Какая лихорадка при крупозной пневмонии

Пневмония, или по-другому – воспаление легких, это воспаление одного или обоих легких, которое как правило провоцируется бактериями, грибками и вирусами. Симптомы пневмонии схожи с симптомами гриппа или простуды, что осложняет постановку диагноза.

Пневмония всегда провоцируется определенными факторами. В некоторых случаях эта болезнь появляется в результате продолжительного соблюдения постельного режима – застойная пневмония. Воспаление легких – это заразное заболевание, поскольку источником инфекции является больной человек. При хронических заболеваниях носоглотки, проблемах с сердцем, бронхите и снижении иммунитета диагностика и стандартное лечение пневмонии могут быть затруднены. Воспаление легких при наличии этих заболеваний протекает намного сложнее и может потребовать использования дополнительных методов лечения. Пневмония также может провоцироваться микроорганизмами, расположенными на поверхности слизистой оболочки носоглотки, горла или ротовой полости – они попадают глубоко в дыхательные пути и начинается воспаление легких. Если организм ослаблен, то воспаление захватывает новые участки тканей легкого и пневмония протекает серьезнее.

Наиболее часто заражение происходит воздушно-капельным путем, когда при контакте с больным человеком (при кашле, чиханье, разговоре) происходит вдыхание болезнетворной микрофлоры. Возможен гематогенный путь заражения, когда возбудитель попадает в легкие с током крови (например, при сепсисе, других инфекционных болезнях). Существует также эндогенный механизм развития воспаления легочной ткани, который обусловлен активацией уже имеющихся в организме микробов. Факторами, способствующими развитию пневмонии, являются хронические болезни легких, носоглотки, заболевания сердца, сахарный диабет, длительный постельный режим, снижение иммунитета, курение, злоупотребление алкоголем и т. д. К группе риска относятся также дети и пожилые люди.

Кровохарканье – один из симптомов пневмонии, вызванной грибками, сочетание кровохарканья и болей в боку – признак инфаркта легкого.

Боль в грудной клетке. Боли в области грудной клетки при пневмонии могут носить поверхностный и глубокий характер. Поверхностные боли являются следствием воспаления межреберных мышц, они обычно усиливаются при глубоком вдохе.

Глубокие боли связаны с поражением или растяжением оболочки легкого (плевры) и ее воспалением. Обычно они очень интенсивные, усиливаются при глубоком дыхании и кашле.

Одышка (чувство нехватки воздуха) – один из основных признаков пневмонии. Она наиболее выражена при воспалениях, развившихся на фоне хронических заболеваний бронхолегочной системы и сердечной недостаточности. Степень выраженности одышки обычно соответствует тяжести общего состояния больного.

Чаще всего, подозрение на заболевание возникает при осмотре у врача, который и направляет в дальнейшем для прохождения дополнительных диагностических процедур с целью подтверждения или опровержения своих подозрений.

1. Основным инструментом диагностики пневмонии является рентген аппарат. При таком заболевании на рентгенограмме можно прослеживать воспалительный очаг. Это может быть, как долевое воспаление, которое охватывает только одну долю легкого, так и более обширный процесс, поражающий обе легочные доли.

2. Помимо рентгеноскопии больной направляется на лабораторный анализ содержимого мокроты, которая выделяется при откашливании. Этот анализ полезен для определения природы возникновения очага воспаления. Так, наличие бактерий, вирусов и микроорганизмов указывает на инфекционный процесс в организме.

3. Кроме того, еще одним методом диагностики является анализ крови. Здесь о бактериальной или вирусной форме пневмонии говорит превышающий норму уровень белых кровяных тел.

4. Бронхоскопия – довольно точный способ диагностики пневмонии, который не только способствует постановке диагноза, но и помогает полностью исследовать бронхи. Сам процесс процедуры состоит в том, что через тонкую трубку, которую проводят через нос или рот пациента в легкие, врач изучает бронхи и в случае надобности осуществляет забор слизистого содержимого с очага воспаления.

В разгар болезни необходим постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Больному необходим доступ свежего воздуха, для чего рекомендуется регулярное проветривание. С выздоровлением назначают дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, прогулки. Антимикробную терапию врач подбирает индивидуально, в зависимости от возбудителя болезни. Необдуманное самолечение может привести к осложнениям!

