 дней болезни, и размягчение кости, и периостальная реакция могут не выявляться и дольше. Отклонения по МРТ, КТ или сканирование радионуклида кости часто становятся очевидными раньше. Биопсия кости (открытая или перкутатная) должна быть проведена для идентификации патогена и анализа антибиотикорезистентности.

В некоторых учреждениях с высокой распространённостью метициллин - резистентных штаммов S. аureus обычно проверяют пациентов на стафилококковое носительство (активное наблюдение), используя лабораторные методы быстрой диагностики, чтобы оценить образцы мазков из носа. Некоторые учреждения проводят скрининг только у пациентов группы риска (например тех, кто поступает в отделение интенсивной терапии, у кого ранее была инфекция MRSA, кому планируются сосудистые, ортопедические оперативные вмешательства или операция на сердце).

Быстрая идентификация MRSA:

позволяет произвести изоляцию контактных носителей и, в случае необходимости предоперационной антибиотикопрофилактики против кожных микроорганизмов, назначить ванкомицин как часть их курса лечения

уменьшает распространение MRSA

может снизить частоту внутрибольничных инфекций MRSA

Однако лечение, направленное на деколонизацию (например, местное применение назального мупироцина), хотя иногда и проводится, но еще окончательно не доказало своей эффективности, так как выявлена резистентность к мупироцину. Ежедневное обмывание с хлоргексидином пациентов отделения интенсивной терапии снижает частоту инфекций, вызванных MRSA.

Лечение

Местные меры (например, санация раны, удаление катетеров)

Антибиотики выбираются с учетом тяжести заболевания и результатов антибиотикограммы

Контроль стафилококковых инфекций включает дренирование абсцесса, санацию некротической ткани, удаление инородных тел (включая внутрисосудистые катетеры) и назначение антибиотиков ( Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых).

Первоначальный выбор и дозировка антибиотиков зависят от

вероятности того, что задействованы резистентные штаммы

Таким образом, необходимо иметь данные о циркуляции антибиотикорезистентных штаммов в определенном регионе для стартовой терапии (и в конечном счете знать фактическую антибиотикочувствительность выделенного микроорганизма).

Лечение токсин-опосредованного стафилококкового заболевания (самым тяжелым из которых является синдром токсического шока) подразумевает деконтаминацию токсин-продуцирующих областей (ревизия хирургических ран, некрэктомия, промывание), интенсивную терапию (включая внутривенное введение жидкостей, вазопрессоры и респираторную поддержку), коррекцию водно-электролитного баланса и антибактериальные препараты. Доказательства in vitro свидетельствуют о предпочтительном назначении ингибиторов синтеза белка (например, клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 ч, линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 ч) по сравнению с другими классами антибиотиков. В тяжелых случаях оправдано применение внутривенного иммуноглобулина.

Многие стафилококковые штаммы продуцируют пенициллиназу, фермент, который инактивирует некоторые бета-лактамные антибиотики; эти штаммы являются резистентными к пенициллину G, ампициллину и противопсевдомонадному пенициллину.

Внебольничные штаммы часто чувствительны к пенициллиназа-резистентным пенициллинам (например, метициллину, оксациллину, нафциллину, клоксациллину, диклоксациллину), цефалоспоринам, карбапенемам (например, имипенему, меропенему, эртапенему, дорипенему), тетрациклинам, макролидам, фторхинолонам, триметоприму/сульфаметоксазолу (TMP/SMX), гентамицину, ванкомицину и тейкопланину.

Изоляты MRSAстали повсеместно распространены, особенно в стационарах. Кроме того, внебольничный МRSA появился за последние несколько лет в большинстве географических регионов. Как правило, внебольничные MRSA обладают меньшей резистентностью ко многим антибиотикам, в отличие от внутрибольничных. Эти штаммы, хотя и резистентные к большинству бета-лактамов, обычно чувствительны к TMP/SMX, тетрациклинам (миноциклину, доксициклину) и часто чувствительны к клиндамицину, однако есть возможность развития резистентности к клиндамицину у штаммов с индуцируемой устойчивостью к эритромицину (эти штаммы могут быть выявлены с помощью D-теста). Ванкомицин эффективен против большинства MRSA, иногда в сочетании с рифампином и аминогликозидами при тяжелых инфекциях (таких как остеомиелит, инфекции протезированных суставов, эндокардит протезированного клапана). Назначение альтернативного препарата (даптомицин, линезолид, тедизолид, далбаванцин, оритаванцин, тигециклин, хинупристин/дальфопристин, TMP-SMX, возможно цефтаролин) следует рассматривать при лечении метициллин-резистентных штаммов S. аureus с МИК (минимальная ингибирующая концентрация) ванкомицина > 1,5 мкг/мл.

В США появились штаммы ванкомицин-резистентного S. aureus (VRSA; МИК > 16 мкг/мл) и штаммы S. aureus с умеренной чувствительностью к ванкомицину (VISA, МИК 4–8 мкг/мл). Для терапии инфекций, вызванных этими штаммами стафилококка, требуется назначение линезолида, тедизолида, хинупристина/дальфопристина, даптомицина, TMP/SMX или цефтаролина.

Поскольку распространённость метициллин - резистентных штаммов S. аureus увеличилась, стартовое лечение тяжелых стафилококковых инфекций (особенно тех, которые возникают в стенах учреждений здравоохранения) должно включать препарат с высокой активностью против метициллин-резистентного S. аureus. Таким образом, адекватными лекарственными средствами являются:

Для доказанных или подозреваемых инфекций кровотока– ванкомицин или даптомицин

Для пневмонии – ванкомицин, телаванцин или линезолид (т к даптомицин не проявляет должной активности в легких)