Повышенные лимфоциты красная волчанка

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кучма Галина Борисовна, Бугрова О. В.

Изучали уровень лейкоцитов и лейкоцитарной формулы как в дебюте заболевания, так и при поступлении в стационар. Выявлено, что у больных системной красной волчанкой уровень лейкоцитов тесно взаимосвязан с активностью болезни, экссудативным характером поражения внутренних органов, степенью гемолиза, но не получено взаимосвязи с суммарной дозой циклофосфана, что свидетельствует в пользу преимущественно иммунного генеза лейкопении . Следует констатировать прогностическое значение снижения лейкоцитов в дебюте болезни, что ассоциируется с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями системной красной волчанки .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кучма Галина Борисовна, Бугрова О. В.

CHANGES OF LEUKOCYTES LEVEL AND LEUKOCYTE FORMULA IN PATIENTS WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS DEPENDING ON THE CLINICAL COURSE AND CHARACTER OF THERAPY

The level of leukocytes and leukocyte formula both in a disease onset, and upon admission to hospital were studied. It is revealed that the level of leukocytes in patients with systemic lupus erythematosus is closely interconnected with the activity of the disease, exudative nature of internal lesion, extent of haemolysis. However, no interrelations with a total dose of cyclophosphan was established, which testifies to a mostly immune genesis of leukopenia . We should underline the prognostic value of leukocytes decrease in the onset of a disease, which is associated with severe clinical manifestations of systemic lupus erythematosus .

ВОЛГОГРАДСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

ежеквартальный научно-практическии журнал

B. И. Петров, академик РАМН Зам. главного редактора

М. Е. Стаценко, профессор

А. Р Бабаева, профессор А. Г. Бебуришвили, профессор

A. А. Воробьев, профессор

C. В. Дмитриенко, профессор

B. В. Жура, доцент

М. Ю. Капитонова, профессор (научный редактор)

C. В. Клаучек, профессор

Н. И. Латышевская, профессор В. Б. Мандриков, профессор И. А. Петрова, профессор

B. И. Сабанов, профессор Л. В. Ткаченко, профессор

C. В. Туркина (ответственный секретарь)

А. Б. Зборовский, академик РАМН (Волгоград)

Н. Н. Седова, профессор (Волгоград)

A. А. Спасов, чл.-кор. РАМН (Волгоград)

B. П. Туманов, профессор (Москва)

Г. П. Котельников, академик РАМН (Самара)

П. В. Глыбочко, чл.-кор. РАМН (Москва)

В. А. Батурин, профессор (Ставрополь)

AUDITA LATET, LITTERA SCRIPTA MANET

ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ХАРАКТЕРА ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

Г. Б. Кучма, О. В. Бугрова

Оренбургская государственная медицинская академия

Изучали уровень лейкоцитов и лейкоцитарной формулы как в дебюте заболевания, так и при поступлении в стационар. Выявлено, что у больных системной красной волчанкой уровень лейкоцитов тесно взаимосвязан с активностью болезни, экссудативным характером поражения внутренних органов, степенью гемолиза, но не получено взаимосвязи с суммарной дозой циклофосфана, что свидетельствует в пользу преимущественно иммунного генеза лейкопении. Следует констатировать прогностическое значение снижения лейкоцитов в дебюте болезни, что ассоциируется с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями системной красной волчанки.

Ключевые слова: системная красная волчанка, лейкопения, нейтрофилез, анемия, тромбоцитопения, лимфоаденопатия.

CHANGES OF LEUKOCYTES LEVEL AND LEUKOCYTE FORMULA IN PATIENTS WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS DEPENDING ON THE CLINICAL COURSE AND CHARACTER OF THERAPY

G. B. Kuchma, O. V. Bugrova

The level of leukocytes and leukocyte formula both in a disease onset, and upon admission to hospital were studied. It is revealed that the level of leukocytes in patients with systemic lupus erythematosus is closely interconnected with the activity of the disease, exudative nature of internal lesion, extent of haemolysis. However, no interrelations with a total dose of cyclophosphan was established, which testifies to a mostly immune genesis of leukopenia. We should underline the prognostic value of leukocytes decrease in the onset of a disease, which is associated with severe clinical manifestations of systemic lupus erythematosus.

Key words: systemic lupus erythematosus, leukopenia, neutrophilia, anaemia, thrombocytopenia, lymphadenopathy.

Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой классический пример аутоиммунного воспаления с широким спектром клинических проявлений [2]. Одним из наиболее серьезных поражений при СКВ, являющихся у части больных непосредственной причиной смерти, считается патология крови, в частности лейкопения, которая утяжеляет состояние больных, представляет дифференциально-диагностическую проблему, требует углубленного обследования и зачастую резко затрудняет терапию [5, 7].

Данные литературы о распространенности лейкопении при СКВ неоднозначны: частота её колеблется от 6 до 50 % со снижением числа нейтрофилов до 0,5 х 109/л и ниже [6]. Это нарушение, как правило, бывает изолированным [1], либо сочетается с другими гематологическими синдромами [4, 5]. Характер, генез и частота лейкопении, возникающей на различных этапах развития заболевания, в литературе освещены неполно. Одни исследователи расценивают ее как проявление аутоиммунного процесса в результате выработки антител к лейкоцитам периферической крови, коррелирующего со степенью активности СКВ [4, 10]. Другие авторы связывают лейкопению с усиленным апоптозом лимфоцитов периферической крови [3, 9], морфологическими [8] и генетическими изменениями нейтрофилов [6]. Вместе

с тем изменение числа лейкоцитов может быть индуцировано и назначением цитостатических препаратов [1, 10], гиперспленизмом [8].

Таким образом, лейкопения у больных СКВ встречается достаточно часто, нередко достигает критических цифр, однако в настоящее время не существует единого взгляда на генез лейкопении у больных СКВ, недостаточно изучены взаимосвязь её с другими клиническими проявлениями болезни.

Выявить особенности изменения уровня лейкоцитов и лейкоцитарной формулы в зависимости от активности и клинической картины СКВ, оценить динамику данных параметров на фоне различной терапии.

териям Насоновой В. А. (1972), а также в баллах по SLEDAI (Systemic Lupus Erytematosus Disease Activity Indx) [2]. Изучали характер гематологических нарушений как в дебюте заболевания (по архивным историям болезни), так и при поступлении в стационар.

На момент обследования средний возраст больных составил (36,5 ± 10,9) лет, давность болезни — (6,9 ± 5,8) года. Острое течение отмечалось у 5 (10 %), подострое — у 29 (58 %) и хроническое — у 16 (32 %) больных. Превалировала II степень активности — 26 больных (52 %). Индексы активности по SLEDAI составили: до 20 баллов — у 16 (32 %), 20 — 39 баллов — у 27 (54 %), 40 и более баллов — у 7 (14 %) пациентов. Гематологические нарушения проявлялись в виде анемии (Нв 120 х 50 мм) — у 4 (8%) пациентов.

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В зависимости от числа лейкоцитов периферической крови в дебюте заболевания до начала базисной терапии больные СКВ были разделены на две группы. I группу составили 24 пациента с уровнем лейкоцитов от 1,2 до 4,0 х 109/л (в среднем 3,0 ± 0,7), II — 26 больных с нормальным количеством лейкоцитов — от 4,2 до 8,9 х 109/л (в среднем 6,4 ± 1,2). При оценке клинической характеристики групп больных СКВ с лейкопенией и без лейкопении выявлено, что в обеих группах преобладали женщины, преимущественно в возрасте от 21 до 44 лет. В группе больных с лейкопенией отмечалось более тяжелое течение заболевания с наличием достоверно более высокой степени активности — III степень выявлялась у 21 пациента (87,5 %), степень активности по

SLIEDAI 40 и более баллов у 14 больных (58,4 %) и подострого течения заболевания — у 17 больных (70,9 %). Во II группе с одинаковой частотой у 12 больных (46,2 %) диагностировалось подострое и хроническое течение СКВ. Обращает на себя внимание, что в этой группе статистически значимо преобладали пациенты с хроническим течением СКВ и II степенью активности.

Значимо чаще с лейкопенией сочетались феб-рильная лихорадка (83,3 %, р = 0,03), инфекционные осложнения (79 %, р = 0,04), лимфоаденопатия (75 %, р = 0,02), тромбоцитопения (70,8 %, р = 0,003), плеврит (62,5 %, р = 0,03), нефрит с нефротическим синдромом (62,5%, р = 0,04), эндокардит (41,7%, р = 0,04), коронариит (16,6 %, р = 0,02). Анемия диагностировалась у всех больных, преимущественно легкой и средней степени тяжести. Значимых различий в частоте поражения кожи, сосудов, суставов, легких, центральной нервной системы, селезенки не получено.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что лейкопения в дебюте СКВ, как правило, сочетается с другими гематологическими проявлениями, связана с активностью заболевания и, вероятно, является следствием иммунных нарушений.

Показатели лейкоцитарной формулы

у больных СКВ I и II группы в дебюте заболевания

Показатель Контроль, п = 20 I группа, п = 24 II группа, п = 26

% | х 109/л % | х 109/л % | х 109/л

Лейкоциты 6,7 ± 1,6 3,0 ± 0,7**л 6,4 ± 1,2

Нейтрофилы 49,8 ± 6,1 3,3 ± 2,4 43,3 ± 111 *л 1,4 ± 0,6*л 54,8 ± 5,5* 3,5 ± 0,8

Эозинофилы 2,6 ± 0,3 0,17 ± 0,02 1,3 ± 0,5**л 0,04 ± 0,02**л 2,4 ± 1,1 0,20 ± 0,08

Лимфоциты 39,8 ± 5,3 2,7 ± 0,4 49,0 ± 10,4**л 1,5 ± 0 4**л 36,4 ± 6,2* 2,3 ± 0,5*

Моноциты 7,8 ± 1,5 0,5 ± 1,7 6,7 ± 2,2 0,2 ± 0,1 6,4 ± 1,9 0,4 ± 0,1

* р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Алексеев Н. А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов. — СПб.: Фолиант, 2002. — 416 с.

2. Насонов Е. Л. Клинические рекомендации. Ревматология —М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 262 с.

3. Сорока Н. Ф., Свирновский А. И., Рекун А. Л. // Научно-практическая ревматология. — 2006. — № 4. — С. 44—51.

4. Cheong H. S., Lee S. O., Choi C. B., et al. // Rheumatology. — 2007. — № 46 (2). — Р. 209—214.

5. Giannouli S., Voulgarelis M., Ziakas D., et al. // Ann Rheum Dis. — 2006. — № 65. — Р. 144—148.

6. Lee Y. H., Ota F., Kim-Howard X., et. al. // Rheumatology. — 2007. — № 46 (8). — Р. 1274—1276.

7. Mok C. C., Ying K. Y., Mak A, et al. // Rheumatology. — 2006. — № 45 (4). — Р. 425—429.

8. Robak T., Robak E., Sysa-Jedrzejowska A. // Acta Hematol. Pol. — 1995. — № 6 (2). — Р. 145—151.

9. Tiefenthaler M., Bacher N., Linert H., et al. // Lupus. — 2003. — № 12. — Р. 321—441.

10. Yasutomo K. // Rheumatology. — 2003. — № 42. — Р. 214—222.

Кучма Галина Борисовна — к. м. н., доцент кафедры факультетской терапии Оренбургской государственной медицинской академии, e-mail: kuchma1v@yandex.ru

Кучма Г. Б., Бугрова О. В. ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ХАРАКТЕРА ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ 75

Поройский С. В., Воробьев А. А., Максимова И. А., Поройская А. В. ВЛИЯНИЕ ОПЕРАЦИОННОГО СТРЕССА НА МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ ОРГАНИЗАЦИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНО РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ БРЮШИНЫ В ДИНАМИКЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА 85

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ОПЕРАТОРСКУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ 106

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

Иоанниди Е. А., Чернявская О. А., Макарова И. В., Тимонова М. С., Божко В. Г.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ 113

Kuchma G. B., Bugrova O. V.

CHANGES OF LEUKOCYTES LEVEL AND LEUKOCYTE FORMULA IN PATIENTS WITH SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS DEPENDING ON THE CLINICAL COURSE

AND CHARACTER OF THERAPY 75

Poroyski S. V., Vorobiov A. A.,

Poroyskaia A. V., Maksimova I. A.,

EFFECT OF SURGICAL STRESS

ON MORPHOLOGICAL ORGANIZATION

OF VARIOUS PERITONEAL PARTS DURING

STANDARD SURGICAL TRAUMA 85

FEATURES OF INTELLECTUAL PROCESSES PROVIDING

FOR OPERATORS ACTIVITY 106

GUIDE FOR GENERAL PRACTITIONERS

Ioannidi E. A., Chernyavskaya O. A., Makarova I. V., Timonova M. S., Bozhko V. G.

RESPIRATORY DISEASES OF HIV-INFECTED PATIENTS 113

Системная красная волчанка – заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, сердца, почек и других внутренних органов.

В норме клетки иммунной системы обнаруживают и уничтожают различные чужеродные объекты в организме (например, возбудителей инфекций). При аутоиммунных процессах иммунная система агрессивно воздействует на собственные клетки и ткани организма, вызывая их воспаление и разрушение.

Точные причины развития данного заболевания неизвестны, хотя исследователи выделяют некоторые факторы риска: генетическая предрасположенность, воздействие на организм определенных инфекций (например, вируса Эпштейна – Барр), факторы окружающей среды (например, влияние солнечного света, курение).

Симптоматика при системной красной волчанке многообразна. Заболевание может иметь острое начало либо медленно протекать с маловыраженными клиническими проявлениями. Наиболее частым и характерным симптомом является поражение кожи и слизистых оболочек. При этом на лице образуются красные пятна в области носа, щек, по форме напоминающие бабочку.

Наряду с кожей в патологический процесс могут вовлекаться суставы, почки, легкие, сердце, нервная система с развитием соответствующей симптоматики.

Прогноз зависит от тяжести течения системной красной волчанки. В некоторых случаях на фоне проводимого лечения удается добиться длительных ремиссий (периодов полного отсутствия симптомов болезни). Десятилетняя выживаемость в развитых странах составляет около 90 %.

Болезнь Либмана – Сакса.

Systemic Lupus Erythematosus, Libman-Sacks Disease.

• Повышение температуры тела;
• общая слабость, утомляемость;
• боль, отечность, ограничение подвижности в суставах;
• эритема (интенсивное покраснение кожи) в области носа и щек;
• эритематозные высыпания, которые могут слегка возвышаться над поверхностью кожи (очаги поражения на коже могут появляться или увеличиваться при воздействии солнечного света);
• изъязвление слизистой оболочки полости носа, рта;
• выпадение волос;
• боль в груди;
• одышка;
• побледнение, похолодание, чувство онемения в пальцах рук и ног на холоде;
• головные боли;
• нарушение сознания;
• снижение памяти;
• судороги.

Общая информация о заболевании

Системная красная волчанка – аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различных внутренних органов. В его основе лежат аутоиммунные механизмы. Клетки иммунной системы начинают разрушать структуры организма, ошибочно принимая их за чужеродные объекты. В крови образуются комплексы иммунных клеток (антител) и антигенов (клеток организма), которые распространяются по всему организму, вызывая воспаление в пораженных органах. Агрессивному воздействию иммунной системы подвергаются сосуды микроциркуляторного русла (микроскопические кровеносные сосуды: артериолы, венулы, капилляры).

Точные причины заболевания неизвестны. Выделяют ряд факторов, которые способствуют развитию системной красной волчанки.

• Генетическая предрасположенность. По подсчетам исследователей, в случае заболевания матери риск развития системной красной волчанки у ребенка-девочки равен 1:40, а у ребенка-мальчика – 1:250.
• Возбудители инфекций (например, вирус Эпштейна – Барр) могут провоцировать аутоиммунные реакции, протекающие при системной красной волчанке.
• Лекарственные препараты (например, некоторые противосудорожные, гипотензивные) способны вызвать проявления системной красной волчанки. Как правило, симптомы проходят после отмены препаратов.
• Воздействие солнечного света у лиц, предрасположенных к СКВ, может спровоцировать развитие заболевания.
• Гормональные изменения у женщин. Учеными было установлено, что назначение эстрогенов в периоде постменопаузы может увеличивать риск СКВ.

Наиболее частый синдром при системной красной волчанке – это поражение кожи и слизистых оболочек. На лице в области носа и щек образуется эритема (интенсивное покраснение, образованное в результате воспалительного процесса в сосудах) в форме бабочки. На других участках тела могут возникать эритематозные пятна, которые слегка возвышаются над поверхностью кожи. На слизистых оболочках обнаруживаются изъязвления. Поражение мелких кровеносных сосудов вызывает трофические (обусловленные нарушением питания тканей) изменения в кожных покровах. Следствием этого является ломкость ногтей, выпадение волос.

Со стороны опорно-двигательного аппарата возникают боли в суставах, проявления артрита. Деформации в пораженных суставах формируются редко.

Вовлечение в патологический процесс легких может приводить к плевриту (воспалению оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и легкие снаружи), воспалению легочных сосудов, образованию тромбов в сосудах легких, легочным кровоизлияниям.

Иногда развивается миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца с вовлечением клапанного аппарата). Серьезным осложнением является также васкулит коронарных артерий.

Поражение почек может возникнуть на любой стадии заболевания. Активность патологического процесса варьируется от бессимптомных до тяжелых, быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков), которые приводят к почечной недостаточности.

В нервной системе формируются очаги поражения в результате вовлечения в патологический процесс различных ее отделов. Это сопровождается головными болями, судорогами, ухудшением памяти, мышления и другими неврологическими расстройствами. Следствием волчаночного васкулита сосудов головного мозга могут быть тяжелые осложнения в виде инсультов.

Системная красная волчанка протекает с периодами обострений и ремиссий (промежутков времени без признаков заболевания). Учитывая отсутствие методов терапии, позволяющих добиться полного излечения, главной задачей является уменьшение выраженности отдельных симптомов, замедление прогрессирования заболевания, достижение стойкой ремиссии.

Кто в группе риска?

• Системная красная волчанка чаще встречается у женщин.
• Лица в возрасте 15-45 лет.
• Афроамериканцы, латиноамериканцы, азиаты.
• Лица, близкие родственники которых страдают системной красной волчанкой.

Диагностика системной красной волчанки заключается в выявлении характерных симптомов заболевания, специфичных для него маркеров аутоиммунных реакций, проведения ряда исследований.

• Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот. Исследование позволяет обнаружить специфические антитела к различным компонентам клеточных ядер (антигенам) организма. Для системной красной волчанки специфичным является наличие антинуклеарных антител анти-Sm, SS-A, PCNA, антител к гистонам (разновидность белков).
• Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках. Это один из основных методов выявления антинуклеарных антител – клеток иммунной системы, которые агрессивно воздействуют на компоненты клеточных ядер собственного организма. Их образование характерно для различных аутоиммунных заболеваний.
• Антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA), скрининг. Они обнаруживаются при таких аутоиммунных заболеваниях, как системная красная волчанка, склеродермия, синдром Шегрена. При СКВ их уровень коррелирует с тяжестью течения заболевания и вероятностью развития осложнений.
• Антитела к кардиолипину, IgG и IgM. Данные антитела образуются к фосфолипидам клеток (один из компонентов клеточных мембран). Хотя их наличие более специфично для антифосфолипидного синдрома, в более низких концентрациях они могут наблюдаться при СКВ.
• Общий анализ крови. Позволяет количественно оценить основные параметры крови. При СКВ снижен уровень эритроцитов,тромбоцитов, лейкоцитов.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Неспецифический показатель различных патологических процессов. При СКВ СОЭ повышена из-за аутоиммунного воспалительного процесса.
• Микроскопия мазка крови. Исследование под микроскопом препарата, изготовленного из капли крови. При СКВ в нем обнаруживаются измененные нейтрофилы (разновидность лейкоцитов).
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Оцениваются основные физико-химические свойства мочи, наличие в ней физиологических и патологических примесей. При поражении почек в моче обнаруживаются белок и эритроциты вследствие развития волчаночного гломерулонефрита.
• С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью). Чувствительный маркер активного воспаления и повреждения тканей. При СКВ его уровень повышен.

Поражение различных органов при СКВ требует комплексного лабораторного обследования для оценки различных жизненно важных показателей (например, определение параметров функционирования почек, печени).

• Компьютерная томография (КТ). Позволяет получить высокоточные послойные изображения внутренних органов, что имеет большую диагностическую ценность при выявлении объема поражения внутренних органов при СКВ (например, при диагностике очагов поражения в головном мозге).
• Рентгенография. Может быть использована при СКВ для выявления патологических изменений в легких, суставах.
• Эхокардиография. Метод исследования сердечной мышцы, основанный на свойствах ультразвука. Данное исследование позволяет визуализировать работу клапанного аппарата сердца, выявить признаки миокардита, перикардита, что необходимо для диагностики кардиальных осложнений СКВ.

Лечение направлено на уменьшение выраженности отдельных симптомов заболевания, замедление его прогрессирования. С этой целью назначают препараты из нескольких групп:

• нестероидные противовоспалительные – обладают обезболивающим, противовоспалительным действием;
• глюкокортикоиды – препараты гормонов коры надпочечников; имеют выраженное противовоспалительное действие;
• иммунодепрессанты – снижают активность иммунной системы, за счет чего замедляются аутоиммунные процессы и прогрессирование заболевания;
• антималярийные препараты – используются для терапии малярии, некоторые из них эффективны при лечении системной красной волчанки.

Специфических методов профилактики системной красной волчанки не существует.

Рекомендуемые анализы

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 319. Systemic Lupus Erythematosus.

Полный текст:

3. Лазарева Н.М., Лапин С.В., Мазинг А.В., Булгакова Т.В., Иливанова Е.П., Маслянский А.Л., Тотолян А.А. Оптимизация комплекса серологических методов диагностики системных заболеваний соединительной ткани // Клиническая лабораторная диагностика, 2011. № 12. С. 12-17. [Lazareva N.M., Lapin S.V., Mazing A.V., Bulgakova T.V., Ilivanova E.P., Maslyansky A.L., Totolian A.A. Optimization of serological diagnostic methods of connective tissue diseases. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika = Clinical Laboratory Diagnostics, 2011, no. 12, pp. 12-17. [In Russ.]

4. Маслянский А.Л., Пенин И.Н., Чешуина М.Д., Тришина И.Н., Новикова А.Н., Колесова Е.П., Лазарева Н.М., Мазинг А.В., Лапин С.В., Малышкин К.А., Сысоев К.А., Мазуров В.И., Конради А.О., Назаров П.Г. Общие закономерности продукции цитокинов и хемокинов у больных диффузными заболеваниями соединительной ткани, воспалительными артропатиями и атеросклерозом // Цитокины и воспаление, 2014. Т. 13, № 3. С. 9-21. [Maslyanskiy A.L., Penin I.N., Cheshuina M.D., Trichina I.N., Novikova A.N.,Kolesova E.P., Lazareva N.M., Mazing A.V., Lapin S.V., Malishkin K.A., Sysoev К.А., Mazurov V.I., Konradi А.О., Nazarov P.G. Common consistent patterns of the cytokine and chemokine production in patients with diffuse connective tissue diseases, inflammatory arthropathies and atherosclerosis. Tsitokiny i vospalenie = Cytokines and Inflammation, 2014, Vol. 13, no. 3, pp. 9-21. [In Russ.]

5. Насонов E. Л.,Соловьев С. К. Перспективы применения моноклональных антител к В-лимфоцитам (ритуксимаб) при воспалительных ревматических заболеваниях // Научно-практическая ревматология, 2007. № 1. С. 4-8. [Nasonov E.L., Solovyev S.K. Perspectives of monoclonal anti-B lymphocyte antibodies (rituximab) administration in inflammatory rheumatic diseases. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice, 2007, no. 1, pp. 4-8. [In Russ.]

7. Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. C. 354-479. [Yarilin AA. Immunology]. Moscow: GEOTARMedia, 2010, pp. 354-479.

8. Arce E., Jackson D.G., Gill M.A, Bennett L.B., Banchereau J., Pascual V. Increased frequency of pre-germinal center B cells and plasma cell precursors in the blood of children with systemic lupus erythematosus. The Journal of Immunology, 2001, Vol. 8, p. 167.

9. Binard A., Le Pottier L., Devauchelle V., Saraux A., Youinou P., Pers J.O. Is the blood B-cell subset profile diagnostic for SjÖgren syndrome? Annals of the Rheumatic Diseases, 2009, Vol. 68, p. 447.

10. Bohnhorst J.Q., Bjørgan M.B., Thoen J.E, Natvig J.B., Thompson K.M. Bm1-Bm5 classification of peripheral blood B cells reveals circulating germinal center founder cells in healthy individuals and disturbance in the B cell subpopulations in patients with primary Sjögren’s syndrome. The Journal of Immunology, 2001, Vol. 10, p. 167.

11. Cancro M.P., Hao Y., Scholz J.L., Riley R.L., Frasca D., Dunn-Walters D.K., Blomberg B.B. B cells and aging: molecules and mechanisms. Trends Immunol., 2009, Vol. 30, no. 7, pp. 313-318.

12. Dörner T., Jacobi A.M., Lipsky P.E. B cells in autoimmunity. Arthritis Research & Therapy, 2009, Vol. 11, no. 5, p. 247.

13. Duchamp M. B-cell subpopulations in children: national reference values. Immunity, Inflammation and Disease, 2014, Vol. 11, pp. 131-140.

14. Fassbinder T., Saunders U., Mickholz E., Jung E., Becker H., Schlüter B., Jacobi A.M. Differential effects of cyclophosphamide and mycophenolate mofetil on cellular and serological parameters in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Research & Therapy, 2015, Vol. 17, no. 1, p. 92.

15. Glaesener S., Quách T.D., Onken N., Weller-Heinemann F., Dressler F., Huppertz H.I., Thon A., Meyer-Bahlburg A. Distinct effects of methotrexate and etanercept on the b cell compartment in patients with juvenile idiopathic arthritis. Arthritis & Rheumatology, 2014, Vol. 66, no. 9, pp. 2590-2600.

16. Hampe C.S. B cells in autoimmune diseases. Scientifica, 2012, Vol. 9, pp. 1-18.

17. Iwata S., Saito K., Tokunaga M., Yamaoka K., Nawata M., Yukawa S., Hanami K., Fukuyo S., Miyagawa I., Kubo S., Tanaka Y. Phenotypic changes of lymphocytes in patients with systemic lupus erythematosus who are in longterm remission after B cell depletion therapy with rituximab. The Journal of Rheumatology, 2011, Vol. 38, no. 4, pp. 633-641.

18. Jacobi A.M., Odendahl M., Reiter K., Bruns A., Burmester G.R., Radbruch A., Valet G,. Lipsky P.E., Dorner T. Correlation between circulating cd27high plasma cells and disease activity in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis & Rheumatism, 2003, Vol. 48, no. 5, pp. 1332-1342.

19. Jacobi A.M., Weiqing W.H., Tao, Freimuth W., Inaki S., Furie R., Mackay M., Aranow C., Diamond B., Davidson A. The effect of prolonged treatment with belimumab on b cells in human SLE. Arthritis & Rheumatology, 2010, Vol. 62, no. 1, pp. 201- 210.

20. Leandro M.J. B-cell subpopulations in humans and their differential susceptibility to depletion with anti-CD20 monoclonal antibodies. Arthritis Research & Therapy, 2013, Vol. 15, Suppl 1, S3.

21. Mahnke Y.D., Roederer M. Optimizing a multicolor immunophenotyping assay. Clinics in Laboratory Medicine, 2007, Vol. 27, pp. 469-485.

22. Mariele Gatto, Emese Kiss, Yaakov Naparstek, and Andrea Doria. In-/off-label use of biologic therapy in systemic lupus erythematosu. BMC Medicine, 2014, Vol. 12, p. 30.

23. Odendahl M., Keitzer R, Wahn U., Hiepe F., Radbruch A., Dörner T., Bunikowski R. Perturbations of peripheral b lymphocyte homoeostasis in children with systemic lupus erythematosus. Annals of the Rheumatic Diseases, 2003, Vol. 62, pp. 851-858.

24. Pers J.O., Youinou P. Are the B cells cast with the leading part in the Sjögren’s syndrome scenario? Oral Diseases, 2014, Vol. 20, no. 6, pp. 529-537.

25. Petri M., Orbai A.M., Alarcon G.S., Gordon C., Merrill J.T., Fortin P.R., et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis & Rheumatology , 2012, Vol. 64, no. 8, pp. 2677-2686.

26. Prak Luning E.T., Ross J., Sutter J., Sullivan K.E. Age-related trends in pediatric B-cell subsets. Pediatric and Developmental Pathology, 2011, Vol. 14, no. 1, pp. 45-52.

27. Sanz I., Wei C., Lee F.E., Anolik J. Phenotypic and functional heterogeneity of human memory B cells. Seminars in Immunology, 2008, Vol. 20, no. 1, pp. 67-82.

28. Vale A.M., Kearney J.F., Nobrega Alberto, Schroeder H.W. Molecular biology of B cells. 3rd ed. 2015, pp. 99-119.

29. Vences-Catalan F., Santos-Argumedo L. CD38 Through the life of a murine B lymphocyte. IUBMB Life, 2011, Vol. 63, no. 10, pp. 840-846.

30. Yanaba K., Bouaziz J.D., Matsushita T., Magro C.M., St. Clair E.W, Tedder T.F. B-lymphocyte contributions to human autoimmune disease. Immunological Reviews, 2008, Vol. 223, no. 6, pp.284-299

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.