Синдром двс в клинике инфекционных болезней

Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас прочности. Это по­зволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний.

неотложного вмешательства, пристального внимания и интенсивной терапии.

Незамедлительная помощь при критическом состоянии рассматривается, как вершина врачебного мастерства, а ее пиком является умение распознать и прогнозировать раз­витие неотложного состояния.

В клинике инфекционных болезней чаще встречаются следующие синдромы неотложных состояний:

Острая дыхательная недостаточность.

Отек-набухание головного мозга.

Острая печеночная недостаточность.

Острая почечная недостаточность.

Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую ре­акцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующуюся угнетением всех функций организма, имеющий в своей основе глубокий пара­биотический процесс в нервной системе.

В клинике инфекционных болезней встречаются 3 вида шока:

Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосу­дистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутри­сосудистой емкости) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).

Инфекционно-токсический (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности), в основе кото­рого лежат нейрорегуляторные, гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо - и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является ослож­нением различных инфекций, грозным проявлением бактериемии.

ИТШ представляет собой циркуляторный шок.

В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреж­дение токсинами органов и тканей. В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитокинов, обусловленное влиянием липополисахарида микроорганизмов. Выброс интрелейкинов существенно определяет развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким ме­диаторам, как фактор некроза опухолей, интерлейкину 8, простагландинам, катехоламинам. Мас­сивный выброс фактора некроза опухолей отмечен в первые часы заболевания, затем он фиксиру­ется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей. Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями приводит к хемотаксису нейтрофилов и “дефензиновому взрыву”, что ведет к массив­ному повреждению тканей дефензинами и обусловливает развитие полиорганной недостаточно­стью. Простагландины и катехоламины воздействуют на миокард, вызывая его депрессию, тром­бо­циты, повышая их агрегацию, и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микро­цир­куляторного русла, что увеличивает емкость сосудистого русла, в котором происходит депони­рова­ние крови, и нарушая проницаемость сосудов.

Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя.

Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70% случаев ИТШ, со­держат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, по­падая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к вы­делению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков инток­сикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.

Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).

Дальнейшее прогрессирование ЦШ характеризуется присоединением синдрома диссемини­рованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), что и определяет переход в декомпенсированную фазу.

Развивающийся в результате ишемии метаболический ацидоз вызывает повышение прони­цаемости клеточных мембран. Нарушение функционирования мембран эндотелиоцитов способст­вует выходу жидкой части крови из сосудистого русла в межклеточную ткань, а затем в клетки. Это ведет к развитию гипергидратации внеклеточного и клеточного секторов внутренних органов в тер­минальную фазу.

Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Больной начинает входить в состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холод­ной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки умень­шения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически падает АД (макси­мальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождаю­щаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со сто­роны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непрохо­димость, крово­течение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез – менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.

Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная, землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура падает ниже 36 С. Четко определяется симптом ”белого пятна ” (сохраняется более 2 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выра­жена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.

Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия

Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже 10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже 1,5 г/л, а также декомпенсирован­ный ацидоз.

Этиотропная терапия при шоке должна начинаться как можно раньше. Выбор препарата (антибиотик, иммуноглобулин, сыворотка) базируется на предполагаемом этиологическом диаг­нозе. Этиотропное лечение позволяет уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.

Вторым направлением терапии шока является уменьшение действия токсина и выведение его из организма – дезинтоксикация. Используется принцип управляемой гемодилюции – способ трансфузионной терапии, предусматривающей дозированное разбавление крови плазмозамещаю­щими жидкостями. В первой фазе гемодилюции, исходя из имеющегося дефицита жидкости и элек­тролитов, осуществляется восстановление ОЦК. Это приводит к улучшению текучести крови, улучшению микроциркуляции и интенсивности кровообращения. Для этой цели используют 5 – 10% растворы глюкозы и солевые растворы. Оптимальный объем вводимой жидкости рассчитывается по формуле:

V – объем вводимой жидкости, мл; m – масса тела больного, кг. Степень разбавления крови контро­лируется по гематокриту, оптимальным уровнем которого следует считать 30 – 35%. Во второй фазе гемодилюции осуществляется перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезинтоксикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой. Адекватное мочеотделение (1мл/мин) достигается самостоятельно или применением диуретиков (лазикс, маннитол). Минимальным объемом мочи, достаточным для выведения шлаков, считается 750 мл/сут при относительной плотности 1,020.

Третьим направлением терапии шока является восстановление гемодинамики. С этой целью используются препараты гемодинамического действия: реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, плазма, альбумин. Самым оптимальным и физиологичным препаратом является альбумин, который вводится в дозе 10 мл/кг со скоростью 1 мл/(кг·мин). Коллоидные препараты необходимо вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), АД и клинических симптомов (исчезновение цианоза, бледности кожи, потепление конечностей, появление диуреза). После введения 200 мл альбумина необходимо измерить ЦВД. Если оно увеличилось на 5 мм вод. ст. и бо­лее, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности и требует снижения скорости введения препарата или его отмены, а также назначения сердечных гликозидов (строфан­тин). Ориентировочное время введения коллоидов составляет 40 –60 мин.

Четвертое направление лечения – это использование глюкокортикоидов. Их главным фар­макологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позво­ляет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии. Для этого используют преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон. В ранней фазе шока суточная доза суточная доза преднизолона составляет 5 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно со стартовым коллоидным раствором. Оставшуюся часть – в течение суток с интервалом 6 часов. При отсутствии острой надпочечниковой недостаточности длительность гормонотерапии определяется временем восстановления и стабили­зации гемодинамики. В фазе выраженного шока доза гормонов до 10 мг/кг. При превыше­нии дозы в 400 мг по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной дозе. В позд­нюю фазу шока доза преднизолона составляет 30 – 50 мг/кг.

Пятое направление терапии – подавление активности ферментов, входящих в состав калликреин-кининовой системы, активизирующейся при генерализованном воспалении и запус­кающую ДВС-синдром. Для этого используют ингибиторы протеолитических ферментов: контри­кал – 500 тыс. АТЕ/сут в 2 – 3 приема, трасилол – 1 млн. АТЕ/сут, гордокс – 10 млн. АТЕ.

Шестое направление – коррекция водно-электролитного баланса. Ее желательно осуществ­лять под контролем лабораторных данных. Необходимо помнить, что потребность в жидкости взрослого человека составляет 1,5 - 2 л в сутки. Поэтому больные, находящиеся в бессознательном состоянии, должны получать объем жидкости, рассчитанный для гемодилюции + 500 – 1000 мл. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе:

V = m · ВЕ / 2, где

V – доза гидрокарбоната натрия, мл; m – масса тела больного, кг; ВЕ – показатель дефицита основа­ний. Коррекция может также осуществляться трисамином в дозе:

Коррекция калия проводится при обильном диурезе, когда возникает опасность гипокалие­мии. Используют 1% раствор KCl, вводимый на глюкозе. Объем рассчитывают по формуле:

V = m · 1.44 · (5 – X ), где

V – искомый объем раствора KCl, мл; m – масса тела больного, кг; Х – концентрация К + в плазме крови больного, ммоль/л.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемАлексей 23232

Презентация на тему: " ДВС – Синдром в инфекционных болезнях. ДВС синдром - это неспецифический патологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания." — Транскрипт:

1 ДВС – Синдром в инфекционных болезнях

2 ДВС синдром - это неспецифический патологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к активизации, потреблению и последующему истощению факторов свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической и других систем гемостаза.

4 ЭТИОЛОГИЯ: Грамотрицательный эндотоксический шок : *Менингококцемия; *Сепсис, обусловленный Escherichia coli. Тяжелые септицемии, вызванные грамположительными микробами: стафилококковый сепсис *Гемолитическая стрептококковая инфекция; *Пневмококковая септицемия Вирусные инфекции: *Грипп А *Ветряная оспа *Гемморрагическая лихорадка

5 ПО ТЕЧЕНИЮ: острым подострым хроническим рецидивирующим с периодами обострения и стихания.

6 ПАТОГЕНЕЗ: СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз микроциркуляторного русла Активация плазмы Потребление фактора свертывания и тромбоцитов Окклюзия сосудов Ишемическое повреждение ткани Микроангиопатическая гемолитическая анемия Фибринолиз Протеолиз фактора свертывания Продукты расщепления фибрина Ингибиция тромбина, агрегация тромбоцитов и полимеризация фибрина КРОВОТЕЧЕНИЕ

7 СТАДИЯ I –ГИПЕРКОГУЛЯЦИИ Патофизиология: Гиперкоагуляция и внутрисосудистая агре-гация клеток, активация других плазменных фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуля-торных путей в органах. Морфология: эта стадия характеризуется множественными микро тромбами различного строения. Клиника: картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбо-пластинемии часто не диагностируется).

8 СТАДИЯ II - нарастающая коагулопатия потребления Патофизиология: Уменьшение числа тромбо-цитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции. Клинически: проявляется кровотечениями и/или геморрагическим диатезом.

9 СТАДИЯ III - активация фибринолиза Патофизиология: обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микро- циркуляторного русла путем лизиса микро тромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микро сгустки фибрина, но и повреж-даются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген.

10 СТАДИЯ IV - восстановительная Для нее характерны: дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофи-за, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.

11 . При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается, для ее выявления следует обращать внимание : *легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы *очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом) * появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности) . III стадия ДВС-синдрома является критической, именно она часто заканчивается летально даже при интенсивной корригирующей систему гемостаза терапии

12 ОСЛОЖНЕНИЯ: блокада микроциркуляции в органах, приводит к нарушению их функций (наиболее частыми органами- мишенями при этом являются легкие и(или) почки из-за особенностей микроциркуляции в них) в виде острой легочной недостаточности гемо коагуляционный шок является наиболее тяжелым осложнением ДВС-синдрома и ассоциирован с неблагоприятным прогнозом;геморрагический синдром - характеризуется кровоизлияниями в кожу и слизистые, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, реже – почечными и легочными кровотечениями;постгеморрагическая анемия (почти всегда усугубляется присоединением гемолитического компонента, если только ДВС-синдром не развивается при заболеваниях, характерной чертой которых является внутрисосудистый гемолиз);

13 ДИАГНОСТИКА Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий: критическом анализе клиники; тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома; оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами. К лабораторным проявлениям ДВС-синдрома относятся:тромбоцитопения;фрагментация эритроцитов (шизоцитоз ) из-за их повреждения нитями фибрина; удлинение ПВ (протромбиновое время; служит показателем состояния внешнего механизма свертывания), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время; отражает активность внутреннего механизма свертывания и уровень фактора XII, фактора XI, фактора IX, фактора VIII, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина) и тромбинового времени; снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания;

14 ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ДВС-СИНДРОМА Комплексность;Патогенетичность; Дифференцированность в зависимости от стадии процесса.

15 ЛИКВИДАЦИЯ ПРИЧИНЫ *антибиотики (широкого спектра действия с подключением направленных иммуноглобулинов) *цитостатиков; *активная противошоковая терапия *нормализация ОЦК;

16 Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома *Высокая эффективность лечения достигается ранним подключением струйных трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема). *Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000– ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.

17 В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях Показаны плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – ЕД на вливание) с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до – ЕД и более) или других анти протеаз. Важным звеном комплексной терапии ДВС- синдрома является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин – при почечной недостаточности a -адреноблокаторы – сермион, тиклопедин, дефибротид и др.). Важный компонент терапии – раннее подключении искусственной вентиляции легких.

(коагулопатия потребления; синдром дефибринации)

, MD, Baylor College of Medicine

Last full review/revision July 2018 by Joel L. Moake, MD

Этиология

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание обычно возникает в результате контакта тканевого фактора с кровью, что запускает коагуляционный каскад. Кроме того, фибринолитический путь активируется при ДВС-синдроме (см. рисунок Фибринолитический путь [Fibrinolytic pathway]). Стимуляция эндотелиальных клеток цитокинами и нарушение микроваскулярного кровотока вызывает высвобождение тканевого активатора плазминогена (ТАП) из эндотелиальных клеток. Как ТАП так и плазминоген прикрепляются к полимерам фибрина и плазмин (образуется в результате расщепления плазминогена под действием ТАП) расщепляет фибрин до D -димеров и других продуктов деградации фибрина). Таким образом, ДВС-синдром может вызывать как тромбоз так и кровотечение.

ДВС-синдром чаще всего встречается в следующих клинических ситуациях:

Осложнения при родах (например, отслоение плаценты, индуцированный солевым раствором аборт по медицинским показаниям, сохраненный мертвый плод или продукты зачатия, эмболия околоплодными водами): плацентарная ткань с активным тканевым фактором входит в контакт или циркулирует в крови матери.

Инфекции, особенно вызванные грамотрицательными микроорганизмами: грамотрицательный эндотоксин вызывает выработку или активирует тканевые факторы в фагоцитарных, эндотелиальных и тканевых клетках.

Реакция на любые условия, которые вызывают ишемические повреждения тканей и освобождают тканевой фактор.

Менее распространенные причины ДВС включают:

Тяжелое повреждение тканей в результате черепно-мозговой травмы, ожогов, обморожения, или огнестрельных ран

Осложнения операции на предстательной железе, при которых возможно попадание в кровоток ткани предстательной железы, которая имеет активность тканевого фактора (наряду с активаторами плазминогена)

Ферменты определенных змеиных ядов, которые попадают в кровяное русло, активируют один или несколько факторов свертывания крови, и либо генерируют тромбин, либо непосредственно превращают фибриноген в фибрин

Глубокий внутрисосудистый гемолиз

Аневризмы аорты или кавернозные гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта), связанные с повреждением стенки сосудов и зонами стаза крови

Медленно развивающееся диссеминированное внутрисосудистое свертывание, как правило, главным образом возникает вследствии рака, аневризм или кавернозных гемангиом.

Патофизиология

Медленно развивающийся ДВС прежде всего вызывает симптомы венозной тромбоэмболии (например, глубокий венозный тромбоз, легочная эмболия), хотя иногда происходит вегетация сердечного клапана; аномальное кровотечение нехарактерно для данной ситуации.

Тяжелый, быстро развивающийся ДВС, наоборот, вызывает тромбоцитопению, деплецию плазменных факторов свертывания крови и фибриногена и кровотечение. Крово­течение в органы, вместе с микроваскулярными тромбозами может вызвать расстройство сразу в нескольких органах. Отсроченное растворение полимеров фибрина с помощью фибринолиза может привести к механической деструкции эритроцитов, образованию шизоцитов и умеренному внутрисосудистому гемолизу.

Клинические проявления

При медленно развивающемся ДВС могут появляться симптомы венозного тромбоза и/или симптомы эмболии легких.

При тяжелом быстро развивающемся ДВС места проколов кожи (например, внутривенные или артериальные проколы) могут сильно кровоточить, на местах парентеральных инъекций могут появляться синяки и может возникнуть сильное кровотечение в желудочно-кишечном тракте.

Диагностика

Количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, содержание фибриногена в плазме, d -димер в плазме

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания подозревают у больных с кровотечением неизвестной этиологии или венозной тромбоэмболией, особенно при наличии предрасполагающей патологии. Если у пациента подозревают ДВС, то необходимо провести анализ на количество тромбоцитов, протромбиновое время, АЧТВ, уровень фибриногена в плазме и уровень d -димера (определение депонирования и распада фибринового полимера in vivo).

Медленно развивающийся ДВС-синдром приводит к

От нормальных до минимальной продолжительности показатели ПВ (результаты, как правило, представлены как МНО) и АЧТВ

Уровень фибриногена в норме или умеренно снижен

повышенный уровень d -димера в плазме

По причине того, что различные заболевания стимулируют повышенный синтез фибриногена как вещества острой фазы, снижение уровня фибриногена на 2 последовательных измерения может помочь определить ДВС. Начальные значения АЧТВ при медленно развивающемся ДВС могут фактически быть меньше, чем обычно, вероятно, из-за наличия активированных факторов свертывания в плазме.

Быстро развивающийся ДВС-синдром приводит к

более тяжелой форме тромбоцитопении

Более длительным ПТ и ПТТ

Быстро снижающемуся уровню фибриногена в плазме

Высокому уровню d -димера в плазме

Определение уровня фактора VIII иногда может быть полезным при необходимости дифференцировать тяжелый, острый ДВС-синдром от массивным некрозом печени, который может вызывать аналогичные отклонения в коагулограмме. Уровень фактора VIII повышается при некрозе печени, так как фактор VIII вырабатывается в клетках эндотелия печени и высвобождается по мере их разрушения; уровень фактора VIII снижается при ДВС из-за вызванного тромбином образования активированного протеина С, который протеолизует активированную форму фактора VIII.

Лечение

Лечение причины заболевания

Иногда показана заместительная терапия (например, с применением тромбоцитов, криопреципитата, свежезамороженной плазмы)

Приоритетным направлением лечения является незамедлительная борьба с причиной возникновения заболевания (например, лечение подозреваемого грамотрицательного сепсиса антибиотиком широкого спектра, вычищение матки при преждевременной отслойке плаценты). Если лечение эффективно, то синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания должен быстро разрешиться.

Если кровотечение тяжелое или имеет критическую локализацию (например, мозг, желудочно-кишечный тракт), или если есть неотложная необходимость проведения хирургического вмешательства, то назначают дополнительную заместительную терапию. Заместительная терапия может проводиться:

Тромбоконцентратом для коррекции тромбоцитопении (в случае быстрого снижения количества тромбоцитов или количества тромбоцитов

Гепарин эффективен при лечении медленно развивающегося синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с венозным тромбозом или легочной эмболией. Гепарин обычно не показан при быстро развивающемся ДВС-синдроме с сопутствующим кровотечением или риском его возникновения. Исключение составляет применение у женщин с мертвым плодом и в случае развивающегося ДВС с сильно сниженными показателями тромбоцитов, фибриногена и факторов свертывания крови. Таким последним пациентам гепарин назначают на несколько дней с целью контроля ДВС, увеличения уровня фибриногена и количества тромбоцитов и снижения чрезмерного потребления факторов свертывания. Потом лечение гепарином прекращается и матку вычищают.

Основные положения

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) во время контакта крови с тканевым фактором обычно происходит активация коагуляции. Вместе с коагуляцией также активируется фибринолитический путь.

ДВС-синдром, как правило, начинается быстро и вызывает кровотечение и закупорку капилляров, что приводит к функциональная недостаточности органов.

Иногда ДВС-синдром начинается медленно и вызывает скорее тромбоэмболические симптомы, нежели кровотечение.

Тяжелый, быстро развивающийся ДВС-синдром вызывает тяжелую тромбоцитопению, удлинение ПВ и АЧТВ, быстрое снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также повышения уровня D -димера.

Главной задачей является немедленная коррекция основной причины; сильное кровотечение может также потребовать заместительной терапии с введением тромбоцитов, криопреципитата (содержащего фибриноген) и свежезамороженной плазмы (содержащей другие факторы свертываемости).

Гепарин полезен при медленно развивающемся ДВС-синдроме, но редко применяется в случае быстрого развития ДВС-синдрома (за исключением женщин с задержкой отделения мертвого плода).

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ ( ДВС ):

ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Е . С . Киреева
Ветеринарная клиника "Центр" , г . Москва

ДВС - это комплексный синдром, при котором чрезмерное внутрисосудистое свертывание вызывает мультиорганный микротромбоз и сильное кровотечение, обусловленное инактивацией или чрезмерным расходованием тромбоцитов и факторов свертывания.

Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндо­телия, активация тромбоцитов и высвобождение тканевых про-коагулянтов. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. Тромбоциты могут быть ак­тивированы множеством стимулов, но в основном это вирусные инфекции (например, ВИП у кошек). Тканевые прокоагулянты высвобождаются при обширных травмах, гемолизе, панкреатите, бактериальных инфекциях, остром гепатите, некоторых новообра­зованиях (например гемангиосаркома).

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдро­мом ДВС[2]:

• •злокачественные новообразования (особенно геманги­осаркома)
• •тяжелые заболевания печени
• •сепсис
• •расширение или заворот желудка
• •аутоиммунные цитопении

• •злокачественные новообразования (особенно лимфома)
• •панкреатит
• •сепсис
• •заболевания печени (особенно липидоз)
• •системные инфекции (напр., ВИП, токсоплазмоз)

Потенциально спровоцировать ДВС могут: сепсис (особен­но вызванный Грам- микроорганизмами), дирофиляриоз, бабе-зиоз, системные вирусные и риккетсиозные инфекции (напри­мер вирусный гепатит собак), тепловой удар, гипотермия, укусы змей, электротравма, обширные некрозы тканей (связанные с травмой, ожогом, гангреной, тяжелыми пневмонией или забо­леванием печени), некроз поджелудочной железы, переливание несовместимой крови, васкулиты, системная красная волчанка и анафилаксия.

В патогенезе синдрома ДВС выделяют две фазы - гипер- и гипокоагуляции. Первая фаза ДВС характеризуется гиперкоагуля-цей. На первом этапе активность тромбина сдерживается инги­биторами. Однако ингибиторы могут израсходоваться устойчивой генерацией фибрина. Это вызывает ингибицию фибринолиза. Постепенно развивается обширный микротромбоз и ДВС стано­вится декомпенсированным.

Вместе с продолжением расходования прокоагулянтов (тромбоцитов и факторов коагуляции), усиливается фибринолиз и антикоагулянтный эффект продуктов деградации фибрина, насту­пает фаза гипокоагуляции, или геморрагическая [3].

Есть несколько форм ДВС. Это хроническая, скрытая (суб­клиническая) и острая (молниеносная) формы. Острая форма может представлять собой истинно острую (после электротравмы, теплового удара или острого панкреатита) или, наиболее часто, представляет собой декомпенсацию хронических и скрытых про­цессов (например гемангиосаркомы). Острый ДВС очень редко возникает у кошек. Независимо от патогенеза, собаки с острым ДВС часто доставляются к врачу из-за спонтанного профузного кровотечения и системных проявлений, связанных с анемией или тромбозом паренхиматозных органов [6]. При клиническом осмотре обнаруживаются петехии, эхимозы, кровотечения из сли­зистых оболочек и в полости тела. Выявляются также признаки дисфункции органов - олигурия, одышка, цианоз слизистых обо­лочек, судороги. Большинство кошек с ДВС не имеют признаков спонтанного кровотечения, симптомы, наблюдаемые у них, свя­заны с основным заболеванием [3].

Диагностика ДВС у собак и кошек с предрасполагающими заболеваниями, чаще всего, базируется на обнаружении по край­ней мере трех из ниженазванных показателей[5]:

• •Тромбоцита пения
• •Увеличение активированного частичного тромбопластино-вого времени (АЧТВ) или протромбинового времени (ПВ)
• •Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия
• • Повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ)
• • Положительный тест на Д-димер
• • Понижение уровня AT

Тромбоцитопения менее 50х103/л вызывает удлинение времени кровотечения, менее 5х103/л может спровоцировать спонтанные кровотечения.

Количество тромбоцитов может быть в рамках нормы при молниеносном ДВС и тенденция к понижению их уровня может быть зафиксирована только серией подсчетов через каждые не­сколько часов.

АЧТВ и ПВ могут быть нормальными или даже укороченны­ми при остром ДВС из-за циркуляции активированных факторов коагуляции или из-за повышения уровня факторов, участвующих в острой фазе (фибриноген, факторы V, VIII) в связи с усиленным печеночным синтезом.

Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия возникают вследствие деформации и разрушения эритроцитов нитями фиб­рина в капиллярах.

Продукты деградации фибрина (ПДФ) возникают при рас­щеплении фибриногена или фибрина плазмином. Повышение ПДФ в плазме может отображать фибриногенолиз, фибринолиз или замедление удаления ПДФ макрофагами (например, при бо­лезни печени).

В высоких концентрациях ПДФ угнетают адгезию тромбо­цитов, расщепление фибриногена тромбином и полимеризацию фибрина, могут быть причиной повышенной проницаемости со­судов.

Д-димер - вид ПДФ, возникающий при расщеплении плаз­мином сети фибрина. Поэтому повышение концентрации Д-диме-ра это всегда признак фибринолиза.

Точность отрицательного теста на Д-димер в диагностике ДВС у собак достигает 99,5%, но могут встречаться ложноотрицатель-ные показатели при эндотоксемии. Повышение уровня Д-димера также может быть обнаружено у собак со злокачественными но­вообразованиями, внутренними кровотечениями, аутоиммунной гемолитической анемией, сердечной или почечной недостаточ­ностью и болезнями печени[1].

Тест на Д-димер высокочувствителен при диагностике ДВС у кошек.

Антитромбин - естественный антикоагулянт-ингибитор тром­бина, расходующийся в значительном количестве при чрезмер­ном внутрисосудистом свертывании крови.

Исследование уровня AT имеет высокую диагностическую чувствительность у собак. Понижение активности AT на 80% от нормы и более является индикатором ДВС у собак, но также мо­жет встречаться при тяжелых заболеваниях печени и почек. Собаки с активностью AT менее чем 60% нуждаются в введении гепарина и AT.

У кошек AT выступает в роли реагента острой фазы и его ак­тивность может быть от нормальной до пониженной при ДВС. Терапия ДВС направлена на: •Нормализация внутрисосудистого свертывания •Поддержание нормальной перфузии органов •Предотвращение или компенсация осложнений Препятствовать внутрисосудистому свертыванию возможно двумя способами: введением гепарина или цельной крови или ее компонентов. Гепарин является кофактором AT III и потому неэф­фективен, пока нет достаточного количества AT III в плазме. Пос­кольку активность AT III у животных с ДВС чаще всего понижена, пациент должен быть обеспечен достаточным его количеством. Наиболее эффективный способ достижения этого - введение цельной крови или плазмы.

Гепарин использовался в течение длительного времени для лечения ДВС у животных и людей. Но до сих пор ведется спор, какой из двух путей лечения правильнее.

Гепарин используется в широком спектре доз[4]: •Мини доза от5 до 10 ME/кг п/к каждые 8 часов •Низкая доза от50 до 100 МЕ/кг п/к каждые 8 часов •Средняя доза от 300 до 500 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов

•Высокая доза от 750 до 1000 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов

Поддержание нормальной перфузии органов достигается инфузионной терапией кристаллоидными и коллоидными раство­рами. Назначение - разбавлять факторы свертывания и фибри-нолиза в крови, вымывать микротромбы из капилляров и под­держивать предкапиллярные артериолы для отведения крови в области с более активным кислородным обменом.

У животных с ДВС встречается множество осложнений. Для предотвращения их внимание должно быть уделено адекватной оксигенации (посредством кислородной маски, бокса или носог­лоточного катетера), коррекции ацидоза, устранению сердечных аритмий и предотвращению вторичных бактериальных инфекций (т. к. ишемизированная слизистая ЖКТ перестает выполнять ба­рьерные функции, бактерии проникают в организм, возникает угроза сепсиса).

К сожалению, точных тестов, позволяющих оценить эффек­тивность того или иного лечения, не существует. Статус пациента и показатели свертывания крови могут изменяться значительно, быстро и неоднократно на протяжении лечения.

Основной целью терапии пациентов с ДВС является удале­ние причины, вызывающей гиперкоагуляцию. Тем не менее, это можно сделать очень редко, применяя хирургическое вмешатель­ство (гемангиосаркома), химиотерапию (рассеянная или мета-стазирующая гемангиосаркома), антимикробную (сепсис) или иммуносупрессивную терапию (аутоиммунная гемолитическая анемия).

Прогноз варьирует от осторожного до неблагоприятного, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ДВС.

• 1. Ann Е. Hohenhaus. HOW GOOD IS D-DIMER? - The North American Veterinary Conference - 2005 Proceedings.
• 2. JA Charles. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION -World Small Animal Veterinary Association Sydney, Australia - 2007
• 3. С GuillermoCouto. CLINICAL APPROACH TO THE BLEEDING PATIENT- Proceedings of the SCIVAC Congress, Rimini, Italy, 2007
• 4. С Guillermo Couto. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION - 27 WSAVA Congress
• 5. Kate Hopper. INTERPRETING COAGULATION TESTS -Congresso Nazionale Multisala SCIVAC, 2005 - Rimini, Italia
• 6 Michael Schaer. PRACTICAL APPROACH TO RECOGNITION OF DIC - 2006 World Congress WSAVA/FECAVA/CSAVA

Ключевые слова : синдром ДВС, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, гиперкоагуляция, гипокоагуляция, кровотечение, тромбоциты, анемия.

In the article we examined the main causes of APTT of domestic animals. Also here are described the most important diagnostic characteristics and principles of the sindrom treatment and besides, appearing complication and methods of its correction and prevention.

Key words: APTT, disseminated intravascular clotting, hypercoagulation, hypocoagulation, haemorrhage, platelet, anaemia.

Киреева Елена Сергеевна, ветеринарный врач, ветеринар­ная клиника "Центр", г. Москва, тел 8 (495) 621-65-65.