Причины обострения хронической одонтогенной инфекции

Важная роль в поддержании динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом больного принадлежит соединительнотканной капсуле, окружающей такой очаг. Она ограничивает распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности в прилежащие к очагу ткани, их поступление в сосудистое русло. В то же время соединительнотканная капсула затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов клеточного и гуморального иммунитета. Поддержанию равновесия способствует и то обстоятельство, что часть продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканей через канал корня зуба, свищ или периодонтальную щель элиминируется (удаляется) из инфекционного очага в полость рта.

Среди причин обострения и распространения инфекционно-воспалительного процесса в первую очередь следует назвать повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге возрастает концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые начинают проникать через соединительнотканную капсулу в окружающие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистое русло и образуя иммунные комплексы, вызывают реакции по типу феномена Артюса—Сахарова, т.е. образование локального воспалительного очага с явлениями альтерации.
Клинически это проявляется как обострение хронического периодонтита либо развитие другой формы острого одонтогенного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в итоге может приводить к повышению вирулентности возбудителя.

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости (при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, чрезмерной нагрузке на зуб во время разжевывания твердой пищи, попадании в пищу твердых инородных тел). Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекционный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соединительнотканную капсулу. Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада за пределы инфекционного очага. В сенсибилизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу Артюса—Сахарова.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты, или, как их называют, лимфоциты-киллеры. В результате взаимодействия таких лимфоцитов с антигеном выделяются лимфокины, являющиеся эндогенными факторами повреждения. Обострение хронической очаговой инфекции может быть связано с изменением состояния иммунной системы и системы неспецифической антимикробной защиты.

Развитию острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области часто предшествует воздействие на организм больного разнообразных факторов общего порядка:

3) физического и эмоционального перенапряжения;

4) чрезмерного ультрафиолетового облучения (УФО);

5) обострения сопутствующих заболеваний;

7) действия химических факторов;

8) климатические факторы и др.

Все они вызывают у человека развитие реакции активации, для которой характерны увеличение содержания в крови специфических (антител) и неспецифических (лизоцима, интерферона, комплемента, пропердина) гуморальных факторов иммунитета, повышение содержания и активности фагоцитирующих клеточных элементов, увеличение концентрации комплемента, пропердина и антител также возрастает. В зоне инфекционного очага в результате контакта с антигенами (бактериальными экзо- и эндотоксинами) появляются сенсибилизированные клетки (несущие на поверхности своих клеточных мембран данные антигены). Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции. Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения обычно выражена умеренно, так как оно не связано с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на новые тканевые структуры. Обострение воспаления в этом случае отражает возросшую способность организма бороться с инфекцией, являясь результатом сенсибилизации клеток. В клинической практике часто наблюдают больных, у которых острый одонтогенный воспалительный процесс возник после какого-либо инфекционного заболевания (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.). Нередко в таких случаях развиваются гнилостно-некротические флегмоны, тяжелые остеомиелиты с обширной деструкцией костной ткани. По-видимому, их возникновение связано с временным ослаблением барьерной функции воспаления вокруг инфекционного очага в результате снижения общей иммунологической реактивности организма в разгар перечисленных заболеваний. В связи с ослаблением барьерной функции воспаления распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности может перейти далеко за пределы первичной зоны локализации инфекционного очага, вызывая повреждение или сенсибилизацию новых тканевых структур. По мере восстановления исходного уровня иммунологической реактивности организм больного оказывается в состоянии ответить местной воспалительной реакцией, направленной на ограничение зоны распространения инфекционного процесса, уничтожение возбудителей заболевания и освобождение от поврежденных тканевых структур. Клинически это проявляется развитием той или иной формы острого одонтогенного воспалительного процесса.

Дата добавления: 2015-10-18 ; просмотров: 4812 . Нарушение авторских прав

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Никитин А. А., Герасименко М. Ю., Косяков М. Н., Невров А. Н., Лапшин В. П.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ И КОНЦЕПЦИИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

A.Л.Никитин, М.Ю.Герасименко, М.Н.Косяков, А.Н.Невров,

Патогенезу, диагностике и лечению воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области посвящено значительное количество научных исследований [1, 3, 6]. Однако вопросы одонтогенных инфекций все еще остаются актуальными для клиники как в теоретическом, так и практическом отношении. Их нельзя рассматривать только как чисто хирургическую проблему, ибо частота воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи в значительной мере зависит от эффективности лечения кариеса зубов и его осложнений, заболеваний пародонта [2, 5].

В последние годы среди специалистов, занимающихся этой проблемой, интерес к острой одонтогенной инфекции еще более возрос. Это объясняется, прежде всего, значительным повышением числа больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Они составляют, по данным разных авторов, от 10 до 30% хирургических больных, обращающихся в стоматологические поликлиники, и около 50-60% больных, госпитализированных в специализированные стоматологические стационары [1, 3, 6].

В последнее десятилетие отмечается агрессивность течения одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области с развитием тяжелых осложнений, - таких, как медиастинит, тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса, сепсис, менингит, менингоэнцефалит и др. [3].

В связи с актуальностью, теоретической и практической значимостью проблемы острых воспалительных процессов челюстно-лицевой области, начиная с 1970 г., ей был посвящен ряд съездов, пленумов, симпозиумов научного медицинского общества стоматологов. Последний III съезд Общероссийской стоматологической ассоциации, который проходил 9-13 сентября 1996 г. в Москве, также был посвящен этой проблеме. Острые воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения требуют к себе пристального внимания не только стоматологов и челюстно-лицевых хирургов, но и специалистов смежных медицинских дисциплин, - таких, как токсикология, иммунология, эндокринология, микробиология и др.

Совершенно очевидно, что агрессивная форма течения воспалительных процессов челюстно-лицевой области привела к значительному росту временной нетрудоспособности (больные - в основном наиболее трудоспособное население в возрасте от 20 до 40-45 лет), а в ряде случаев - к инвалидизации и смерти. Таким образом, проблема имеет не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение.

Целью данной работы является разработка единого подхода к методам диагностики и лечения острых воспалительных процессов че-люстно-лицевой области.

Под наблюдением с 1986 по 1996 г. находились 1864 человека в возрасте от 7 до 83 лет (см. таблицу).

Воспалительные заболевания и летальность по отделению челюстно-лицевой хирургии МОНИКИ за 11 лет

Год Число Одонтоген- Одонтоген- Медиа- Летальность

больных ные ные флег- стиниты

1988 184 11 71 2 2

1990 171 13 73 - 4

1991 162 12 59 1 -

1992 221 32 85 3 2

1993 128 13 71 6 4

1334 134 17 104 2 2

1995 175 13 91 17 2

1996 214 9 193 12 5

Всего 1864 184 863 43 17

Изучение причин повышения числа больных с острыми воспалительными процессами челюстно-лицевой области и их осложнениями выявили основные аспекты проблемы. Растет количество больных, утяжеляется течение воспалительных процессов, появляются новые - молниеносные - формы развития воспалительных процессов (через 2-4 дня осложнения и летальный исход). Растет количество тяжелых разлитых флегмон челюстно-лицевой области, увеличилось число осложнений. Если в среднем по России (СССР) раньше среди больных с флегмонами челюстно-лицевой области одонтогенные ме-диастиниты наблюдались 1-2 раза в год, то сейчас это число увеличилось в 4,6 раза.

Каждый второй больной поступает с фоновой патологией (сахарный диабет, заболевания сердца, сосудов, почек, печени, хронические неспецифические заболевания легких, туберкулез). В анамнезе у большинства больных выявляются хронический алкоголизм, наркомания, токсикомания. Перед поступлением в стационар, как правило, больные переносят острые вирусные инфекции.

При изучении организации работы медицинских стоматологических учреждений Московской области отмечены следующие недостатки:

- низкая обеспеченность коечным фондом;

- отсутствие преемственности между амбулаторным и стационарным звеном, а это должны быть звенья единой системы;

- низкий уровень оказания амбулаторной стоматологической помощи на местах;

- нет единой системы подготовки и аттестации кадров хирургов-стоматологов и челюстно-лицевых хирургов;

- практически отсутствует 2-3-месячная подготовка хирургов-стоматологов в стационаре, т.к. врачи предпочитают заниматься косметической или пластической хирургией;

- нет единой концепции лечения больных с воспалительными процессами челюстно-лицевой области;

- некачественное лечение кариеса и его осложнений на амбулаторном приеме, низкий уровень гигиенической культуры среди населения и отсутствие санитарно-просветительской работы.

Основным этиологическим фактором развития острых воспалительных процессов челюстно-лицевой области является одонтоген-ная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зуба при осложненном течении кариеса, вначале в периодонт, затем через множество мелких отверстий в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка челюсти и далее под надкостницу и окружающие ее слизистую оболочку полости рта и клеточные пространства околочелюстной области [5]. Значительно реже источником инфицирования служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты. Лишь в 2-4% наблюдений среди наших больных выявлен занос микрофлоры в челюстно-лицевую область другими путями - гематогенным, лимфогенным, контактным.

Нелеченый кариес примерно в 70% наблюдений приводит к развитию периодонтита [1, 5]. Как указывает Е.В.Боровский [2], при определении качества пломбирования корневых каналов, при лечении пульпита у обследованных 314 пациентов установлено, что в городских поликлиниках г. Москвы однокорневые каналы запломбированы в 40,1% случаев, каналы двухкорневых зубов - в 28,3% случаев, а три канала не было запломбировано ни у одного. Рентгенологическое обследование 156 зубов (35 премоляров и 121 моляр), леченных резорцин-формалиновым методом, позволило установить, что из 60 зубов, каналы которых заполнены до верхушки корня, деструктивные изменения в костной ткани выявлены только в одном зубе, тогда как из 96 зубов, где каналы запломбированы были не до верхушки корня, изменения в периодонте обнаружены в 81 наблюдении.

Аналогичная картина наблюдается и у больных, поступающих на лечение в отделение челюстно-лицевой хирургии МОНИКИ. В связи с этим растет и число больных с тяжелыми одонтогенными воспалительными процессами в челюстно-лицевой области. Снижение уровня иммунной защиты является, безусловно, предрасполагающим фактором обострения хронически воспаленного периодонта с распространением инфекции в окружающие мягкие ткани. При развитии острого воспалительного процесса это требует проведения иммуно-корригирующей терапии в стационаре.

К сожалению, сложилась порочная практика, когда врачи-стоматологи амбулаторно-поликлинического звена не несут впрямую ответственность за смерть больного; эта тяжелая участь остается хирургам-стоматологам и челюстно-лицевым хирургам стационаров.

Считаем, что настала пора привлекать к ответственности врачей-стоматологов, которые из-за своей некачественной работы обрекают больного на возможность развития гнойно-септических осложнений.

Установлено, что возбудителем острой одонтогенной инфекции является, в большинстве случаев, золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой (стрептококки). Тяжесть клинического течения острой одонтогенной инфекции в меньшей степени зависит от вирулентности возбудителя и определяется, в основном, состоянием реактивности, сопротивляемости организма, т.е. уровнем неспецифического иммунитета и степенью сенсибилизации. В ослабленном организме возбудителем заболевания может быть и непатогенная аутоинфекция.

Анализ наших клинических данных показал, что в последние годы произошли значительные изменения в составе микрофлоры, высеваемой из одонтогенных очагов воспаления. Если раньше в мазках идентифицировали монокультуры стафилококков, стрептококков, которые являлись возбудителями воспалительного процесса, то в настоящее время флора стала полимикробна с преобладанием анаэробной, сочетанием нескольких особо вирулентных возбудителей. В последние 5 лет при изменении традиционной методики забора мазка на специальные методики для определения анаэробной микрофлоры удалось выявить преобладание анаэробной флоры в соотношении более чем 2:1. Чаще всего высевались культуры следующих возбудителей: анаэробные грампозитивные кокки, строго анаэробные грамне-гативные бактерии, пептострептококки. Неспецифические анаэробные стрептококки, анаэробные грампозитивные палочки, актиномице-ты и др.

Правильное выявление микрофлоры является основанием для успешного химиотерапевтического лечения больных с острыми воспалительными процессами челюстно-лицевой области. Большинство микроорганизмов одонтогенного очага нечувствительны или малочувствительны к ряду наиболее распространенных, доступных и относительно недорогих антибиотиков, особенно к пенициллиновой и тетрациклиновой группам. Хороший клинический эффект, наблюдаемый при их применении, объясняется лишь успешным, адекватным и своевременным оперативным вмешательством, воздействием на сапрофитную флору симбиоза антибиотиков, что снижает ее патоген-ность. Поэтому мы не отказываемся от применения этих антибиотиков при легких и среднетяжелых формах воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в сочетании с оперативным лечением до получения результатов чувствительности микрофлоры.

Несмотря на использование современных методов и средств, результаты лечения воспалительных процессов не всегда достигают желаемого эффекта. Здесь следует учитывать ряд факторов, которые служат причиной развития и генерализации одонтогенной инфекции.

Это следующие факторы:

- ошибки в диагностике и поздняя госпитализация;

- нерадикальность оперативного лечения, неправильная хирургическая тактика;

неправильная оценка спектра антибиотиков, неконтролируемое, необоснованное, а зачастую неправильное их применение;

- снижение местной иммунологической реактивности организма;

- значительное увеличение аллергических реакций на применение различного рода препаратов;

- увеличение группы больных пожилого возраста, у которых имеется сопутствующая патология, увеличение асоциальной группы больных - беженцев, токсикоманов, наркоманов, алкоголиков.

Одним из крайне тяжелых и грозных осложнений острой одонто-генной инфекции является медиастинит. Следует отметить, что число больных медиастинитом и тяжесть заболевания имеют тенденцию к увеличению. Причины, вызвавшие развитие медиастинита у наших больных, можно разделить следующим образом:

- позднее обращение к специалисту за помощью;

- быстрое развитие воспалительного процесса вследствие фоновой патологии (сахарный диабет, ИБС, хронический пиелонефрит, снижение иммунитета);

- вирулентность микрофлоры (анаэробная инфекция, синегной-ная палочка, неклостридиальные микроорганизмы);

- неправильная хирургическая тактика, неадекватное дренирование гнойного очага, отсутствие опережающих разрезов на пути распространения гнойного процесса;

- несвоевременная диагностика клиники медиастинита и как следствие - запоздалое хирургическое пособие.

Лечение больных медиастинитом начинается немедленно с момента поступления в клинику. Оно включает в себя предоперационную подготовку больного, клинико-лабораторное обследование для уточнения характера, тяжести и локализации процесса, экстренную операцию. При вовлечении в процесс верхнего средостения нами проводилась коллярная медиастинотомия, если же выявляли средний, нижний или тотальный медиастинит, или сочетание с другой патологией органов грудной клетки (гнойный плеврит, перикардит), проводилась торакотомия - чрезбрюшинно-диафрагмальный доступ к нижнему средостению. В послеоперационном периоде для предотвращения скопления гноя в средостении использовалась активная вакуум-аспирация с одномоментным промыванием средостения через двухходовую дренажную трубку растворами антисептиков, проте-олитических ферментов. Для лечения тяжелых форм одонтогенных осложнений применяли препараты, обладающие анаэробным спектром действия (цефалоспорины 2- и 3-го поколения, клиндамицин, метронидазол). С клинической точки зрения наиболее эффективен клиндамицин (как отдельно, так и в сочетании с аминогликозидами). Однако возможность его применения ограничивалась в связи с высокой вероятностью развития псевдомембранозного колита у ослабленных больных. Назначение фторхинолонов (ципробай, цилоста-тин), перекрывающих практически весь антимикробный спектр, высокоэффективно, но требует тщательного контроля за функциями организма из-за их токсичности. Проводилась активная дезинтоксика-ционная терапия (гемосорбция, плазмаферез), коррекция иммунитета, трансфузионная терапия. Больные получали ультрафиолетовое

или транскутанное лазерное облучение крови, назначали ГБО, внут-ритканевый электрофорез антибиотиков, ингаляционную терапию, местно - ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапию.

За последние 10 лет этот рациональный объем хирургического лечения и терапии позволил снизить летальность в отделении с 50% до 11,7% при медиастинитах и сократить длительность койко-дня с 19.6+2,0 до 15,4+1,5 при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области, а также предотвращать такие грозные осложнения, как медиастинит, менингоэнцефалит, сепсис.

Профилактика острых воспалительных процессов челюстно-лицевой области может быть перспективной с учетом следующих соображений:

- борьба с такими тяжелыми заболеваниями, как воспалительные процессы челюстно-лицевой области, невозможна без проведения серьезных мер профилактики. Сюда входит и возобновление распространения знаний о значении гигиены полости рта для сохранения здоровья наших пациентов;

- повышение качества лечения зубов, пораженных периодонтитом, должно стать обязательным для каждого добросовестного врача стоматолога-терапевта;

- для достижения радикального лечения зубов при плохо проходимых или так называемых непроходимых каналах (нет непроходимых каналов, есть врачи, не владеющие навыками эндодонтии) необходимо более широкое использование хирургических вмешательств при лечении периодонтитов, - таких, как гемисекция, реплантация, резекция верхушки корня зуба;

- при проведении ортопедического лечения необходим профессиональный подход к оценке состояния периодонта зубов, чтобы не допускать обострения хронического одонтогенного очага;

- проблема профилактики - задача для всех стоматологов;

- необходима разработка жесткой системы контроля за качеством лечения и ответственности тех врачей-стоматологов, которые в условиях рыночной экономики утратили свое профессиональное значение.

Чтобы профилактика осложнений острых воспалительных процессов оказалась действенной, необходимо:

- осуществить концентрацию всех больных с тяжелыми формами заболевания в специализированных отделениях гнойной хирургии лица и шеи, расположенных на базе многопрофильных клинических больниц, или создание специальных детоксикационных отделений, с наличием эффективных методов лечения: гемосорбции, плазмафе-реза, лимфосорбции, гемофильтрации и др. Концентрация больных в таких лечебных подразделениях способствовала бы росту постоянной квалификации сотрудников;

- разработать специальные диагностические программы прогнозирования возможности развития осложнений на основе комплексного изучения состояния гемостаза, метаболизма, иммунитета, микробиологических исследований;

- совершенствовать и разрабатывать программы комплексного лечения, отражающие этапность проведения лечебных мероприятий

с выделением предоперационной подготовки, хирургического вмешательства и дальнейшего лечения в послеоперационном периоде. В этих программах, наряду с массивной антибиотикотерапией, необходимо предусмотреть комплекс средств детоксикационного действия, восполняющих дефицит объема циркулирующей крови, улучшающих сократительную способность миокарда, корригирующих метаболические нарушения;

- разработать четкую систему преемственности медицинских учреждений "стоматологическая поликлиника - специализированный стационар".

Только комплексный подход к профилактике и лечению острых одонтогенных процессов челюстно-лицевой области позволит уменьшить их количество и, по возможности, предотвратить развитие их осложнений.

1. Бажанов H.H., Козлов В.А., Максимовский Ю.М., Робустова Т.Г. // Материалы III съезда Стоматологической ассоциации. - М., 1996. - С.38.

2. Боровский Е.В. // Материалы III съезда Стоматологической ассоциации. - М., 1996. -С.38.

3. Воложин А.И. // Материалы III съезда Стоматологической ассоциации. - М., 1996. -С.49.

4. Губин М.А., Харитонов Ю.М., Гирко Е.И., Чевардов Н.И. // Материалы III съезда Стоматологической ассоциации. - М., 1996. - С.39.

5. Кунин A.A., Шумилович Б.Р., Азарова O.A. II Материалы III съезда Стоматологической ассоциации. - М., 1996. - С.63.

6. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. - М., 1985.

ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НОВЫХ НАУКОЕМКИХ ТЕХНОЛОГИЙ В РЕШЕНИИ АКТУАЛЬНЫХ ПРОБЛЕМ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ

Г.В.Цодиков, В.И.Баранову Е.В.Волчкова, О.А.Кутычкина, Е.Н.Солопанова, С.В.Скворцов, А.В.Калинин, Л.А.Подрезова, Д.И.Бабкин

МОНИКИ, Пущинский научный центр

Распространенность вирусных гепатитов во всем мире, и в нашем регионе в частности, стимулирует совершенствование методов диагностики этих заболеваний. Наиболее частой причиной развития гепатита является вирус В. Около 10% больных острым гепатитом В становятся хроническими носителями вируса и источником инфицирования. Второе место по частоте встречаемости занимает острый вирусный гепатит С, который в 50% случаев трансформируется в хроническую форму, а у 10-15% больных достигает цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы [3].

Своевременная этиологическая диагностика вирусных гепатитов снижает риск распространения инфекции, позволяет своевременно воздействовать на возбудитель гепатита, вызвать его элиминацию.

Тестирование маркеров инфицирования занимает центральное место в диагностике и профилактике вирусных гепатитов [2,4,5]. Высокие цены диагностических тест-систем, выпускаемых зарубеж-

I. Актуальность темы курсовой работы.

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностики острой одонтогенной инфекции.

III. Для достижения указанной цели были поставлены

Изучить литературу по данной тематике и составить ее обзор.

Изучить клинико-лабораторную диагностику острого воспалительного процесса челюстно-лицевой области в зависимости от его фаз и типа.

Представить собственные наблюдения острого инфекционного процесса и методики его исследования.

Описать методы исследования при остром одонтогенном процессе.

Представить вывод, отразив в нем результаты наблюдений и исследований.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний в абсолютном большинстве случаев (96-98 %) является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микробного агента из полости зуба при осложнениях кариеса, сначала в околоверхушечной периодонт (периодонтит), а затем, через множественные мелкие отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба в костномозговые пространства альвеолярного отростка.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.

В настоящее время все большее значение в развитии одонтогенных заболеваний приобретает ассоциативная грибково-бактериальная форма. Здесь имеют значение наличие у подобных больных серьезных фоновых заболеваний (сахарный диабет, опухоли, туберкулез и т.д.), нерациональное лечение пациентов современными средствами терапии (антибиотики, кортикостероиды, цитастатики и т.д.) и целый ряд других моментов. Нужно учитывать и то обстоятельство, что в полости рта имеются спорофитирующие микроорганизмы, находящиеся между собой в состоянии динамического равновесия, которое сложилось в процессе эволюции и поддерживается факторами иммунитета, обеспечивающий гомеостаз. При отмеченных выше заболеваниях и состояниях баланс между отдельными видами микроорганизмов, входящих в грибково-бактериальные ассоциации нарушаются, возникает дисбактериоз, вслед за которым происходит активное размножение смешанной флоры, обуславливающей особенно упорные по своему течению воспалительные процессы.

В результате исследований у 38 % больных одонтогенные воспалительные процессы вызывались смешанной грибково-бактериальной флорой. Наиболее часто выявлялись ассоциации стафило-, стрептококков с актиномицетными грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula.

Поскольку инфекционный процесс служит проявлением взаимодействия микро- и макроорганизмов, свойства микробов, в известной мере влияют на характер течения инфекционно-воспалительного процесса, обуславливая те или иные особенности проявления заболевания. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага представлена чаще стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей – стафилококками и ассоциации стафилококка с бета- гемолитическим стрептококком. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка чаще, наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обычно обуславливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов.

Наличие в инфекционном очаге аспорогенных анаэробов, определяет преимущественно альтеративный характер воспаления и типичный вид операционной раны: поверхность ее покрыта серым слоем некротических тканей, от раны исходит гнилостный запах, могут выявляться признаки газообразования в тканях, отделяемое представляет собой мутную жидкость красновато серого цвета.

По существу, ответ на вопрос, каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Arthus и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4—5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция, с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомиелита длинных трубчатых костей в эксперименте и остеомиелита нижней челюсти.

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации G. H. Cell и R. R. Coombs он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплек

Рис1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.

сы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных знзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса—Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопатологической реакции (рис. 1). Что касается сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, то она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

Что же может привести к нарушению установившегося равнове­сия между инфекционным очагом и организмом больного, что мо­жет быть причиной обострения воспалительных явлений и распро­странения инфекционного процесса за пределы его исходных границ? Ответ на этот вопрос имеет большую практическую значи­мость, так как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения.

В первую очередь среди этих причин следует назвать повыше­ние вирулентности микрофлоры (тест патогенности) из-за нару­шения путей оттока экссудата через канал корня вследствие слу­чайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо пред­намеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфек­ционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительно-тканную капсулу в прилежащие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, про­никая в сосудистое русло и, образуя иммунные комплексы, вызы­вать развитие реакции по типу феномена Артюса-Сахарова, т. е. локальный воспалительный процесс с явлениями аль­терации.

Клинически это выражается в виде обострения хроническо­го периодонтита либо развития другой формы острого одонто­генного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в конечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала.

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с ме­ханическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке зуба во время разжевывания твердой пищи, при попадании в пищу твердых инородных тел. Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекци­онный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные про­странства, на соединительнотканную капсулу. Поврежде­ние соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением за пределы инфекционного оча­га микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. В сенси­билизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса—Сахарова.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты или, как их называют, лимфоциты-киллеры (убийцы). В результате взаимо­действия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.

Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной ин­фекции может быть связано с изменением функционального состо­яния иммунологических систем, изменением иммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является инфекционный очаг.

Известно, что возникновению острых одонтогенных воспалительных, заболеваний челюстно-лицевой области часто предшеству­ет воздействие на организм больного разнообразных факторов об­щего порядка: охлаждения, перегревания, физического и эмоцио­нального перенапряжения, чрезмерного общего ультрафиолетового облучения, интеркуррентных заболеваний. Влияние столь разнооб­разных по своей природе воздействий на течение местного инфек­ционного процесса можно объяснить тем, что все они вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции - реакции акти­вации, которая по своей сущности соответствует первой стадии стресса, получившей название стадии тревоги. Проявляется она повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы: увеличивается содержание в крови спе­цифических (антитела) и неспецифических (комплемент, пропердин), гуморальных факторов, повышается активность фагоцитирующих клеточных элементов (микро- и макрофаги), возрастает их количество и т. д. При этом увеличивается концентрация компле­мента, пропердина и антител в инфекционном очаге.

Что касается тканевых структур в зоне инфекционного очага, то в результате предшествующего контакта с антигенами (бакте­риальными экзо- и эндотоксинами) они оказываются сенсибилизи­рованными, т. е. несут на поверхности клеточных мембран эти антигены. Встреча таких сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиа­торы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции. Деструкция тканей в зоне инфекционного очага при таком механизме обострения [вто­рой тип иммунопатологической реакции по C.H.Gell и R.R. Coombs] обычно выражена умеренно, так как оно не связано. с распространением микроорганизмов и продуктов их жизнедея­тельности на новые тканевые структуры. Обострение воспалитель­ных явлений служит как бы отзвуком минувших событий, отра­жая возросшую способность организма бороться с инфекцией.

Среди воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи наибольший удельный вес имеют одонтогенные процессы, которые длительное время хирурги-

Реферат опубликован: 16/06/2005 (22454 прочтено)