Персистентная форма инфекции это

фЙРЙЮОБС ЙОЖЕЛГЙС - РТЙ ТБЪЧЙФЙЙ ЪБВПМЕЧБОЙС ЛМЙОЙЮЕУЛЙЕ УЙНРФПНЩ ИБТБЛФЕТОЩ ДМС ДБООПК ВПМЕЪОЙ.
бФЙРЙЮОБС ЙОЖЕЛГЙС - ЛМЙОЙЮЕУЛЙЕ УЙНРФПНЩ ВПМЕЪОЙ УФЕТФЩ, ОПУСФ ОЕЧЩТБЦЕООЩК ИБТБЛФЕТ. фБЛПЕ ФЕЮЕОЙЕ ВПМЕЪОЙ УЧСЪЩЧБАФ УП УМБВПК ЧЙТХМЕОФОПУФША ЧПЪВХДЙФЕМС, ЧЩУПЛПК ОБРТСЦЕООПУФША ЙННХОЙФЕФБ, МЙВП ЬЖЖЕЛФЙЧОЩН МЕЮЕОЙЕН.
нЕДМЕООЩЕ ЙОЖЕЛГЙЙ - ИБТБЛФЕТЙЪХАФУС ДМЙФЕМШОЩН ЙОЛХВБГЙПООЩН РЕТЙПДПН, РТПЗТЕУУЙТХАЭЙН ФЕЮЕОЙЕН ВПМЕЪОЙ, УМБВЩН ЙННХООЩН ПФЧЕФПН Й ФСЦЕМЩН ЙУИПДПН. чПЪВХДЙФЕМШ УПИТБОСЕФУС Ч ПТЗБОЙЪНЕ ЮЕМПЧЕЛБ РТПДПМЦЙФЕМШОПЕ ЧТЕНС (НЕУСГЩ, ЗПДЩ) Ч МБФЕОФОПН УПУФПСОЙЙ, Й РТЙ ВМБЗПРТЙСФОЩИ ДМС ОЕЗП ХУМПЧЙСИ ОБЮЙОБЕФ БЛФЙЧОП ТБЪНОПЦБФШУС Й ЧЩЪЩЧБФШ ФСЦЕМПЕ ЪБВПМЕЧБОЙЕ.
рЕТУЙУФЕОФОБС ЙОЖЕЛГЙС - ЧПЪВХДЙФЕМШ, РТПОЙЛБС Ч ПТЗБОЙЪН, ЧЩЪЩЧБЕФ ЪБВПМЕЧБОЙЕ, ОП РПД ЧПЪДЕКУФЧЙЕН БЛФЙЧОПЗП МЕЮЕОЙС ИЙНЙПРТЕРБТБФБНЙ Й РТЙПВТЕФЕООЩН УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙН ЙННХОЙФЕФПН РПДЧЕТЗБЕФУС L -ФТБОУЖПТНБГЙЙ. фБЛЙЕ ЖПТНЩ ВБЛФЕТЙК ОЕ ЮХЧУФЧЙФЕМШОЩЕ ЛП НОПЗЙН ИЙНЙПРТЕРБТБФБН , Б ФБЛЦЕ Л БОФЙФЕМБН Й НПЗХФ ДМЙФЕМШОПЕ ЧТЕНС РЕТЕЦЙЧБФШ Ч ПТЗБОЙЪНЕ ВПМШОПЗП. рТЙ ПРТЕДЕМЕООЩИ ХУМПЧЙСИ (УОЙЦЕОЙЙ ТЕЪЙУФЕОФОПУФЙ ПТЗБОЙЪНБ, РТЕЛТБЭЕОЙЙ МЕЮЕОЙС) ЧПЪВХДЙФЕМШ ЧПУУФБОБЧМЙЧБЕФ УЧПЙ РБФПЗЕООЩЕ УЧПКУФЧБ Й ЧЩЪЩЧБЕФ ТЕГЙДЙЧ ВПМЕЪОЙ.
мБФЕОФОБС ЙОЖЕЛГЙС . ъБВПМЕЧБОЙЕ РТПФЕЛБЕФ УЛТЩФОП, ВЕЪ ЧОЕЫОЙИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ УЙНРФПНПЧ.
вБЛФЕТЙПОПУЙФЕМШУФЧП . рПУМЕ МБФЕОФОПК ЙОЖЕЛГЙЙ ЙМЙ РЕТЕОЕУЕООПЗП ЙОЖЕЛГЙПООПЗП ЪБВПМЕЧБОЙС ПТЗБОЙЪН ЮЕМПЧЕЛБ ОЕ Ч УПУФПСОЙЙ ПУЧПВПДЙФШУС ПФ ЧПЪВХДЙФЕМС - ЬФБ ЖПТНБ ЙОЖЕЛГЙЙ ОБЪЩЧБЕФУС ВБЛФЕТЙПОПУЙФЕМШУФЧПН ЙМЙ ЧЙТХУПОПУЙФЕМШУФЧПН . ьФП УПУФПСОЙЕ ЖПТНЙТХЕФУС РТЙ УМБВПК ОБРТСЦЕООПУФЙ РПУФЙОЖЕЛГЙПООПЗП ЙННХОЙФЕФБ. рТЙ ЬФПН ЮЕМПЧЕЛ РПУМЕ ЛМЙОЙЮЕУЛПЗП ЧЩЪДПТПЧМЕОЙС УФБОПЧЙФУС ОПУЙФЕМЕН ЧПЪВХДЙФЕМС Ч ФЕЮЕОЙЕ НОПЗЙИ НЕУСГЕЧ Й МЕФ, СЧМССУШ ЙУФПЮОЙЛПН ЙОЖЕЛГЙЙ ДМС ПЛТХЦБАЭЙИ.
бВПТФЙЧОБС ЙОЖЕЛГЙС - ЧПЪВХДЙФЕМШ РТПОЙЛБЕФ Ч НБЛТППТЗБОЙЪН, ОП ОЕ ТБЪНОПЦБЕФУС Ч ОЕН, ОП Ч УЧСЪЙ У ЧЩУПЛПК ТЕЪЙУФЕОФОПУФША ПТЗБОЙЪНБ, ЙОЖЕЛГЙПООЩК РТПГЕУУ ОЕ ТБЪЧЙЧБЕФУС.

пУОПЧОЩЕ ЙУФПЮОЙЛЙ ЙОЖЕЛГЙЙ. рХФЙ Й УРПУПВЩ ЪБТБЦЕОЙС. чПТПФБ ЙОЖЕЛГЙЙ.

пУОПЧОЩНЙ ЙУФПЮОЙЛБНЙ ЙОЖЕЛГЙЙ НПЗХФ ВЩФШ:

• ВПМШОПК ЮЕМПЧЕЛ, ВБЛФЕТЙПОПУЙФЕМШ , ТЕЛПОЧБМЕУГЕОФ ;
• ЦЙЧПФОЩЕ.

ъБТБЦЕОЙЕ ЮЕМПЧЕЛБ ПФ ВПМШОПЗП НПЦЕФ РТПЙУИПДЙФШ Ч ФЕЮЕОЙЕ ЧУЕЗП РЕТЙПДБ ВПМЕЪОЙ МЙВП ПФДЕМШОПК УФБДЙЙ ЙОЖЕЛГЙПООПЗП ЪБВПМЕЧБОЙС, Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ЧЙДБ ЙОЖЕЛГЙЙ. рТЙ ВБЛФЕТЙПОПУЙФЕМШУФЧЕ ЧЩДЕМЕОЙЕ ЧПЪВХДЙФЕМС РТПДПМЦБЕФУС РПУМЕ ЛМЙОЙЮЕУЛПЗП ЧЩЪДПТПЧМЕОЙС РБГЙЕОФБ. ъБВПМЕЧБОЙС (ИПМЕТБ, ВТАЫОПК ФЙЖ Й Ф.Д.), ЛПФПТЩНЙ ВПМЕЕФ ФПМШЛП ЮЕМПЧЕЛ, ОБЪЩЧБАФ БОФТПРПЪОЩНЙ .
йУФПЮОЙЛПН ЙОЖЕЛГЙЙ СЧМСАФУС ФБЛЦЕ ЦЙЧПФОЩЕ. юЕМПЧЕЛ ЪБТБЦБЕФУС ОЕРПУТЕДУФЧЕООП ПФ ВПМШОПЗП ЦЙЧПФОПЗП РТЙ ЛПОФБЛФЕ У ОЙН ЙМЙ РТЙ ХРПФТЕВМЕОЙЙ Ч РЙЭХ ЙОЖЙГЙТПЧБООЩИ РТПДХЛФПЧ, ЮЕТЕЪ ХЛХУЩ ЛТПЧПУПУХЭЙИ РЕТЕОПУЮЙЛПЧ. ъБВПМЕЧБОЙС, ЛПФПТЩНЙ ВПМЕЕФ ЮЕМПЧЕЛ Й ЦЙЧПФОЩЕ, ОБЪЩЧБАФ - ЪППБОФТПРПОПЪОЩЕ (ВТХГЕММЕЪ, ЮХНБ, МЕРФПУРЙТПЪ ).
уХЭЕУФЧХЕФ ОЕУЛПМШЛП РХФЕК ЪБТБЦЕОЙС ЮЕМПЧЕЛБ:

• чПЪДХЫОП-ЛБРЕМШОЩК.
• жЕЛБМШОП-ПТБМШОЩК. ъБТБЦЕОЙЕ ЮЕМПЧЕЛБ РТПЙУИПДЙФ РТЙ ХРПФТЕВМЕОЙЙ ЙОЖЙГЙТПЧБООЩИ РТПДХЛФПЧ РЙФБОЙС ЙМЙ ЧПДЩ.
• фТБОУНЙУУЙЧОЩК. чПЪВХДЙФЕМШ РЕТЕДБЕФУС ЮМЕОЙУФПОПЗЙНЙ, ЮЕТЕЪ ХЛХУЩ ЦЙЧПФОЩИ, ЫРТЙГЩ.
• лПОФБЛФОЩК. йОЖЙГЙТПЧБОЙЕ РТПЙУИПДЙФ ПФ ВПМШОПЗП ЮЕМПЧЕЛБ, ВБЛФЕТЙПОПУЙФЕМС , РТЙ ОЕРПУТЕДУФЧЕООПН ЛПОФБЛФЕ ЙМЙ ЮЕТЕЪ ЙОЖЙГЙТПЧБООЩЕ РТЕДНЕФЩ ПВЙИПДБ.
• рПМПЧПК РХФШ.
• пФ НБФЕТЙ Л ТЕВЕОЛХ. ъБТБЦЕОЙЕ РТПЙУИПДЙФ ЮЕТЕЪ РМБГЕОФХ ЙМЙ ЧП ЧТЕНС ТПДПЧ.
• сФТПЗЕООЩК РХФШ. йУРПМШЪПЧБОЙЕ ДМС МЕЮЕОЙС Й ДЙБЗОПУФЙЛЙ НЕДЙГЙОУЛЙНЙ ТБВПФОЙЛБНЙ ОЕУФЕТЙМШОЩИ ЫРТЙГЕЧ, УЙУФЕН ДМС РЕТЕМЙЧБОЙС ЛТПЧЙ ЙМЙ НЕДЙГЙОУЛЙИ ЙОУФТХНЕОФПЧ Й РТЙВПТПЧ.

нЕУФП РТПОЙЛОПЧЕОЙС ЧПЪВХДЙФЕМС Ч НБЛТППТЗБОЙЪН ОБЪЩЧБАФ ЧИПДОЩНЙ ЧПТПФБНЙ ЙОЖЕЛГЙЙ. ъБТБЦЕОЙЕ ЮЕМПЧЕЛБ РТПЙУИПДЙФ ЮЕТЕЪ РПЧТЕЦДЕООХА ЛПЦХ, УМЙЪЙУФЩЕ ПВПМПЮЛЙ РЙЭЕЧБТЙФЕМШОПЗП Й ДЩИБФЕМШОПЗП РХФЕК, НПЮЕРПМПЧХА УЙУФЕНХ. ъБТБЦЕОЙЕ ЮЕТЕЪ ОЕРПЧТЕЦДЕООХА ЛПЦХ ЧУФТЕЮБЕФУС ТЕДЛП ( МЕРФПУРЙТПЪ ).
ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ЧЙДБ ЧПЪВХДЙФЕМС Й ЕЗП УЧПКУФЧ ДБМШОЕКЫЕЕ ТБУРТПУФТБОЕОЙЕ РП ПТЗБОЙЪНХ ВХДЕФ РТПЙУИПДЙФШ МЙНЖПЗЕООЩН , ЗЕНБФПЗЕООЩН ЙМЙ ОЕКТПЗЕООЩН РХФЕН. оЕЛПФПТЩЕ НЙЛТППТЗБОЙЪНЩ ОБЮЙОБАФ ТБЪНОПЦБФШУС ОБ НЕУФЕ ЧОЕДТЕОЙС, ЧЩЪЩЧБС ПЮБЗПЧХА ЙОЖЕЛГЙА. тБУРТПУФТБОЕОЙЕ ЧПЪВХДЙФЕМС РП ЧУЕНХ ПТЗБОЙЪНХ ЧЩЪЩЧБЕФ ЗЕОЕТБМЙЪБГЙА ЙОЖЕЛГЙПООПЗП РТПГЕУУБ.

Инфекция – процесс взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды.

Инфекционный процесс представляет собой совокупность физиологических и патологических реакций, развивающихся в макроорганизме в процессе инфекции.

Инфекционное заболевание – есть одна из форм инфекционного процесса.

Развитие инфекции обусловлено несколькими факторами: состояние защитных сил организма, свойств возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условий внешней среды, путей передачи и входных ворот инфекции.

Формы инфекции. В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

· экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

· эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Существуют понятия моноинфекция, (микст)-инфекция, реинфекция, вторичная инфекция, аутоинфекция. В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция – двумя или несколькими видами.

Реинфекция – это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления.

Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция – к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.

Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.

По основным признакам вирусные инфекции не отличаются от инфекций бактериальной или другой этиологии. Выделяют те же периоды инфекционного процесса (инкубационный, продромальный, основных клинических проявлений, исхода). Исходы вирусных инфекций те же: реконвалесценция, летальный исход, хронизация процесса, носительство.

Вирусные инфекции имеют те же резервуары и источники - человек, животное (больные и носители), за исключением объектов внешней среды, среди вирусных инфекций нет сапронозов.

При вирусных инфекциях те же пути передачи (воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, трансмиссивный и инъекционный, трансплацентарный и др.), те же входные ворота и пути распространения по организму и выделения из него.

При вирусных инфекциях так же развиваются иммунологические сдвиги в организме, остается иммунитет, иногда пожизненный.

Таким образом, вирусы выступают как типичные возбудители инфекционных заболеваний.

Самое существенное отличие вирусных инфекций от бактериальных с точки зрения практического здравоохранения это недостаточность терапии, отсутствие до настоящего времени эффективных и безвредных средств лечения. Имеющиеся в последнее время сдвиги в этом направлении пока не меняют в целом этого положения. Антибиотикотерапия при вирусных инфекциях как этиотропная терапия неэффективна.

Профилактика же вирусных инфекций аналогична профилактике бактериальных, неспецифические методы профилактики, направленные на разрыв эпидемической цепи, те же самые, специфические методы профилактики основываются на применении вакцин и сывороточных препаратов.

Подчеркивают еще то, что существуют сборные группы вирусов, вызывающих массовые инфекционные заболевания: респираторные, гастроэнтериты, гепатиты. Но это несущественное отличие, так как можно выделить и группы бактериальных массовых инфекций, просто мы умеем с ними лучше бороться, чем с вирусными, поэтому массовые бактериальные инфекции менее заметны для медицины.

Вместе с тем, имеются достаточно существенные отличия вирусных инфекций от бактериальных.

Взаимодействие вируса и хозяина может рассматриваться на различных уровнях - на уровне клетки, организма и популяции или общества.

В культуре тканей вирусная инфекция может приводить к легко заметным изменениям клеток (цитопатическое действиe вирусов, ЦПД). Они могут не быть аналогичны изменениям у инфицированного животного, поскольку в этом случае инфекция находится под влиянием различных механизмов защиты организма.

Поражения клеток могут развиваться по многим причинам. Ранние или неструктурные вирусные белки часто вызывают остановку синтеза белка и ДНК хозяина. Большие количества вирусных макромолекул, которые накапливаются в инфицированной клетке, могут нарушать клеточную архитектуру и вызывать токсическое действие. Может изменяться проницаемость плазматических мембран с выходом лизосомальных ферментов, что приводит к автолизу клеток.

Многие вирусы вызывают изменения в цитоплазматической мембране инфицированных клеток. Некоторые (например, респираторно-синцитиальный вирус) вызывают слияние смежных клеточных мембран, приводя к формированию поликариоцитоза (многоядерности) или синцития. Вирусиндуцированные антигены могут появляться на поверхности инфицированных клеток. Эти антигены могут придавать клеткам новые свойства. Например, вирусный гемагглютинин появляется на поверхности клеток, инфицированных вирусом гриппа, и вызывает адсорбцию эритроцитов на поверхности клетки (гемадсорбцию). Вирусиндуцированные антигены могут также появляться на поверхности клеток, трансформированных онкогенными вирусами.

Некоторые вирусы, например, кори, паротита, цитомегалии, ветряной оспы, аденовирусы вызывают повреждения хромосом клеток хозяина. В клетках, инфицированных аденовирусами типа 12 и 31, часто наблюдаются пробелы и разрывы хроматид.

Наиболее характерной гистологической особенностью инфицированной вирусом – появление телец включений. Тельца-включения - структуры различных размеров, формы, местоположения и способностью к окраске, которые могут обнаруживаться в инфицированных вирусом клетках под оптическим микроскопом. Они могут быть расположены в цитоплазме (например, включения поксвирусов), ядре (например, вирусов герпеса) или и там и там (например, вируса кори). Они обычно ацидофильны и могут быть замечены как розовые структуры при окраске по Романовскому-Гимзе или эозин-метиленовым синим. Некоторые вирусы (например, аденовирус) формируют базофильные включения.

Выявление телец-включений помогает в диагностике некоторых вирусных инфекций. Присутствие внутриклеточных эозинофильных включений (телец Негри) в мозговых клетках животных подтверждает предполагаемый диагноз бешенства. В клетках, инфицированных вирусом коровьей оспы, обнаруживаются многочисленные довольно мелкие включения, известные под названием телец Гварниери. Внутриядерные тела включения классифицируются на два типа. Включения типа А имеют различный размер и зернистый вид, пример, у вирусов герпеса, желтой лихорадки), в то время как включения типа B более очерчены и часто множественны (например, у аденовируса).

Тельца-включения могут быть кристаллическими агрегатами вирионов или состоять из вирусных антигенов, присутствующих в месте синтеза вируса. Некоторые включения представляют дегенеративные изменения, вызванные вирусной инфекцией, которые придают клетке способность к измененной окраске.

Отметим, что вирусная инфекция на клеточном уровне может быть автономная (продуктивная и абортивная) и интегративная (с неопластической трансформацией и без неё).

При автономной инфекции вирусный геном реплицируется независимо от клеточного генома, между ними нет физической связи, хотя они и взаимодействуют в ходе инфекции. Продуктивная инфекция завершается образованием инфекционного потомства вирусов, абортивная инфекция (прерванная) может не завершаться образованием инфекционных вирионов или же они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция возникает при заражении клеток дефектным вирусом, при неблагоприятных условиях (повышение температуры, изменение рН в очаге воспаления, наличии вирусных ингибиторов). Дефектные вирусы не имеют полного генома и требуют присутствия вируса-помощника (аденоассоциированный парвовирус, дельта-фактор при гепатите В).

Кроме того, в популяции вируса при его репродукции вместе с инфекционными вирионами могут накапливаться и так называемые ДИ-частицы (дефектные интерферирующие частицы), они могут давать лишь абортивную инфекцию, так как лишены части генома. В то же время, наличие таких дефектных частиц обеспечивает одну из форм длительного нахождения вируса в клетке - персистенцию.

В основу классификации вирусных инфекций на уровне организма положены признаки: степень генерализации, продолжительность инфекции, клиническое течение, выделение вируса из организма.

очаговая инфекция

острая

При очаговой инфекции действие вируса проявляется непосредственно во входных воротах в связи с его локальной репродукцией, при генерализованной инфекции после ограниченного периода репродукции вируса во входных воротах происходит раcпространение вируса по организму генерализация процесса. Очаговые инфекции имеют короткий инкубационный период, защитными факторами организма при этих инфекциях являются преимущественно секреторные антитела (IgA), а эффективными вакцинами оказываются те, которые применяются местно и стимулируют образование секреторных антител. Примером очаговых инфекций могут быть аденовирусные, парагриппозные, некоторые герпетические инфекции и др.

Очаговая и генерализованная острая инфекция, как явная, манифестная, так и скрытая, инапппарантная, длится относительно непродолжительное время. Но вирус при скрытой острой инфекции также активно репродуцируется и выделяется из организма, человек является источником инфекции, речь идет лишь об особенностях клинического проявления у данного человека. Скрытая инфекция хоть и течет бессимптомно, но оставляет после себя иммунитет.

Персистентная инфекция характеризуется большой продолжительностью взаимодействия вируса и организма (лат. persistentia упорство, постоянство). Персистенция вируса может быть в форме латентной, бессимптомной инфекции с вирогенией за счет интеграции вирусного генома в клеточный, или без нее, при этом вирус не выделяется из организма и клеток. При воздействии ряда активирующих факторов возможен переход латентной инфекции в острую или хроническую. Например, во время вспышки полиомиелита в Румынии медсестра поместила своего ребенка в палату к больным, отделив простынями угол. Ребенок не заболел, чувствовал себя хорошо. Но ему назначили ультрафиолетовое облучение для стимуляции витаминообразования. В результате развились параличи, латентная инфекция перешла в острую. При хронической персистентной инфекции идет медленное выделение вируса (например, герпетическая инфекция, хронические формы вирусных гепатитов и др.). Периоды ремиссии (временное затихание болезни) перемежаются с периодами обострения.

Медленные вирусные инфекции - своеобразная форма взаимодействия некоторых вирусов с организмом, при которой характерен очень длительный инкубационный период (месяцы и годы), медленное, но неуклонное развитие симптомов с летальным исходом. Медленные вирусные инфекции могут вызываться типичными вирусами - коревой подострый склерозирующий панэнцефалит, врожденная краснуха, прогрессирующий подострый краснушный панэнцефалит, ВИЧ-инфекция и др.

Скрепи - очень старая болезнь, легко узнаваемая из точных клинических описаний, сделанных к 18-ому столетию европейскими наблюдателями. Это первый, и более всех изученный представитель группы атипичных медленных инфекций, наблюдающихся у животных и человека. К настоящему времени известны еще семь болезней, имеющих те же диагностические особенности, что и скрепи. Три из этих болезней встречаются у людей, и две из них, болезнь Крейтцфельда-Якоба и синдром Герстманна-Штреусслера - единственные известные передающиеся деменции человека (деменция - приобретенное слабоумие), третья болезнь – куру.

Все изученные заболевания передаются экспериментально путем заражения различных лабораторных млекопитающих. Инкубационный период может быть от 60 дней при самой быстрой экспериментальной модели скрепи, до срока, превышающего естественную продолжительность жизни, которая у мышей и хомяков равна примерно 2 годам. При естественно развивающихся заболеваниях человека продолжительность инкубационного периода может достигать десятилетий. Наследственные факторы хозяина отражаются на продолжительности инкубационного периода (восприимчивости) при одних заболеваниях и не имеют значения при других.

Новые диагностические критерии для этих болезней были установлены в 1980-ых годах. Экстракты пораженного мозга содержат патологические скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ), легко идентифицирующиеся при электронной микроскопии. САФ - амилоидные фибриллы, которые получаются из нормального гликопротеида с молекулярной массой 33-35 кДа, который присутствует во многих неинфицированных тканях. При заболевании скрепи этот белок подвергается едва различимым, но неустановленным посттрансляционным модификациям. В результате он накапливается в мозгу, становится относительно устойчивым к расщеплению протеиназой и приобретает способность образовывать САФ. Меченые антитела легко окрашивают измененный белок (САФ-белок) в срезах мозга, особенно когда он откладывается для формирования ядер внеклеточных амилоидных бляшек.

Гистологически эти амилоидные бляшки походят на те, которые характерны для болезни Альцгеймера, самой частой формы приобретенного слабоумия человека. Однако подчеркивается, что амилоид при болезни Альцгеймера получается из другого белка, чем при скрепи и болезни Крейтцфельд-Якоба. Не имеется также достоверных доказательств, что болезнь Альцгеймера является передающейся.

По биологическим свойствам в опытах на мышах легко дифференцируются приблизительно 10 различных штаммов возбудителя скрепи. И в опытах на хомячках, и в опытах на мышах была зарегистрирована мутация, которая, безусловно, не является редким случаем. Поэтому возбудитель скрепи похож на возбудителей других микробных инфекций в проявлении вариации штаммов и мутации. Это означает, что возбудитель скрепи имеет штаммо-специфический геном. Только на основании априорного предположения, геном возбудителя скрепи, вероятно, является нуклеиновой кислотой, хотя это не было доказано.

Вироиды - новый класс субвирусных агентов, характеризующихся кажущимся отсутствием внеклеточной неактивной фазы (вириона) и геномом намного меньшим, чем у известных вирусов. Вироиды как инфекционные агенты - безбелковые, низкомолекулярные односпиральные кольцевые РНК, стойкие к нагреванию и органическим растворителям, но чувствительные к нуклеазам. Вироиды, вначале идентифицированные при болезни картофеля, оказались также причиной некоторых других болезней растений. Возможно, что возбудители некоторых болезней животных и человека, могут оказаться принадлежащими к классу вироидов.

Прионы (от английских слов “proteinaceous infectious particle”, означающих белковая инфекционная частица) - особые инфекционные агенты, не содержащие нуклеиновой кислоты. Он не теряет своих инфекционных свойств после обработки нуклеазами, но полностью разрушается протеазами. Полагают, что прионы - это особые белки, которые вызывают дерепрессию постоянно существующих в здоровых клетках генов, которые экспрессируются и дают наработку прионов.

Однако трудно объяснить вариабельность штаммов возбудителя скрепи и его мутации на основе представлений о том, что он является белком.

Прионы описываются как инфекционные белки, лишенные нуклеиновой кислоты, в то время как вирино, как считают, состоят из небольшого количества нуклеиновой кислоты, связанной с белком клетки-хозяина. Широко дискутируется вопрос об истинном положении прионов и вирино и отношениях между ними, если таковые вообще имеются.

В настоящее время медленные инфекции привлекают большое внимание, многие вирусные инфекции считаются медленными или могут протекать как медленные инфекции (вирусные гепатиты, СПИД, бешенство, цитомегаловирусные поражения мозга и другие). Предполагается роль медленной вирусной инфекции в заболеваниях человека, этиология которых до настоящего времени не расшифрована : болезнь Паркинсона (вирус гриппа ?), шизофрения (прион ?), атеросклероз (герпесвирус ?) и др.

Кстати, вначале 1996 года мир был встревожен тем, что в Англии возникло заболевание среди коров, при котором наблюдалось губкообразное поражение головного мозга, его в средствах массовой информации назвали " бешенством коров ". Конечно, это заболевание не имеет связи с вирусом бешенства, речь идет о возбудителе прионового типа. Хоть и не было подтвержденных свидетельств о заболеваниях людей при употреблении в пищу говядины от пораженных коров, но с учетом длительности инкубационного периода при медленных инфекциях получить такие данные непросто, поэтому вопрос остается открытым.

В связи с этим инцидентом остро возник вопрос об устойчивости прионов к температурному воздействию. Сообщалось, что при 80 C возбудитель описываемого заболевания коров инактивируется полностью в течение получаса.

Необходимо также остановиться на смешанных вирусных инфекциях. При заражении двумя вирусами одновременно может происходить независимая репродукция обоих вирусов, усиление репродукции одного из вирусов (экзальтация), а также комплементация репродукция одного, дефектного вируса, только в присутствии другого, вируса-помощника. Вирусо-бактериальные инфекции, как правило, протекают более тяжело. Описаны сочетания бруцелл с вирусом омской геморрагической лихорадки, вируса гепатита В с кандидами, энтеровирусов с энтеробактериями, оппортунистические инфекции при СПИДе.

1. Терминология и определение понятий, используемых при характеристике врожденной и перинатальной цитомегаловирусной инфекции

Врожденная ЦМВИ — это результат, как правило, трансплацентарной передачи вируса от матери с первичной или реактивированной инфекцией и она возникает антенатально. В различных странах мира и по данным разных исследователей частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,06 до 14,0%.

Каждый случай врожденной ЦМВИ должен быть верифицирован лабораторными методами исследования. Диагноз врожденной ЦМВИ следует признать правомочным, если присутствие вируса в организме новорожденного будет доказано в первые 3 недели жизни прямыми методами. Для этого используется выделение вируса на клеточных культурах из клинических материалов — мочи, слюны, крови, ткани — или определение его белковых антигенов и ДНК. Отрицательные результаты вирусологического исследования в эти сроки будут указывать на отсутствие врожденной ЦМВИ. Многие авторы подчеркивают ценность исследования мочи, выделение вируса из которой считается достаточным основанием для постановки диагноза врожденной ЦМВИ. Выделение вируса после 3-х недель жизни ребенка может отражать как врожденную, так и перинатальную инфекцию.

В практике для поcтановки диагноза врожденной ЦМВИ нередко используются серологические методы с определением специфических антител класса IgM. Однако результаты определения IgM анти-ЦМВ при врожденной ЦМВИ нередко бывают отрицательными, а иногда, напротив, ложноположительными. Поэтому присутствие антител IgM против ЦМВ в пуповинной или венозной крови новорожденного позволяет предположить, но не окончательно доказать врожденную инфекцию.

Чтобы установить диагноз перинатальной ЦМВИ, сначала надо исключить врожденную инфекцию, что определяется как отсутствие вирусной экскреции в течение первых 3-х недель жизни ребенка. Инкубационный период перинатальной ЦМВИ колеблется от 4-х до 12 недель. Вирус, приобретенный в результате перинатального инфицирования, не удается выделить ранее, чем через 3 недели от начала инфицирования. Поэтому ясно, что перинатальная инфекция диагностируется в пределах первых нескольких месяцев жизни (до 4-х). Выявление первых случаев перинатального инфицирования возможно только по истечении 3-х недель жизни ребенка. Если ребенок ранее не обследовался и доказательства присутствия цитомегаловируса в организме впервые получены после месячного возраста, то разграничить врожденную и перинатальную инфекцию трудно.

Цитомегаловирусная инфекция относится к персистирующим инфекциям (от лат. persistentia — упорство, постоянство), которую следует рассматривать как одну из форм взаимодействия макро- и микроорганизма на клеточном уровне, позволяющему вирусу длительное время находиться в организме человека. Персистенцию рассматривают как разновидность облигатного внутриклеточного паразитизма вирусов.

Персистенция цитомегаловируса возможна в лейкоцитах, системе мононуклеарных фагоцитов, эндотелии сосудов, лимфоидных и других органах. Способность вируса цитомегалии персистировать во многих органах — отличительная черта ЦМВИ.

При персистентной инфекции можно выделить 2 стадии — стадию продуктивной репликации и стадию латенции. Во время стадии продуктивной репликации происходит формирование зрелого инфекционного вириона с выделением в окружающую среду полноценного вирусного потомства. При ЦМВИ вирус может выделяться из организма в течение нескольких месяцев и даже лет. Латентная стадия персистирующей ЦМВИ характеризуется отсутствием формирования зрелых вирионов и вирус в окружающую среду не выделяется.

Обе стадии персистирующей инфекции — стадия продуктивной репликации и стадия латенции — не являются стабильными. В течение жизни человека эти стадии персистирующей инфекции неоднократно сменяют одна другую, поэтому в популяции в каждый данный момент в любом возрастном периоде не менее 10% населения являются вирусовыделителями.

Выход вируса из латентной стадии можно обозначить как реактивацию. Точные причины этой реактивации не установлены. В общей форме признается, что это может быть связано со снижением иммунитета или появлением каких-то факторов, которые необходимы для репродукции вируса. Неясна до конца и природа латенции. Во время латенции происходит воспроизведение вирусного генома, однако условий для полной его экспрессии нет. Вместе с тем частичная экспрессия с транскрипцией гена предраннего белка и продукцией последнего, очевидно, возможна.

При клиническом течении ЦМВ-заболевания можно выделить острую и хроническую форму. Выделение этих форм возможно на основании длительности сохранения клинических признаков болезни и лабораторных данных. Ясно, что при цитомегалии это не может определяться длительностью выделения вируса в окружающую среду, поскольку такое выделение нередко происходит и после клинического выздоровления.

Хроническая форма ЦМВИ — это длительно текущий патологический процесс, могущий сопровождаться периодом улучшения и обострения на протяжении нескольких месяцев (не менее 6) и даже лет.