Крупозная пневмония является острой инфекционной болезнью, при которой поражаются сегменты или целые доли легких.

Симптоматика

Острое начало – характерная черта крупозной пневмонии. Человека пробивает озноб, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Температура тела достигает отметки в 38-40 о С. Начинает болеть голова. После озноба (иногда и во время него) появляется боль в области груди. Она усиливается при вдохе и кашле. Дыхание становится частым и поверхностным. Боль в грудном отделе может и не соответствовать местонахождению воспаления. Если пневмония располагается в нижних долях, у пациента болит живот. Это провоцирует острый аппендицит, почечные колики, перфоративный перитонит, приступ желчнокаменной болезни. В первые дни болезни кашель сухой. Позже появляется кровянистая мокрота. До начала озноба человек чувствует слабость, головную и суставную боль.

При визуальном осмотре врач отмечает гиперемию щек, синюшный оттенок нос и губ, герпес на ушах, шее, крыльях носа и губах. Дыхание пациента учащается. Во время вдоха заметно отставание пораженной части грудной клетки. Перкуторный звук притупляется, приобретает тимпанический оттенок. На второй день болезни слышна крепитация. Со временем она исчезает, притупление становится отчетливым, появляется бронхиальное дыхание, увеличивается выраженность голосового дрожания и бронхофонии. Стадия разрешения характеризуется везикулярным дыханием, перкуторным звуком, крепитацией.

При крупозной пневмонии развивается сухой плеврит. Экссудативный встречается редко.

Наблюдаются отклонения от нормы в газовом составе крови. Это относится ко всем случаям, особенно при инфильтрации ткани легкого. Результат таких изменений приводит к гипокапнии, гипоксемии и дыхательному алкалозу. Если гипокапния отсутствует, у пациента диагностируют дыхательную недостаточность. Это осложняет течение острой пневмонии.

Изменения затрагивают и работу сердечно-сосудистой системы. Развивается тахикардия, ЧСС увеличивается до 120 ударов в минуту. Появляется систолический шум на верхушке. На ЭКГ можно заметить уменьшение амплитуды комплекса QRS и интервала S-T, а также отрицательный зубец во II - III отведениях. В момент кризиса начинается коллапс. Пациент резко бледнеет, покрывается холодным потом, чувствует недомогание. Вены спадаются. Пульс становится слабо выраженным. Уменьшается АД.

У большинства пациентов происходит изменение в работе нервной системы. Человек постоянно находится в возбужденном состоянии, чувствует головную боль. Начинаются проблемы со сном. В некоторых случаях проявляются менингеальные симптомы. Может нарушиться работа пищеварительной системы. Снижается аппетит, чувствуется тошнота, развивается метеоризм. Наблюдается задержка стула. В моче могут присутствовать эритроциты и белок.

Если крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, развивается дистрофия печени. Орган увеличивается в размерах, становится болезненным. В сыворотке крови повышается концентрация билирубина. Можно заметить иктеричность склер. Печень не может поддерживать постоянный показатель глюкозы в крови, нарушается и антитоксическая функция.

В периферической крови тоже происходят изменения. Увеличивается СОЭ, наблюдается лимфопения и моноцитоз. А при нейтрофильном лейкоцитозе лейкоцитарная формула сдвигается влево. Альбумин-глобулиновый показатель падает, зато увеличивается количество грубодисперсных фракций.

Отклонения на рентгенографическом снимке определяются стадией заболевания. В самом начале легочный рисунок усиливается, через 24 часа возникают затемненные участки. Со временем они сливаются воедино, охватывают несколько сегментов или всю долю. Стадия разрешения характеризуется постепенным исчезновением затемнения. Легкие приобретают нормальную структуру спустя 3-4 недели.

В лихорадочном состоянии человек находится на протяжении 7-11 дней. Потом температура спадает.

В полном объеме описанные выше симптомы встречаются редко. Это связано с повсеместным использованием сульфаниламидов и антибиотиков. Если начать лечение на ранних этапах, можно сократить лихорадку до 2-3 дней. Довольно редко поражаются целые доли легкого. Обычно воспалительные процессы протекают в 1-2 сегментах. В исключительных случаях наблюдается сильное повышение СОЭ и лейкоцитоза. На работу нервной системы болезнь влияет незначительно.

Распознать болезнь при физическом обследовании довольно трудно. Перкуторные признаки выражены слабо. Крепитацию можно услышать только в первые дни, затем она пропадает.

Если человек болен алкоголизмом, пневмония протекает с дополнительными симптомами. Человек резко возбуждается, часто находится в делириозном состоянии.

Фридлендеровская разновидность заболевания

Такому типу пневмонии подвержены пожилые мужчины. Риск развития заболевания увеличивается при наличии следующих факторов:

Чаще всего пораженные участки дислоцируются в верхних долях. Также встречается полилобарное распространение. В первые дни болезни отмечается обширная гомогенная инфильтрация ткани легких. При сдаче крови на общий анализ можно обнаружить моноцитоз и лейкопению. Заболевание протекает в тяжелой форме, высок риск летального исхода.

Диагностические мероприятия

Диагностировать крупозную пневмонию несложно. Ситуация усугубляется, когда болезнь протекает атипично. В этом случае возникают трудности с дифференциацией патологии. Необходимо исключить туберкулезную казеозную и очаговую пневмонию, инфаркт легкого и экссудативный плеврит. В дифференциации заболеваний главную роль играет рентгенография. Кроме того, есть отличия и в симптомах.

При туберкулезной казеозной пневмонии поражаются верхние доли легкого. При исследовании мокроты можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Диагноз подтверждают данные рентгенографии.

Инфаркт легких отличается тем, что сначала появляется кровохарканье и боль, а затем – озноб. На рентгенографии заметна клиновидная тень. Она может исчезнуть, а затем появиться на другом участке.

Прогноз для пациентов

Если диагностировать болезнь на первоначальных этапах и начать комплексную терапию, прогноз на выздоровление будет благоприятный. Если же затянуть с лечением, есть риск развития осложнений. То же самое происходит при развитии сопутствующих болезней. При таком раскладе увеличивается риск летального исхода.

Эффективные методы лечения

При крупозной пневмонии пациента госпитализируют в больницу. В период интоксикации и лихорадки обязательно соблюдать постельный режим. Находясь в постели, больной должен регулярно менять позу. Это помогает откашливать мокроту.

На ранних этапах назначают антибактериальную терапию. Перед этим необходимо установить, насколько возбудитель чувствителен к конкретному антибиотику. Чаще всего врачи отдают предпочтение пенициллинам. Самое главное, чтобы не было непереносимости этого компонента. Бензилпениццилин вводят внутримышечно. Каждые 3-4 часа в организм попадает 300 тысяч - 500 тысяч ЕД. Если в течение 48 часов не будет улучшений, антибиотик заменяют другим препаратом. Опять же, важно учитывать и чувствительность возбудителя, и антимикробный спектр лекарства.

Пневмококки в мокроте очень чувствительны к линкомицину, цефалоспоринам и ампициллину, меньше – к фаругину, эритромицину, оксациллину и олеандомицину. У врачей достаточно большой выбор антибиотиков, которые успешно борются с крупозной пневмонией.

В тяжелых случаях, а также при обширном распространении назначают 2-3 препарата. Суточная дозировка должна быть не меньше терапевтической дозы. Только при таком подходе можно добиться явных улучшений.

Продолжительность антибиотической терапии зависит от реакции организма. Препараты отменяют, только если главные симптомы активности инфекции исчезают. Нормализуется температура, состав мокроты, число лейкоцитов и лейкоцитарная формула периферической крови.

Лечение при фридлендеровской пневмонии нацелено на ликвидацию инфильтрата. В рамках терапии назначают антибиотики, которые эффективны в отношении клебсиелл. Это могут быть цефалоспорины III поколения, фторхинолоны и аминогликозиды.

Откашливанию мокроты способствуют отхаркивающие средства. С кашлем успешно справляются муколитики. Врач также назначает бронхолитические препараты. Схема лечения может выглядеть следующим образом:

Эуфиллин. Доза – 150 мг. Частота приема – 3 раза в день.

Теофедрин. Дозировка – 2 таблетки. Частота приема – дважды в сутки.

Бромгексин. Доза – 8 мг. Принимать 3-4 раза в день.

Настой термопсиса. Дозировка варьируется от 0,8 до 200 мл. Частота приема – 8 раз в день по 1 ст.л.

Если непродуктивный кашель очень сильный, поможет либексин, но только на первых порах. 2-3 раза в сутки по 1 таблетке.

Если у пациента диагностирована тяжелая интоксикация, ему каждый день вводят в вену капельно гемодез. Общий объем – 200-400 мл. Острая пневмония нередко сопровождается микроциркуляторными расстройствами. Справиться с ними могут инфузии гепарина (4 раза в день, 5000 ЕД) и реополиглюкина (400 мл в сутки). Препараты вводят подкожно на протяжении 10 дней. При гипоксемии проводят оксигенотерапию, причем малопоточным методом. Чтобы предотвратить развитие артериальной гипотензии, осуществляют контроль центрального венозного давления и вводят под кожу 20% раствор кордиамина (доза -2 мл, частота – 3-4 раза в день).

Чтобы купировать боль в области груди, назначают анальгин. Его принимают внутрь (0,5 мг) или вводят внутримышечно (50% раствор, 2 мл, 2-3 раза в сути).

К лечению интоксикации, дыхательной недостаточности и лихорадки подходят комплексно. Помимо медикаментов пациентам назначают ЛФК, физиотерапию (8 сеансов УВЧ, потом электрофорез с 5% раствором хлорида кальция и аскорбиновой кислоты) и массаж грудной клетки.

Ускорить выздоровление поможет правильный уход и нормализация питания. В рационе должно быть много белковой и витаминизированной пищи. Предпочтение отдается вареному мясу, яйцам, творогу, фруктовым и овощным сокам. Если этого недостаточно, посредством инъекций и ингаляций подают поливитамины, альбумин, интралипид, плазму.

В организм можно вводить неограниченное количество жидкости. При этом обязательно контролировать объем мочи. Если значения будут отрицательными, показатель нормализуют при помощи салуретиков.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — остро протекающее, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Крупозная пневмония может быть спорадической, первичной, вторичной.

Этиология. Массовое заболевание крупозной пневмонией может быть вторичным при острых инфекционных болезнях.

Патогенез. При воздействии на экстеро- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно- патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематоген- но и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует воспалению, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преимущественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. В патологический процесс чаще вовлекаются краниальные или вентральные части легких, реже — каудальная доля и еще реже — дорсальные участки легкого. В течении воспаления выражена стадийность, т. е. вначале возникает гиперемия (прилив), затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается процесс стадией разрешения.

В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Появляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до 1 сут.

В стадии красной гепатизации экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение диоксида углерода из крови. Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложившихся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, неконъюгирован- ного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.

В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование неконъюгиро- ванного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.

У больных животных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30. 50 %. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, вследствие чего усугубляется гипоксия, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в органах и тканях, увеличивается содержание продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, pH, увеличиваются число эритроцитов, количество сахара, диоксида углерода.

В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 сут.

Иногда при крупозной пневмонии отсутствует один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1. 2 сут; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

Клиническое проявление. Заболевание начинается быстрым повышением температуры тела до 41. 42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные животные кашляют. Из носовых отверстий выделяется пенистое шафранножелтое истечение (цв. вкл., рис. 9) начиная со 2-х суток болезни и до 2. 3-х суток стадии разрешения. Значительно усилен сердечный толчок и учащен пульс. Соотношение между числом дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1 :2. 3 (у здоровых животных) составляет 1:1.

При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1 . 2 сут везикулярным дыханием. Характерна дугообразная граница притупления при перкуссии (рис. 3.1). Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива — тимпанический, в стадии гепатизации — тупой или притупленный, в стадии разрешения — тимпанический.

При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии — просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10. 20 волн в 1 мин. Пульс становится

Рис. 3.1. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии

полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочном стволе. В случаях затяжного течения болезни или осложнений пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушные. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко понижается мышечный тонус, запусте- вают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.

У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.

Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных форм, редко до миелоцитов; число эозинофилов уменьшается, моноцитов — увеличивается. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5 % за счет увеличения глобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина, молочной кислоты, снижаются содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса морфологический и биохимический состав крови восстанавливается. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14. 15 сут, а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями (цв. илл., рис. 10).

Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, в просвете легочных альвеол кроме серозной жидкости содержится небольшое число эритроцитов.

Стадия красной гепатизации сопровождается дальнейшим вы- потеванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.

В стадии серой гепатизации фибринозный экссудат содержит большое число лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия. Легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное — жидкой массы шафранно-желтого цвета.

Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагностика. Диагностика крупозной пневмонии базируется на выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью выявить атипичную крупозную пневмонию.

Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходимо тщательно проанализировать эпизоотическую обстановку. Крупозную пневмонию дифференцируют от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврита и перикардита.

Лечение. При лечении ставят следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервно-трофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.

Лечение крупозной пневмонии у лошадей и крупного рогатого скота проводят по следующей схеме. Тактика лечения зависит от стадии пневмонии. В стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол в дозе 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе хлорида натрия), 10%-ный раствор хлорида кальция —

200.. .250 мл, назначают горчичники. В стадии красной и серой ге- патизации вводят новарсенол (второе введение), ставят горчичники или банки, растирают грудную клетку раздражающими линиментами, подкожно вводят 20%-ное камфорное масло — 20 мл 3 раза в день или 10%-ный раствор кофеина 20. 30 мл; внутривенно вводят 5%-ный раствор глюкозы 400. 600 мл и подкожно инсулин — 0,5 ЕД на 1 кг массы тела. В стадии разрешения дают отхаркивающие (хлорид аммония — 7. 15 г, гидрокарбонат натрия — 20 г 3 раза в день) и мочегонные средства (внутрь можжевеловые ягоды — 20. 50 г, фуросемид — 0,4, диакарб — 1,5. 2, тимисол —
5.. . 10, гипотиазид — 0,25. 0,5, ацетат калия — 25. 60, листья толокнянки — 15. 20, лист ортосифона — 30. 35 г, гексаметилентетрамин внутрь и внутривенно по 5. 10 г 2 раза в сутки 3. 4 сут). В это время полезны кратковременные прогулки.

Удовлетворительные результаты получены от применения норсульфазола, который вводят внутрь по 5..Л2 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 3. 4 раза в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02. 0,06 г на 1 кг массы тела 2. 3 раза в сутки в течение 4. 5 сут подряд до понижения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3. 4-е сутки лечения — по 0,02 г через 6 ч, на 5. 6-е сутки — по 0,01 г через 8 ч.

Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездчатого узла, осуществляемой введением 0,25. 0,5%-ного раствора новокаина в дозе 0,5. 1 мл на 1 кг массы тела или с внутривенным введением 0,5. 1%-ного раствора новокаина в дозе 30. 50 мл 1 раз в сутки 2. 3 сут подряд (некоторые авторы рекомендуют осуществлять введение 1 раз в 3. 4 сут). Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ-терапию. Для ускорения течения болезни применяют хлорид кальция или глюконат кальция. Патогенетическое влияние оказывают ок- сигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40%-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ЕД на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10. 12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: хлорид аммония — 7. 15 г/сут (если нет катара кишечника) или бикарбонат натрия — 15. 30 г.

Сердечную деятельность поддерживают камфорой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2. 3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно в дозе 10. 20 мл (25%-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1 : 1000) — 1. 5 мл, капельным методом — норадреналин (1 : 500—1 : 1000) — 2. 5 мл в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, мезатон — 3. 10 мл 1%-ного раствора подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию — 30. 50 мл ежедневно в течение 4. 5 сут.

При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин —

15. 30 г, фенацитин — 15. 25, латофенин — 10. 15 г, делают кратковременный холодный душ, растирают тело животного, тепло укутывают его и содержат в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин внутрь в дозе 0,2. 0,3 г 1. 2 раза в сутки, омнопон подкожно в дозе 0,2. 0,3 г 2 раза в сутки.

Профилактика подразумевает хорошие условия содержания животных. Нельзя допускать переохлаждения, переутомления, скученного содержания, воздействия раздражающих веществ на дыхательные пути. Необходимо вводить в рацион питательные вещества и катализаторы, не допускать сильного возбуждения нервной системы, перенасыщения воздуха микрофлорой и сапрофитами, не следует быстро смешивать молодняк из различных хозяйств.

Читайте также: