Патологическая анатомия клещевого энцефалита

Начало весны для эпидемиологов напоминает сводки боевых действий, где фиксируются победы клещей над людьми (число покусанных лиц) и клещевые победы (число заболевших людей). И длится эта война уже 80 лет.

В мае 1934 года во Владивостокский госпиталь доставили группу заключенных из местного лесозаготовительного лагеря. У всех пациентов были схожие симптомы - поражение оболочек головного мозга сопровождалось вялым параличом мускулатуры шеи и рук. Врач Панов выяснил, что во многих лагерях есть подобные больные. Большинство из них умирает. Болеют и военнослужащие. Маршал Блюхер даже обратился в Народный комиссариат обороны с просьбой прислать в регион экспедицию ученых для изучения новой болезни, ведь речь шла об угрозе обороноспособности Советской республики.

В 1937 г. такая экспедиция была организована. И в первый же сезон работы русскими исследователями был открыт возбудитель клещевого энцефалита (вирус), установлен переносчик (клещ), изучены клиника, патологическая анатомия болезни и разработаны меры профилактики энцефалита, которыми мы пользуемся до сих пор. Девиз этих мер:

ЧТОБ НЕ ЗАРАЗИТЬСЯ - НЕ ДАЙ КЛЕЩУ НАПИТЬСЯ

Если вовремя снять клеща (до кровососания) заражения не произойдет.

Кстати, когда Блюхер узнал о клещевой опасности, он сразу же отдал приказ об обязательных ежедневных взаимоосмотрах солдат. После этого заболеваемость в армии снизилась в 10 раз.

Одним из первооткрывателей вируса клещевого энцефалита был будущий академик Михаил Петрович Чумаков, который в экспедиции заразился и заболел тяжелой формой КЭ. Вот как рассказал об этом сын Чумакова, Константин: "Папе тогда исполнилось 27 лет, он был нетерпеливый юноша. В экспедиционном отряде умер больной. Отцу не терпелось сделать вскрытие, но у него не было инструментов для трепанации черепа, и он во время вскрытия поранил руку обломком височной кости. Он заразился дальневосточным вариантом вируса клещевого энцефалита — один самым опасным. Очень тяжело болел, но выжил. В результате у него осталось пять процентов слуха в левом ухе и правая рука была полностью парализована. Отец дожил до 83 лет, совершив практически все, чего добился в жизни, с одной рукой и без слуха".

Это был не единственный случай клещевого энцефалита среди исследователей. По неосторожности заразился В.Д. Соловьев. Военврач Соловьев не имел навыка работы с экспериментальными животными. Во время опыта сильная обезьяна, распутав веревки, вырвалась из станка и поцарапала Соловьева. Вирус из шприца, которым он намеревался делать инъекцию, попал ему на слизистую глаза. Последствием заболевания у В.Д. Соловьева стала шестимесячная слепота.

Таким образом, хотя заражение в 99% происходит через укусы клещей, возможны нестандартные варианты проникновения вируса в человеческий организм. Несколько лет назад в Республике Алтай заразилась клещевым энцефалитом молодая женщина, снимавшая клещей с кошки. Она удаляла клещей пинцетом, работая в перчатках, однако один из напившихся клещей лопнул - и содержимое попало женщине в глаз. В результате больная перенесла двойную инфекцию: клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз, что не редкость в нашем регионе. Ведь в клещах помимо вируса клещевого энцефалита могут быть боррелии, анаплазмы, эрлихии, риккетсии, которые тоже опасны для человека.

В Республике Алтай было несколько случаев заражения при раздавливании клещей. Например, заразились супруги, поочередно снимавшие клещей со своей коровы. Всех снятых клещей они раздавливали на специальном камне. Так что раздавливать клещей нельзя надо их либо бросать в спирт содержащую жидкость, либо сжигать.

А если хотите выяснить - заражен ли клещ вирусом клещевого энцефалита, клеща надо посадить в стеклянный флакон, куда помещен ватный тампон, намоченный в воде, чтобы клещ не засох. Для исследования не годится сухой клещ и клещ с оторванным хоботком, ведь вирус находится в слюнных железах. Кстати, заражается человек в первые секунды при присасывании клеща.

Потенциально опасен каждый клещ. В нем может быть вирус клещевого энцефалита и микробы, которые вызывают другие инфекции. Нейтрализовать вирус способен иммуноглобулин против клещевого энцефалита, а на остальных возбудителей хорошо действует доксициклин, который принимается в течение 5 дней (детям вместо доксициклина назначают амоксициллин).

Если у человека нет страховки, тогда защитной мерой от вируса клещевого энцефалита становятся противовирусные препараты. Например, ремантадин (курс 5 дней). Хорошо зарекомендовал себя в качестве профилактического средства против клещевого энцефалита анаферон (его начинают пить сразу после обнаружения клеща и принимают по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 14 дней). Для детей выпускают Анаферон-детский (курс также 14 дней).

И всё-таки проще не допускать укуса. Надо защищать себя от кровопийц всеми способами.

1 способ. Опрыскивайте одежду аэрозолями против клещей. Лучшей эффективностью обладают "Гардекс" и "ДЭТА". Легко запомнить - они продаются в баллонах оранжевого цвета. Особенно хорошо обрабатывать надо обувь и брюки. Делать это надо не на человеке! А перед тем как надеть одежду на себя. В Республике Алтай аэрозоли можно купить практически в любой аптеке.

Не забывайте о кошках и собаках. Для них продаются противоклещевые спреи и ошейники. Можно обработать собак подручными средствами: например, несколькими каплями эфирного масла чайного дерева растереть по шерсти. Это масло тоже продается в аптеке. Этим средством в жаркий день можно помазаться и людям. Клещи не терпят запаха масла чайного дерева.

2 способ – осмотры тела, чтоб удалить еще ползающих клещей. Находясь на природе, каждые 15 минут осматривайте себя и друг друга. Обязательно осмотрите одежду и вещи перед заходом в дом. В весенне-летнее время осматривайте перед сном детей.

3 способ. Кипятите летом молоко коз и коров. Через него тоже можно заразиться клещевым энцефалитом. Ведь каждую корову или козу ежедневно кусает в апреле-мае 15-20 клещей. Вирус через укус попадает в кровь животного, а потом в молоко. Риск заразиться через некипяченое молоко очень велик.

На сегодня зарегистрировано уже 160 человек, покусанных клещами. Это в 2,5 раза больше, чем было в прошлом году. 10 человек уже заболели клещевыми инфекциями. У 1 больного - подозрение на клещевой энцефалит. Клещи начали свою войну против нас, а мы будем защищаться. Обработано против клещей 22, 7 га – парки и скверы Горно-Алтайска, Манжерока, территории некоторых турбаз. Идет страховая компания на случай укуса клеща, люди покупают противоклещевые аэрозоли. Словом, держим оборону…

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Алтай, 2006—2015 г.

Сейчас 673 гостей онлайн

Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173

Тел.: +7 (38822) 6-43-84

Эл. почта:

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инс

jar--> txt fb2 ePub html

на телефон придет ссылка на файл выбранного формата

Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по патологической анатомии. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по патологической анатомии — и никакой экзамен вам не страшен!

Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.

Инфекционными называются болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, гр

Болезни центральной нервной системы

Болезни центральной нервной системы делятся на:

1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации;

2) демиелинизирующие заболевания, характеризуются первичным поражением миелиновых оболочек (первичная демие-линизация) или аксонов (вторичная демиелинизация);

3) воспалительные заболевания делятся на менингиты, энцефалиты и менингоэнцефалиты.

Болезнь Альцгеймера клинически проявляется выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Морфологически характеризуется атрофией головного мозга, преимущественно – лобных, височных и затылочных областей. Может развиваться гидроцефалия.

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) – прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов. Клинически проявляется развитием спастических парезов мышц рук с дальнейшим присоединением мышечной атрофии, повышением сухожильных и периостальных рефлексов. Причина неизвестна.

Рассеянный склероз (множественный склероз) – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спинном мозге рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза (бляшек). Причина заболевания неизвестна, хотя предполагается вирусная этиология. Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены. Иногда возможны отек и утолщение мягких мозговых оболочек.

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энте-ровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подо-стрым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное при-родно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбови-русам. Заболевание характеризуется сезоннос-тью. Инкубационный период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Патологическая анатомия - Болезницентральнойнервнойсистемы
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации
Пропедевтика - Болезницентральнойнервнойсистемы
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации
Внутренние болезни - Болезницентральнойнервнойсистемы
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации
Патологическая физиология - Болезницентральнойнервнойсистемы
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации
Хирургия и травматология - Болезницентральнойнервнойсистемы
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные) заболевания, характеризующиеся преобладанием повреждений нейронов различной локализации
Патологическая анатомия - Классификация инфекционных болезней
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные.
Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшно.
Экзамен по биологии - Отделы нервнойсистемы: центральный.
Отделы нервнойсистемы: центральный и периферический. Какие причины, вызывающие заболевания мозга, вам известны? Как можно предупредить некоторые заболевания мозга?
Внутренние болезни - Классификация инфекционных болезней
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные.
Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшно.
Пропедевтика - Классификация инфекционных болезней
Болезницентральнойнервнойсистемы делятся на: 1) дистрофические (дегенеративные.
Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшно.
Пропедевтика - Семиотика поражений нервнойсистемы
Семиотика поражений нервнойсистемы. Изменения деятельности ЦНС могут быть вызваны различными причинами. Это и нейроинфекции (менингиты, энцефалиты, полиомиелит), и интоксикации различной этиологии (вирусные, бактериальные, отравления и т. д.

найдено похожих страниц:10

Под ред. Завалишина И.А., Спирина Н.Н., Бойко А.Н.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.: ил.

В руководстве рассматриваются вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее распространенных хронических нейроинфекции бактериальной и вирусной природы, а также прионных болезней. Обсуждается также ряд мультифакториальных заболеваний нервной системы с хроническим течением, в этиологии которых наряду с эндогенными и рядом экзогенных факторов с разной долей вероятности допускается роль инфекции. Авторами обобщены материалы собственных исследований, отечественных и зарубежных публикаций последних лет.

Руководство предназначено для неврологов и других специалистов, интересующихся проблемой хронических нейроинфекции.

СОДЕРЖАНИЕ

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии

Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД
Введение
Этиология и патогенез
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления
Первичное поражение нервной системы
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Лечение
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Классификация
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение
Клиническое наблюдение
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы
Вирус простого герпеса
Патогенез
Клиническая картина
Острый герпетический энцефалит
Подострый и хронический герпетический энцефалит
Поражение периферической нервной системы
Вирус герпеса 3 типа
Ветряная оспа
Опоясывающий герпес
Классическое течение
Ганглионевропатия тройничного нерва
Синдром Рамсея-Ханта
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения
Вирус герпеса 4 типа
Вирус герпеса 5 типа
Вирус герпеса 6 типа
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 8 типа
Диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты
Коревой параинфекционный энцефалит
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Вакцинация против кори и поражение нервной системы
Список литературы
Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы
Этиология
Клиническая картина
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит
Туберкулома головного мозга
Поражение периферической нервной системы и мышц
Микобактериальные инфекции и СПИД
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Клиническое наблюдение 4
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Поражение нервной системы
Поражение других органов и систем
Микстинфекция
Диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе
Эпидемиология
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Нейробруцеллез
Классификация
Семиотика нейробруцеллеза
Менингит
Менингоэнцефалит
Транзиторные ишемические атаки
Инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Поражение спинного мозга и его оболочек
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы
Психобруцеллез
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза
Первичные формы нейробруцеллеза
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия
Воспалительные демиелинизирующие синдромы
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений
Менингомиелит
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой)
Нейропсихические синдромы
Вторичные формы нейробруцеллеза
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение и профилактика
Профилактика
Список литературы

Глава 11. Лепра
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Классификация
Этиологическая диагностика
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Спорадические прионные болезни
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Эпидемиология
Генетика
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Спорадическая фатальная инсомния
Приобретенные прионные болезни
Куру
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба
Наследственные прионные болезни
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Семейная фатальная инсомния
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз
Эпидемиология
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Реабилитация и уход за больными
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Атипичные формы
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы
Предметный указатель

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

Патологическая анатомия

Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубационный период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Автореферат диссертации по медицине на тему Морфогенетическая оценка изменений центральной нервной системы в инкубационном периоде острого клещевого энцефалита

\ ЭмСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В ИНКУБАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ОСТРОГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

(экспериментальное исследование) 14.00.15 — патологическая анатомия

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа ышолнена в Омской государственной медицинской академии и Омском НИИ природноочаговых инфекций.

Научные ругаводители: - член-корреспондент РАМН,

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор ЗИНОВЬЕВ А. С.

- доктор медицинских наук,, профессор КВЕТКОВА Э. А.

Официальны? оппоненты: - доктор медицинских наук,

профессор КОВАЛЕНКО Е Л.

- доктор медицинских наук, профессор ЯРОСЛАВСКИЙ Ъ. Е.

Ведущя организация: Санкт-Пэтербургская медицинская

академия последипломного образования

Зшцчта сссто:гтап " 1г. на заседании сиэ-

цнализированого Совэтз К >. 30. 02 при Омской государственной медицинский академии по адресу? 644099, г.Омск, ул. Ленина, 1?.

С диссертацией можно сзнпкомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан "_"_139 г.

Ученый секретарь ипециализпрскашгаго Совета доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность пройлеш Изучение клещевого энцефалита (КЗ) в течение более чем 50 лет позволило детально исследовать формальную морфологию болезни, клинику, основные элементы патогенеза болезни [Панов А.Г., 1956; Шаповал А.Е, 1968-1976; Погодина В.В., 1970-1994; Львов Д.К., 1960-19943. Но несмотря на продолжающуюся интенсивную разработку различных аспектов проблемы КЗ, многие вопросы, касающееся патогенеза этой тяжелой нейроинфекции, ее профилактики, диагностики, клиники и лечения до конца не решены и сохраняют свою актуальность до настоящего времени.

Успехи молекулярной биологии, иммунологии, иммунохимии создали предпосылки для появления новых идей и разработки иных методических подходов, способствующих дальнейшей, более полной и глубокой расшифровке морфогенеза КЭ Г Угрюмов М. В., 1992]. Особый интерес в этом отношении представляет возможность оценки инициальных морфологических изменений в оргш лз-ме инфицированного хозяина на ранних этапах формирующегося инфекционного процесса. Инициальные фазы общепатологических процессов, развивающихся на фоне вирусной инвазии, изучены мало.. Недостаточно ясны и механизмы вирусной инвазии в мозг, пути проникновения вирусного материала в клетки, что не **сз-вэляет детально изучить морфогенез болезни. Это обстоятельство, в свою очередь, осложняет решение ряда не только чисто научных задач, но и разработку в просоз прикладного значения. Работа в этом направлении требует комплексного подхода к морфологическому исследованию на экспериментальных моделях и соответствующей многоуровневой системы оценки состояния мезен-химадьных и нейроэктодермальных элементов мозга. Полученные при этом данные позволяют определить пусковые механизмы различных звеньев морфогенеза КЭ, что, в свою очередь, предоставит возможность обосновать ноЕые подходы к профилактике, ранней диагностике, этиотропной и патогенетической терапии болезни.

Цель работы создание теоретических основ для разработки ранней диагностики и терапии КЭ на основе изучения структур-кик иэм^л^ний в ЕНС в инкубационном перисдэ инфекции.

1. Исследовать в инкубационном периоде КЭ пути проникновения вируса б мозг, д-кументируя динамику появления в структурах мозга как зрелых вирусных частиц, так и их компонентов (вирусной РНК, антигенов).

2. Изучить ультраструктурные изменения нейроэк"эдврмальных и мезенхимальных элементов мозга в инкубационном периоде КЭ.

3. Установить корреляционные связи патоморфологических изменений сосудов, сосудистых сплетений, нейронов и глиальных клеток с динамикой появления в этих структурах вирусной РНК, антигенов и зрелых вирусных частиц.

4. Провести сравнительную оценку механизмов повреждения различных вон мозга при остром КЗ и особенностей патоморфологин энцефалита в инициальной фазе инфекции.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное морфологическое и вирусологическое исследование мозга в инкубационном периоде КЭ. При атом наблюдалась диссоциация во времени появления и локализации различных структурных компонентов вируса КЭ.

Показано, что первой регистрируется вируснаг РНК, локализованная в сосудистых элементах шага. Одновременно выявляется деструкция элементов гемато-знцефалического барьера и повышение проницаемости сосудов мозга для низкомолекулярных во-. ществ.

Обнаружение в нейронах и лериваскулярном пространстве зрелых вирусных частиц и вирусного антигена в сосудистой стенке ассоциируется с появлением первых морфологических признаков воспаления и ¡завершением инкубационного периода заболевания.

Практическая значимость. Комплексное изучение патологии ЦНС в инкубационном периоде острого КЭ открывает принципиально новые подходы в разработке методов равней диагностики, профилактики болезни и ее осложнений. & атой основе, в частности, вовможка патогенетическая коррекция повреждений ыикро-цириуляториого русла в инкубационном периода раввичнши группами лекарственных препаратов (антикоагулянтов прямого дейс-тивя, антиагрегантов, ангиопротеисоров, иммунокоррекгорав).

Влгдреию? результатов явследрваняв. По результатам работы ивдшто тфориэдгашто-штадичеекое письмо, утвержденное Госко-

митетом санэпиднадэора РФ "Гибрндайациа нуклеиновых кислот как метод быстрой диагностики клещэвого энцефалита", Омск, 1992 г.

Апробация работ Материалы диссертаиш доложены на VIII Всесоюзной съезде патологоанатомов, г. Тбилиси, 1989г.; Всесоюзном симпозиуме "Современные проблемы эпидемиологии, диагностики и профилактики клещевого энцефалита", г. Иркутск, 1990 г. научно-практической конференции "Молодые ученые - практическому здравоохранению", г.Красноярск, 1990г.; I и II межрегиональных конференциях патологоанатомов Урала, Сибири и Дальнего Востока, г. Тюмень, 1991г., г. Курган, 1993г.; конференциях Свердловского НИИВИ, 1988, 1989; Омского НИИПИ, 1988-1993 гг.; II региональной научно-практической конференции "Вопросы медицинской профилактики и здоровья человека в Сибири", г. Омск, 1993г.; заседаниях Омского отделения общества патологоанатомов, 1989-1990 гг.

Лолохютя диссертации, выиосшыэ на защиту,

1. Наиболее ранние изменения в инкубационном периоде острого КЗ в мозге выявляются в сосудах микроциркуляторного русла индикаторных зон (стазы, тромбозы, повышение проницаемости стенок капилляров, периваскулярный отек) с распадом окружающего сосуд нейропиля. Параллельно а этих же отделах развиваются дистрофические изменения нейронов, индуцированные гипоксией, а в дальнейшем - проникновением в них вируса КЭ.

капилляров подкорки, мозжечка и спинного мозга деструкция ор ганелл, главным образом, энергозавнеимых, достигапа степени дистрофии и некроза.

Через 96 ч после инокуляции вируса гемоциркула торные н.-фу шения были еще более выраженными. В сосудах разного калибра обнаруживали тромбы, очагсьые кровоизлияния. В крупных сосудах еще сохранялись эластические волокна и мышечные клетки, но в наиболее измененных капиллярах нее сюи подвергались расплавлению с накоплением в периваскулярном простра,тстве некротических масс, фрагментов распадающегося нейропиля, несколько позже в этих зонах появлялись гематогенные клетки.

При исследовании срезов мозга методом МГНК in situ радиометки были видны в виде мозаики во всех отделах мозга. При этом важно подчеркнуть, что они чаще встречались над наименее измененными сосудами. В зонах, где наблюдался некротический зндоваскулит, радиометки регистрировались гораздо реже. Наблюдалось слабое специфическое СЕечение в стенке сосудов всех исследуе!шх зон. Поиски же корреляции между выявлением вирусного антигена и вирусной РНК с факторами инфекционного процесса (титр вируса в крови) показали, чго при нарастании показателей вирусемии специфическое свечение в сосудистой стенке регистрировалось часто и вирусную РНК при этом обнаруживали в значительном числе сосудов, причем радиометки располагались не только над цитоплазмой эндотелиоцитов, но и по межклеточными пространствами. Бее это можно оценить ка-: показатели активной инвазии беэбарьерных зон мозга вирусом и их составными частями. .

На улмраструктурном уровне в подкорковых сосудах отмечалось нарастание дистрофических и некробиотических изменений. Во многих сосудах базальный слой местами становился гомогенным, обычная слоистость исчезала, в центральных отделах цитоплазмы определялись очаговые скопления электронноплотных РНП-гранул. В периваскулярном пространств^ подкорке ли. капилляров в этот срок встречались вирусные частицы, расположенные как дискретно, та-: и в виде длинных цепочек.

Так"м образом, на 4-е сутки после введения вирусм д

я большей части животных инкубационный период «завершился и появились первые признаки болезни: отказ от пиэд, гипергид-

роз, тремор конечностей. Еирусная FKK в индикаторных зонах мозга, выявленная методом МГПК in situ, имеющем наиболее высокую специфичность и чувствительность, была определена уже черев 24 ч поел? заражения швотных . В этих же вонах, но только уде через 72-96 ч, выявлено слабое свечение вирусного антигена. Отдельные вирусные частицы были обнаружены в пери-васкулярном пространстве спинномозговых капилляров через 48 ч после заражения при максимальной проницаемости сосудистой стенки на сроке S6 ч от начала опыта. В дальнейшем происходило нарастание гемоциркуляторных расстройств, альтерации эндо-телиоцитов и других структур сосудистой стенки, что совпадало с нарастанием ьирусемии и напряженности клеточного иммунитета. ''

В дальнейшем, с 5-х по 8-е сутки после введения швотным вируса КЗ гемоцирку.таторные нарушения бчли также ярко выражены. Шгкие мозговые оболочки выглядели отечными, с очаговой пметанноклеточнс/й инфильтрацией. Патологические изменения сосудов на этом сроке наблюдений были диффузными. Обильная инфильтрация сосудов круглоклеточными элементами с примесью плазмоцитов и лейкоцитов, наличие большого количества массивных периязскулярных муфт, диффузно-рассеянных в мозге, особенно реэко были внрулены в подкорковых ядрах, аммоновом роге и мозмечке. Воспалительные изменения постепенно уменьшались в каудэльном направлении. В наименее измененных сосудах маргинальные отделы цитоплазмы эндотелиоцитов выглядели реэко ва-куопиэырозанными и набухшими.

Тэким образом, в периоде с 5-х по 8-е сутки, который характеризуется как раугеф невральчой фазы инфекции, у всех животных регистрируется некротический энцефалит с выраженными гемоциркуляторнкми нарушениями в сосудистом русле и активацией фазы пролиферации воспаления, что коррелирует с максимальными показателям! клеточного и гуморального иммунитета.

Изменения в ЦНС с 9-х по 1?-е сутки,можно было оценить как Финал инфляции. Ежедневно регистрировали животных., в мозговой коме или павших. Е. мозге циркуляторные нарушения достигали максимума. В различных участках мозга по периферии сосудов им-:1 л 1.;?сто выраженный периваокулярный отек. В.части сосудов. Внрхов-РобеноБсь'ое пространство было зиюлнено гематогенными

и г .¡шальными элементами з виде пери- и панваскулитов. Инфильтрат состоял из лимфоцитов, макрофагов, глиальных клгэток, плазмоцитов, гистиоцитов. К финалу инфекции титр вируса в мозге снижался, соответственно наблюдалось резкое уменьшение числа раджозток вирусной FKK над сосудистой стенкой. В- стенках поврежденных сосудов выявляли радиометки над цитоплазмой макрофагальных элементов. При инкубировании срезсв с антисывороткой против вируса КЗ наблюдали специфическое свечение сосудистых стенок на уровне + или ■*, редко в стволовых отделах отмечали участки со свечением на уровне (+, -). Вирусные частицы и цель"? цепочки встречали у?": в межклеточном пространстве, так и ь цитоплазме разрушающихся клеток. *

Надо полагать, неоднозначный спектр вирусиндуцированных морфологических проявлений сосудистого.русла связан как с ци" тотоксическим, так и с цитопролиферативным действием. .. вируса на клетки и структуры сосудистых образований, а также с реакциями местного и общего иммунитета, что проявляется формированием полиморфноклеточных инфильтратов в разгар инфекции'и терминальном периоде.

В связи с особой формой реакции эпендимы желудочков, пери- , вентрикулярных зон и сосудистых сплетений на вирусную инфекцию, мы сочли необходимым описать патологические изменения этих образований отдельно.

„ С 35-го по 48-й часы над клетками эпендимы были видны единичные рэдлометки. -.В сосудистых сплетениях в этом сроке наблюдали рнэчительное расширение капилляров, отек ворсин. Р

различных участках ворсин регистрировали единичные и сгруппированные радиометки.

В дальнейшем, на 60-й и 72-й «асы течения инфекции в сосудистых сплетениях резко усилилась отечность, появились участки диапедеза эритроцитов. На этом сроке наблюдений выявлены изменения эпендимы, которая в отдельных участках желудочков приобретала двуслойный характер. ПЬ периферии этих участков отмечена резкая гиперемия сосудов с перегруппировкой глиаль-кых элэментов, формирование так называемых глиальных "подушек". Радиометки вирусной РНК в этих сроках часто обнаруживали над эпендимоцитами и над клетками, окружающими капилляры сосудистых сплетений. Специфическое свечение вирусного антигена с достаточным постоянством наблюдали на уровне + или ++.

С 5-х суток течения игфекции у всех животных прогрессировал отек мозговой ткани. Желудочки выглядели расширенными. Эпендимоциты в отдельных участках слущивались, на их месте накапливались белковые флокуляты, в других участках эпендима была отелезна диапедеэными кровоизлияниями, встречались небольшие, по преимущеемтву лимфоидного типа, инфильтраты. Радиометки вирусной РНК в этом сроке встречались над клетками сосудистых сплетений, эпендимоцитачи и глиальными скоплениями в паравентричулярной зоне. Свечение вирусного антигена над эпендимой было ча уровне + или ++. Описанную морфологическую картину оценивали как эпендиматит. В дальнейшем, в.разгар болезни отечность сосудистых сплетений нарастала, в них встречались кисты о белювым содержимым, иногда с примесью эритроцитов и лейкоцитов. Патоморфологическш изменения ворсин сосудистых сплетений желудочков южно было оценить как хориои-дит.

. В терминальном периоде инфекции с 9-х по 12-е сутки нарастала дллатация желудочков мозга и очаговое отслоение эпендимы.' В перивентри:;улррном пространстве скапливались гематогенные и глиальные клетки в виде подушек. Над относительно ин-тактными апендиыарнымл клетками выявлялись дискретные и группами радиометки вирусной РНК. Над эпендимой обнаруживали специфическое свечение вирусного антигена на уровне + и ++.

Таким образом, патоиэрфологические изменения желудочковых образований на разных сталях инфекционного процесса при КЗ

можно определить как ьентрпкулит , перивентрпку.1':;?, а мнения в сосудистом сплетенш: как гсориэидлт.

Оценивая изменения в желудочковой системе с позиций распространения вируса в'мозге, мы полагаем, что сосудистые сплетения, таннициты, ' ликвор и эпендима желудочков представляет собой один из путей инвазии вируея и его компонентов в мозг. Быстрая циркуляция лидера делает возможным проникновение вирусной РНК в к-^тутт зпеядкм« :т из них в окру.лакхцце яелудочек отделы нозга уке в течение fi*p?nx «уток после вэр?>'*н!п. Развитие в желудочках и перивентрикулярной зоне пролий-рс^ив-нкх процессов мо*но рзеенэтривзть- результат цитопролкфе-ративного действия вируса, а понретенпе эпен.ци!*ы - как цито-токсическое его воздействие на клетки мозга.

Иияшкщся вируса 1гл?г.эгого эще£аякга и нейронов и исПпог.г"> и 1пи;'5зциозпго.ч першдэ

Наиболее ранние морфолргические изменения нейронов у- всех исследован-чта гивотннх б.чпи зарегистрированы уяе через 12-24 чеса после заражения. Нотонейрокы приобретали несколько округленную форму, слабо окрашивались тиояином.' Контуры цитоплазмы и ядра выглядели довольно четкими. 3 цитоплазме просматривались небольшие- Еакуоли, , располагаешься в перикарионе или на периферии. Аксон и дендриты клеток четко контурирова-лись, но иногда имели нерегулярные расширения и расплывчатость рисунка. Ядра измененных нейронов были несколько увеличены в размерах, округлены и иногда расположены эксцентрично.

Через 48 ч после введения вируса изменения со стороны нейронов прогрессировали в оральном направлении. В молекулярном слое мозжечка обнаруживалось увеличение в объеме клеток Пур-кинье, окрашенных тионином в бледно-голубой цвет с округлым гиперхромным ядром. Подобные изменения встречались и в мотонейронах верхнегрудного отдела спинного мозга. В шейном отделе мотонейроны содержали равномерно распыленную хроматофиль-ную субстанцию и слабо прокрашенную тионином цитоплазму. Отростки таких клеток выглядели набухшими и хорошо просматривались. Контуры цитоплазмы а ядра были четкими. Во многих нейронах описанных локализаций обнаруживались утолщение, гомогенизация, раг.рыхление, локальный распад цитоплазматической мембраны, т^лилые дистрофические изменения митохондрий, в более сохранных клетках - их гиперплазия. Наряду с описанными изменениями в цитоплазматическом матриксе нейронов обнаруживали структуры, которые не встречались в клетках контрольных жиБиа'ных, представленные скоплениями осмиофильных РНП-гранул, напоминазгах вирусы, но лишенные оболочкь, и отдельные вирусные частицы в цитоплазматическом матриксе клеток, дискретно располлгэнные в расширенных цистернах, каьальцах и везикулах эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса мотонейронов.. Они имели сферическую форму (37 нм в диаметре) с хорошо выраженной белковой оболочкой вокруг электронноплотного нук-леотида..

Радиометки часто регистрировали как над цитоплазмой . ин-тактных, так и дистрофически измененных нейронов индикаторных зон иозга. Уже с первых*суток опыта обнаруживали специфичные радиометки, что говорит об инвазировании вируснгй РНК в ранние сроки инкубационного гериода. В атом же периоде появилась тенденция к нарастанию титроо вируса в мозге.

Через 60 ч после инокуляции чируса у больпгаства экспериментальных животных параллельно нарастанию гемоциркуляторных расстройсть в головном и спинном мозге многие периваскулярно расположенные нейроны терялл контуры или становились, гиперх-ромными. В отдельных нейронах имел место тотальный лизис нисслевского вещества с появлением в периферических отделах цитоплазмы небольгих базофильных глыбок. Ядра клеток смещались к периферии, диффуэкт п^окраширались танином, поДверга-

Динчмика вигаяенш рвдюмвтак вирусной РНК , вирусных частиц и антигеноп в нейронах моага в ипубацпннсм периоде острого клрфваго энцефалита

Структуры (Вирусные | Время (в часах)

| | 12| 24| 36| 48| 60 Г 72 I 95

1. Спинной мозг РНЯ, -• регион. науч. -практ. конф. патологоанатомов Урала и Западной Сибири. - Курган. - С. 18-13.

18.- Конев В. Е , Полиедтс Т. И. , Рычков А. А. Пути проникновения в мозг вируса клещевого энцефалита и патологчя желудочковой системы // Структурно-функциональные механизмы патологических и компенсаторно-восстановительных речцнй. - Омск. -1994.- С. 32-34.

.дано в печать . ^.•.Щ-ßA'.. Формат 30/64 1/15. Бум. тип. N3 Печать офсетная. .-еч. л. 1.0. Тираж luü. Sara? N 497.

Картолитография ОмС'лИ, Омсл-S, Спбэков'.кзя. 4.

Читайте также:

Патологическая анатомия клещевого энцефалита

Болезни центральной нервной системы

Похожие главы из других книг: