Подострая инфекция что это

Признак	Наименование форм инфекций
По виду возбудителя	бактериальная вирусная грибковая протозойная смешанная
По происхождению	экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность)
По локализации возбудителя	местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, токсинемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок
По длительности пребывания в организме	острая подострая хроническая носительство: транзиторное, реконвалесцентное
По числу видов возбудителей	моноинфекция смешанная (микст) инфекция
По наличию симптомов	бессимптомная манифестная: типичная, атипичная (стертая, молниеносная, абортивная) персистирующая
По механизму передачи	кишечные инфекции (фекально-оральный механизм) инфекции дыхательных путей (аэрогенный механизм) кровяные инфекции (трансмиссивный механизм) заболевания, передающиеся половым путем (контактный механизм) раневая инфекция (контактный механизм)
По источнику инфекции	антропонозы зоонозы антропозоонозы сапронозы
По степени распространенности	спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость
Повторные заболевания	вторичная инфекция реинфекция суперинфекция рецидив

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки (до 1-3 мес.).

Подострая инфекция протекает в сроки от 4 до 6 месяцев.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме (более 6 мес.).

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. Выделяют носительство транзиторное (случайное, продолжительностью несколько дней) и реконвалесцентное (после перенесенного заболевания). В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: острое (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев вплоть до пожизненного, как например, при брюшном и сыпном тифе).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция (от лат. manifestus – явный) характеризуется наличием клинических проявлений. Выделяют типичные, при которых отмечается характерный данной болезни симптомокомплекс, и атипичные формы (стертые, молниеносные и абортивные). При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, остальные – слабовыраженны. Молниеносные (фульминантные, от лат. fulminare – убивать молнией) формы характеризуются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов (в большинстве случаев заканчиваются летально). При абортивных формах инфекционное заболевание начинается типично, но внезапно обрывается.

Персистирующая инфекция (от лат. persistentia – упорство, постоянство) характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство, туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия (природно-очаговое заболевание) – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

Карантинные заболевания – особо опасные инфекции, система информации и меры профилактики которых обусловлена международным соглашением (конвенцией – 01.10.1952 г. Международные медико-санитарные правила). К ООИ относятся чума, холера, раньше натуральная оспа, желтая лихорадка, вирусные геморрагические лихорадки Ласа, Марбург и Эбола, малярия и другие инфекции, передаваемые комарами (лихорадки денге, Чинкунгунья, Рифт-валли, Западного Нила, западный, восточный и венесуэльский энцефаломиелиты, японский, калифорнийский, Сан-Луи и долины Муррей энцефалиты.)

Периоды инфекционного заболевания.

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I. Инкубационный период(от лат. incubation – скрытый) – промежуток времени от проникновения возбудителя в организм и появления первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется адгезией возбудителя на чувствительных клетках и адаптацией к внутренней среде макроорганизма. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II. Продромальный (начальный) период (от лат. prodromos – предвестник) – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела (IgM) в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается и в конце периода синтез IgM заменяется на синтез IgG и IgА. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV. Исход заболевания:

Ø выздоровление (реконвалесценция);

Ø переход в хроническую форму;

Реконвалесценцияразвивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

Тяжелая ангина;
Пневмония;
Онкологические заболевания;
СПИД;
Перитонит;
Воспаление среднего уха (отит);
Другие тяжелые раны и инфекции.

Различают три фазы развития сепсиса:

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
Хронический – может продолжаться до нескольких лет.

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

Вялость, заторможенность сознания;
Слабый пульс, аритмию;
Дыхательную недостаточность;
Чередующиеся запоры и понос;
Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
Мутные выделения из ран.

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.

О ВИЧ/СПИДе. Этиология ВИЧ-инфекции. Введение.

ВИЧ-инфекция - это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующим в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной системы, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими к гибели больного.

ВИЧ-инфекция - это смена стадий, последнюю из них обозначают термином СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита человека, являющуюся заключительной, терминальной стадией процесса.

Возбудитель и эпидемиология ВИЧ-инфекции

Возбудитель ВИЧ-инфекции - вирус иммунодефицита человека, принадлежит к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов. Выделяют два типа вируса -ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой форму, близкую к сферической, со средним диаметром 100-120 нм, состоящую из ядра, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации: не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК.

В составе вириона имеется оболочка и нуклеоид. Наружная оболочка пронизана вирусными белками: трансмембранным и внешним глико-протеидами. Белки выполняют функцию детерминанты и участвуют в прикреплении к мембране клетки-хозяина, С внутренней стороны оболочки расположен каркас, образованный белком р 17, окружающий внутреннюю структуру вириона - нуклеоид (сердцевина). Собственно оболочка сердцевины образована белком р 24. Внутри нуклеоида располагается геном вируса, состоящих из 2 цепочек РНК, окруженных белками р 7 и р 9 .

Жизненный цикл ВИЧ включает в себя процессы специфической сорбции вируса на CD 4(+) - лимфоцитах за счет процессов диффузии мембран, синтез ДНК копии генома и дальнейшей ее интеграции в хромосому клетки-хозяина.

При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем продуцирует вирусные частицы.

ВИЧ не стоек в окружающей среде. Полностью инактивируется нагреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, быстро погибает при кипячении (1-3 мин), а также под воздействием дезинфицирующих средств н концентрациях, обычно используемых в практике. ВИЧ в то же время устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ как в стадии бессимптомного носителъства, так и развернутых клинических проявлений болезни. Вирус обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном секрете, которые являются факторами передачи ВИЧ-инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче ВИЧ находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Пути передачи ВИЧ-инфекции - половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный и вертикальный.

Вертикальный путь передачи может быть от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания, возможно также заражение матери от ВИЧ-инфецированного ребенка при его вскармливании.

Патогенез ВИЧ-инфекции.

При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы - копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок g р 120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор - белок CD 4 .

ВИЧ адсорбируется на клетках, в состав мембраны которых входит белок CD 4. Это Т-лимфоциты с фенотипом CD 4(+) , макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии (вследствие этого происходит поражение центральной нервной системы), клеток слизистой оболочки кишечника, дендритных клеток. Прежде всего поражаются С D 4(+)-лимфоциты, являющиеся центральной фигурой иммунного ответа. Причиной снижения Т-хелперов является не только прямое цитопатическое действие вируса, но и слияние неинфицированных клеток с инфицированными и образование синтиция.

Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов. повышается количество иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к большему снижению С D 4(+) - лимфоцитов. Все перечисленные механизмы и формируют различные клинические проявления заболевания. В результате поражения центральных звеньев иммунной системы человек, инфицированный ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, в первую очередь, условно-патогенными (оппортунистическими) микроорганизмами, которые не представляют угрозы для практически здорового человека.

В связи с прогрессированием вторичного иммунодефицитного состояния формируются опухолевые и аутоиммунные процессы, в патологический процесс всегда вовлекается ЦНС, куда проникает вирус вместе с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности, и в конечном итоге развитию СПИД-деменции (слабоумию).

Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 год (В.В. Покровский)

Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируется в течение двух-трех недель.

В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии.

Длительность субклинической стадии составляет от двух-трех до 20-ти и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижения уровня С04-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 50-70x106/л в год.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 500-350x106/л (у здоровых лиц число С04-лимфоцитов колеблется в пределах 600-1900x106/л).

4Б чаще возникает через 7-10 лет от момента заражения. Кожные поражения в этот период носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем С04-лимфоцитов 350-200x106/л.

4В преимущественно выявляется через 10-12 лет от момента заражения. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне С04- лимфоцитов менее 200x106/л.

Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (при отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).

Лептоспироз - зооантропонозная бактериальная природно-очаговая болезнь многих видов сельскохозяйственных, домашних, в том числе собак, кошек, и диких животных; характеризуется лихорадкой, анемией, геморрагическими поражениями почек, печени, слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, а также расстройствами центральной нервной системы. К лептоспирозу восприимчив также человек.

Источником инфекции является окружающая среда, особенно хорошо эта бактерия сохраняется во влажной среде, в лужах, водоёмах со стоячей водой. Также собаки могут заразиться при контактах с грызунами.

Резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек - до 4 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир.

Инкубационный период при лептоспирозе собак колеблется от 2 до 12 дней.

Выделение лептоспир из организма происходит через 5-7 дней после заражения и может продолжаться в зависимости от формы болезни в течение нескольких недель, месяцев, а в некоторых случаях лет. Это объясняется тем, что даже после клинического (неполного) выздоровления у переболевших животных лептоспиры, находящиеся в извитых канальцах почек, недоступны для действия специфических иммуноглобулинов. Именно этим обусловлено длительное выделение возбудителя с мочой.

Лептоспироз у собак может протекать в различных формах: острой, подострой, хронической и латентной (бессимптомной). У собак выделяют геморрагическую и желтушную формы лептоспироза.

Геморрагическая (безжелтушная) форма лептоспироза отмечается в основном у собак старшего возраста. Болезнь протекает наиболее часто в острой или подострой форме, начинается внезапно и характеризуется кратковременной гипертермией до 40-41,5 °С, сильной вялостью, анорексией, повышенной жаждой, гиперемией слизистых оболочек ротовой и носовой полости, конъюнктивы.

В дальнейшем (на 2-3-й день) температура тела снижается до 37-38°С, и развивается резко выраженный геморрагический синдром: патологическая кровоточивость слизистых и других оболочек организма (ротовой, носовой полости, желудочно-кишечного тракта); наружные и внутренние кровотечения и кровоизлияния (рвота с кровью, продолжительный понос с обильной кровью, влагалищные кровотечения и др.); значительные кровоподтеки в местах подкожных и внутримышечных инъекций; выраженная болезненность при пальпации в области почек, печени, желудка, кишечника и мышечной ткани.

При острой форме продолжительность болезни составляет 1-4 дня, иногда 5-10 дней, летальность может достигать 60-80%.

Подострая форма лептоспироза характеризуется аналогичными симптомами, но они развиваются медленнее и менее выражены. Болезнь продолжается обычно 10-15, иногда до 20 дней, если имеются смешанные или вторичные инфекции. Летальность при подострой форме составляет 30-50%.

У многих животных подострая форма нередко переходит в хроническую, и (или) выздоравливающие собаки в течение нескольких месяцев являются лептоспироносителями.

Желтушная форма регистрируется в основном у щенков и молодых собак в возрасте 1-2 лет. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Причем отдельные клинические признаки болезни, описанные выше при геморрагической форме лептоспироза, в частности кратковременная гипертермия до 40-41С, рвота с примесью крови, острый гастроэнтерит, выраженная болезненность при пальпации в области печени, почек, желудка, кишечника . и другие, часто наблюдают и при желтушной форме.

Основным симптомом является ярко выраженная желтуха (желтушное окрашивание от светло-желтого до темно-желтого слизистых оболочек ротовой, носовой полости, влагалища, а также кожи живота, промежности, внутренней поверхности ушей и других участков).

При остром течении болезнь продолжается 1-5 дней, летальность составляет 40-60%, иногда больше.

Предварительный прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, характерных для лептоспироза, особенно при желтушной форме. Точный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (бактериологических, серологических, биохимических и др.) Следует отличать поствакцинальные титры лептоспир (1:200-1:400) от явных положительных результатов (1:600 и выше). Размножаясь в крови, бактерия может поражать почки и печень. Поэтому очень важно сразу же сдавать, помимо специальных анализов на инфекции, биохимию крови для контроля показателей этих органов. Параллельно сдается анализ мочи, причем моча должна быть свежая, собранная не более, чем за 2 часа до сдачи анализа в лабораторию. Очень важно, чтобы моча была теплая, иначе все лептоспиры в ней погибнут и анализ будет ложноотрицательным.

Диагноз подтверждается путём серологического исследования крови: определение антител к различным серотипам (видам) лептоспир. В этом смысле очень важен вакцинальный анамнез больного животного, поскольку у вакцинированного животного также будет наблюдаться какое-то количество этих антител. Также стоит учитывать, что в стандартную вакцину входят только два наиболее распространённых серотипа лептоспир, а на самом деле их намного больше. То есть, заболеть может даже правильно и своевременно вакцинированное животное.

Поскольку лептоспироз является заразным для человека, все анализы отправляются в государственную лабораторию и подлежат строгому учету. При обнаружении положительных результатов, животное ставится на учет на станции по борьбе с болезнями животных (СББЖ) в своем округе.

Лептоспироз следует дифференцировать от пироплазмоза собак, вирусного гепатита, нефрита и других заболеваний, сопровождающихся сходными симптомами.

При лептоспирозе проводят комплексную терапию: применяют гипериммунную сыворотку против лептоспироза, особенно на ранних стадиях развития болезни.

У животных, переболевших лептоспирозом, формируется стойкий напряженный иммунитет, который может быть стерильным или нестерильным (у собак-лептоспироносителей при тяжелом поражении почек).

Для активной иммунопрофилактики лептоспироза собак применяют отечественные и зарубежные моно, поливалентные и ассоциированные вакцины. Сейчас не редкость комплексные вакцины, которые обеспечивают защиту питомца не только от лептоспироза, но и бешенства, гепатита, чумы плотоядных, парвовирусного энтерита инфекции и аденовирусной инфекции. Также собак не следует выгуливать в заболоченных местах и допускать купание в водоемах со стоячей водой.

Учитывая, что больные животные и собаки-лептоспироносители представляют непосредственную эпидемиологическую опасность. Ухаживая за больным питомцем людям очень важно соблюдать индивидуальные гигиенические меры, а в помещении поддерживать чистоту. Опасность заражения человека позникает при контакте с инфицированной мочой и выделениями больного животного.

Читайте также: