Острый лейкоз и инфекционный мононуклеоз

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ - изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Могут быть вызваны различными инфекциями, интоксикациями, опухолями, метастазами опухолей в костный мозг.
Патогенез. Механизм развития неодинаков при различных типах реакций: в одних случаях - выход в кровь незрелых клеточных элементов, в других-повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Особую группу реакций составляют изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы - миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема.
Лейкемоидные реакции гранулоцитарного типа, напоминающие хронический миелолейкоз или сублейкемический миелоз, сопровождают тяжелые инфекции интоксикации. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы до миалоцитов. В отличие от хронического миелолейкоза реактивный лейкоцитоз всегда имеет в своей основе тяжелый процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, наличием воспалительных очагов, сепсиса. Именно с массивной гибелью микробных тел и попаданием в кровь эндотоксина связаны выброс в кровь гранулоцитарного резерва костного мозга, повышенная продукция гранулоцитов. В начале хронического миелолейкоза и при сублейкемическом миелозе, с которым можно спутать воспалительную картину крови, никакой интоксикации не наблюдается, соматически больной совершенно сохранен. В сомнительных случаях динамическое наблюдение позволит устранить диагностические затруднения: либо станет очевидным воспалительный процесс, либо неуклонный рост числа лейкоцитов послужит основанием для специального исследования костоно мозга (см. Хронический миелолейкоз). Изредка нейтрофильный лейкоцитоз без существенного омоложения формулы наблюдается при раке, однако при хроническом миелолейкозе всегда имеет место "омоложение" формулы до миелоцитов и промиелоцитов.
Эозинофильныв реакции крови сопровождают аллергические диатезы, сенсибилизацию организма паразитами, медикаментами, изредка опухолевый рост (например, лимфогранулематоз, Т-клеточную лимфосаркому, рак и т. п. ). Высокая эозинофилия крови требует тщательного исследования: в первую очередь исключения медикаментозной сенсибилизации, инвазии паразитов (см. Гельминтозы>. В редких случаях высокая эозинофилия может отражать реакцию на острый Т-клеточный лейкоз в алейкемической стадии (когда бластные клетки еще не вышли в кровь), рак. Поэтому немотивированная высокая эозинофилия требует всестороннего онкологического обследования, в том числе и пункции костного мозга. Уровень лейкоцитоза при высокой эозинофилии может достигать многих десятков тысяч в 1 мкл. Эозинофилия всегда сочетается с высоким процентом эозинофилов в костном мозге. Изредка наблюдается стойкая бессимптомная эозинофилия у совершенно здоровых людей - "конституционная эозинофилия" (такой диагноз может быть поставлен лишь после квалифицированного специального обследования больного на носительство паразитов, исключения иных причин, о которых говорилось выше, и многолетнего наблюдения). Высокая эозинофилия может сопровождаться пристеночным фибропластическим эндокардитом ("эозинофильный коллагеноз"); и то, и другое является дебютом развития гематосаркомы.
Реактивные эритроцитозы довольно часто служат предметом дифференцировки с эритремией. Причиной эритроцитозов чаще всего являются заболевания легких с понижением оксигенации крови, врожденные пороки сердца, артериовенозные аневризмы. Высокий эритроцитоз, иногда с несколько повышенным содержанием тромбоцитов, наблюдается при гипернефроме (которая может сопровождаться повышенной выработкой эритропоэтина). Левосторонняя опухоль почки может быть ошибочно принята за увеличенную селезенку-характерный признак эритремии. В таких случаях необходимо ультразвуковое и компьютерное исследование. Кроме того, при пункции пальпируемого образования в пунктате обнаруживают раковые клетки, при эритремии-лимфоциты, молодые элементы гранулоцитов, эритоокасиоциты. Важнейшими критериями в дифференцировке эоитремии с симптоматическими эритроцитозами являются картина трепаната костного мозга и определение массы крови. Некоторую роль в дифференцировке этих процессов играет оценка СОЭ, которая резко замедлена при эритремии и не изменена, а иногда и ускорена при эритроцитозах, однако этот признак не абсолютно надежен.
Миелемия- наличие в крови клеток костного мозга - миелоцитов, промиелоцитов, эритрокариоцитов, реже ядер мегакаоиоцитов. Эта картина в какой-то мере может напоминать острый эритромиелоз, от которого ее отличает отсутствие бластных клеток, в большом количестве присутствующих при
этом лейкозе в крови (на ранних стадиях их там может и не быть) и в костном мозге. Миелемия встречается при милиарных метастазах рака в кости при остром гемолитическом кризе. При раковой миелемии, пунктат костного мозга содержит обычно очень мало костномозговых клеток, а при тщательном исследовании мазка можно обнаружить скопления раковых клеток (при гемолизе пунктат очень богат клеточными элементами, преобладают эритрокариоциты).
Лейкемоидные реакции лимфатического типа чаще всего являются результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз - малосимптомный инфекционный лимфоцитоз. По картине крови его легко можно принять за хронический лимфолейкоз, но он встречается почти исключительно у детей, а у них не бывает хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз продолжается обычно несколько дней, сопровождается легкими катаральными явлениями. Для дифференцировки процесса с хроническим лимфолейкозом нет необходимости в пункции костного мозга - нужно лишь выждать несколько дней с окончательным суждением о диагнозе. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.
Лейкемоидные реакции моноритарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, макроглобулинемии Вальден-стрема, хронических воспалительных процессах. Реактивный моноцитоз отличается от хронического моноцитарного лейкоза наличием признаков какого-либо заболевания, в то время как хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни практически бессимптомен. В сомнительных случаях при длительно наблюдаемом моноцитозе показана трепанобиопсия костного мозга, которая при хроническом моноцитарном лейкозе выявляет выраженную клеточную гиперплазию с почти полным вытеснением жира. При реактивном моноцитозе костный мозг нормален. Для макроглобулинемии Вальденстрема характерны лимфатическая гиперплазия в костном мозге (по пунктату), моноклоновое увеличение IgM в сыворотке крови.
В редких случаях инфекционный мононуклеозудетой принимают за острый лейкоз. Это возможно лишь при анализе плохо приготовленных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы. Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток. В сомнительных случаях всякая попытка лечить подозреваемый лейкоз преднизолоном или цитостатическими препаратами недопустима! Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови, в которой при инфекционном мононуклеозе происходит закономерная морфологическая эволюция: широкоплазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин ядер приобретает менее гомогенную структуру. При остром лейкозе появившийся бластоз в крови быстро нарастает. Во всех подобных случаях обязательно сохранение мазков до окончательного установления диагноза.
Широкоплазменные (как при инфекционном мононуклеозе) клетки могут встречаться при лекарственном дерматите. Отсутствие бластного строения ядра (бластная клетка имеет нежноструктурную хроматиновую сеть с равномерностью окраски и калиора нитей; в толстом мазке бластные клетки приобретают черты зрелого лимфоцита) отличает эту реакцию от острого лейкоза.
К лейкемоидным реакциям костного мозга относят некоторые формы и стадии агранулоцитоза и особенно этапы "выхода" из него. Картина костного мозга в этих случаях имитирует острый лейкоз. В крови отмечается почти полное отсутствие зрелых гранулоцитов. Как правило, имеет место связанная с агранулоцитозом инфекция. Бластные клетки в крови при агранулоцитозе никогда не появляются. Продолжительность выхода из агранулоцитоза, когда в костном мозге может оказаться очень много промиелоцитов или несколько ранее - большое количество клеток-предшественников, внешне напоминающих крупные лимфоциты, но имеющих гомогенное строение ядерного хроматина, составляет 2-Здня. В сомнительных случаях необходимо подождать несколько дней для окончательного суждения о диагнозе:
при выходе из агранулоцитоза состав крови нормализуется и необходимости в повторной пункции костного мозга не будет, при остром лейкозе в крови сохранится гранулоцитопения и для уточнения ее характера придется повторить пункцию костного мозга.
Изменения белковых фракций крови, напоминающие миеломную болезнь или болезнь Вальденстрема, могут встречаться при хроническом гепатите, хроническом нефрите, гипернефроме, паразитарных инвазиях и некоторых других состояниях. Изменениям сывороточных белков нередко сопутствует повышенный процент плазматических клеток в костном мозге. От миеломной болезни эти реактивные изменения отличаются следующими признаками: а) отсутствием моноклоновости гамма-глобулина (если даже и определяется М-градиент, обычно отсутствует моноклоновость белка, определяемая с помощью иммуноэлектрофореза); б) процент плазматических клеток в костном мозге менее 10-12 (для доказательной миеломной болезни их процент должен быть существенно выше). В редких случаях хронического гепатита, хронического нефрита, аутоиммунной гемолитической анемии, генерализованного васкулита может иметь место и истинная моноклоновость того или иного иммуноглобулина. Если речь идет о моноклоновости IgM, то можно подозревать макроглобулинемию Вальденстрема, при моноклоновости других белков-миеломную болезнь. Последняя должна быть во всех случаях подтверждена нахождением в костном мозге высокого процента плазматических клеток. Болезнь Вальденстрема подтверждается высоким процентом лимфоцитов (реже - плазматических клеток или и тех, и других) в костном мозге. И при том, и при другом виде лейкоза обычно снижается уровень нормальных иммуноглобулинов в сыворотке крови.
Серьезные подозрения на существование парапротеинемического гемобпастоза может вызывать так называемая болезнь иммунных комплексов: генерализованный васкулит, проявляющийся преимущественно либо синдромом Шенлейна-Геноха, либо картиной нефрита, либо сочетанием множественных геморрагии в легочную ткань и нефрита (синдром Гудпасчера), либо распространенным васкулитом (капилляротоксикозом), поражающим все органы и системы, включая головной мозг. В основе этого процесса лежит появление комплекса антигена и иммуноглобулина или двух иммуноглобулинов, к которым присоединяется и комплемент (его уровень в крови в связи с этим резко падает); крупные иммунные комплексы выпадают в осадок в охлажденной сыворотке (криоглобулинемия); их циркуляция в крови ведет к повреждению эндотелия и развитию органной патологии. В иммунном комплексе двух иммуноглобулинов один из иммуноглобинов является антигеном (чаще G), другой - антителом (чаще М). При этом может быть истинная моноклоновость IgM.
"Виновником" комплексообразования обычно бывает антитело, способное к соединению не только с собственным, но и с донорским соответствующим иммуноглобулином. Источником моноклонового IgM могут быть болезнь Вальденстрема, лимфосаркома, зрелоклеточная лимфоцитарная опухоль -лимфоцитома, лимфолейкоз, и эта продукция может быть не связанной с лимфоцитарной опухолью, а спровоцированной аутоагрессивным процессом (в частности, аутоим-мунным гемолизом), раковой опухолью, паразитарной инвазией. Кроме того, причина появления иммунных комплексов может оставаться невыясненной (идиопатическая форма). Изредка криоглобулинемия бывает непродолжительным эпизодом в течение острых инфекций, в частности гепатита, тяжелой пневмонии и т. п. Поэтому сам по себе феномен криоглобулинемии, особенно при обнаружении моноклоновости одного из иммуноглобулинов, требует специализированного обследования больного для исключения всех перечисленных заболеваний, которые могут быть ее причиной.
Лимфаденит иммунобластный-реактивное разрастание лимфатических узлов (иногда и селезенки), обусловленное увеличением числа и размеров фолликулов за счет гиперплазии их центров размножения, клетки которых представлены молодыми крупными со светлыми ядрами лимфоцитами-иммунобластами. Следует отметить, что до последнего времени эти клетки патогистологи называли ретикулярными. Сейчас строго доказано, что они никакого отношения к стромальным, ретикулярным клеткам не имеют, что это лимфоциты, которые под влиянием антигенного стимулирования увеличиваются в размерах, иногда становятся двуядерными. Иммунобластный лимфаденит развивается при лекарственных дерматитах, является патогистологическим субстратом инфекционного мононуклеоза, возникает в ответ на интоксикацию (например, туберкулезную), введение вакцин, сывороток; он может быть первым симптомом системной красной волчанки и иметь место при других коллагенозах. Иммунобластный лимфаденит напоминает модулярную форму лимфосарком, лимфогранулематоз.
Решающая роль в диагностике этого состояния принадлежит патогистологу, исследующему материал биопсии. Но для исключения непоправимой ошибки (при диагнозе саркомы начинают мощную цитостатическую терапию, которая уничтожит все следы лимфаденита, и ревизовать диагноз уже будет невозможно, а эта терапия крайне небезопасна, в частности, она увеличивает риск заболеть лейкозом в сотни, а иногда и в тысячи раз) патологоанатом должен получить точнейшие сведения о больном. Сомнительная картина всегда должна истолковываться против опухоли. Иногда для уточнения диагноза приходится делать повторные биопсии.
Большую помощь в диагностике оказывают отпечаток и мазок с поверхности биопсированного лимфатического узла (это необходимо делать при всех биопсиях). При лимфосаркоме преобладающее большинство клеток (минимум 30%) составляют однообразные бластные клетки. При иммунобластном лимфадените бластных клеток обычно менее 10%, они разнообразны по степени зрелости ядра, базофилии цитоплазмы, обнаруживается много плазматических клеток. Патогистологическое заключение по исследованию лимфатического узла должно быть очень подробным, исключающим неопределенную диагностику. Патогистолог по имеющейся картине не всегда может поставить диагноз опухоли, и это должно быть точно отражено в заключении. Например, для диагностирования начальных форм доброкачественных лимфом (лимфоцитом) иногда приходится длительно наблюдать больного и исследовать лимфатические узлы повторно. Для диагностики начальных форм миеломной болезни, подозреваемой по обнаружению моноклонального иммуноглобулина, иногда требуются многолетние наблюдения и повторные пункции костного мозга. До уточнения диагноза противоопухолевая терапия противопоказана.
Мононукпеоз инфекционный (железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Филатова - Пфейффера) - вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих своеобразных клеток в периферической крови, реактивным лимфаденитом, увеличением лимфатических узлов, селезенки. Возбудитель - вирус Эпштейна - Барр. В основе заболевания бласттрансформация лимфоцитов, обусловленная специфической вирусной инфекцией.
Клиническая картина разнообразна. В легких случаях-нарушения самочувствия в связи с ринитом. Типичные симптомы: ангина ("пылающий зев"), затруднение носового дыхания в первые дни болезни за счет отека слизистой оболочки, увеличение и болезненность заднешейных лимфатических узлов (нередко лимфатических узлов и других групп), увеличение селезенки. Картина крови: лейкоцитоз до 15-20 Ђ 10 (в девятой степени)/л (реже лейкопения), умеренная (иногда резкая) нейтропения, увеличение процента лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.
Необходимым и достаточным для диагноза признаком заболевания является присутствие в крови специфических мононуклеаров (более 10-20%) - клеток, имеющих ядро большого лимфоцита и широкую базофильную с фиолетовым оттенком цитоплазму с выраженным перинуклеарным просветлением (однако подобную картину может дать и иерсиниоз). Продолжительность болезни - несколько недель, но в некоторых случаях нормализация картины крови затягивается на месяцы. Наблюдаются и рецидивы - с более легким течением, иногда с интервалами в несколько лет после первого острого периода.
Осложнения: разрыв селезенки, обусловленный ее быстрым увеличением, острый гепатит, агранулоцитоз, аутоиммунный гемолиз, энцефалит.
Лечение. Обычно больные не нуждаются в специальной медикаментозной терапии, так как в течение нескольких дней основные симптомы исчезают, картина крови нормализуется. При затяжном течении, тяжелом состоянии больного применяют патогенетическое лечение: преднизолон в дозе 20-30 мг в день или другие глюкокортикоиды.
Прогноз, как правило, благоприятный. Контагиозность невысока, поэтому изоляция больного необязательна. Опасны разрывы селезенки. Восстановление трудоспособности определяется появлением несомненных признаков уменьшения размеров органа, а также нормализацией температуры тела, исчезновением ангины. Если инфекционньй мононуклеоз проявляет себя гепатитом, необходима госпитализация больного.

ВНИМАНИЕ .
Информация, полученная здесь, является справочной. Вопросы определения диагноза и применения лекарственных средств требуют консультации с Вашим лечащим врачом.

Инфекционный мононуклеоз — это заболевание, характеризующееся специфическими изменениями в периферической крови и поражением лимфатической системы. Появление своеобразных клеток в периферической крови позволяет включить данную патологию в раздел лейкемоидных реакций. Заболевание впервые описано выдающимся отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым в 1885 г. и несколько позже, в 1889 г. Е. Pfeiffer. Инфекционный мононуклеоз — заболевание вирусной природы. Вероятным этиологическим агентом считается герпесоподобный вирус Эпштейна—Барра, однако специфичность его полностью не доказана. Контагиозность заболевания невысокая, предполагают воздушно-капельный путь заражения. Как правило, регистрируются единичные случаи, хотя возможны небольшие эпидемические вспышки. Заболевают инфекционным мононуклеозом люди различного возраста, однако пик заболеваемости приходится на возраст 2—9 лет. Дети грудного возраста болеют редко. У мальчиков заболевание регистрируется в 2 раза чаще, чем у девочек.
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза разнообразна. Наиболее постоянные симптомы: увеличение лимфатических узлов, ангина, увеличение печени и селезенки. Заболевание может протекать в легкой форме — с незначительными катаральными явлениями и выздоровлением в течение 5—7 дней. Могут наблюдаться тяжелые формы — с выраженной клинической картиной, с лихорадкой на протяжении нескольких недель. Инкубационный период составляет от 4 до 28 дней, в среднем 1—2 нед. Заболевание может начинаться постепенно, с продромальных явлений: снижение аппетита, головная боль, головокружение, миалгия, артралгия. Чаще отмечается острое внезапное начало — высокая температура, которая нередко является первым симптомом заболевания. У ряда больных температура носит субфебрильный характер. Температурная кривая при инфекционном мононуклеозе не имеет определенной закономерности. Обычно она неправильного типа — понижение в утренние часы. Длительность температурной реакции зависит от степени тяжести заболевания. При легких формах она исчезает через 5—7 дней, при тяжелых формах субфебрилитет может сохраняться на протяжении 2—4 нед.
Одновременно с повышением температуры или несколько позже возникают катаральные явления — затрудненное носовое дыхание, гиперемия зева, боль в гортани, сухой кашель. Такую клиническую картину иногда ошибочно расценивают как острое респираторно-вирусное заболевание. Затрудненное носовое дыхание может быть первым признаком заболевания, еще до повышения температуры; оно обусловлено поражением лимфоидной ткани носоглотки. При этом характерной чертой является отсутствие отделяемого из носа, так как нет экссудативной фазы воспаления слизистой оболочки носа. У многих больных на 3—4-й день заболевания присоединяется ангина, являющаяся важным симптомом инфекционного мононуклеоза. При осмотре дужки и миндалины отечны, разрыхлены. У детей может отмечаться отек мягкого неба и язычка. На миндалинах виден серый налет, который легко снимается. Ангина по характеру различна — от катаральной до язвенно-некротической и язвенно-дифтерической, последняя форма может иметь сходство с дифтерией зева. Возможно поражение и носоглоточной миндалины.

Наиболее характерный и постоянный симптом инфекционного мононуклеоза — это увеличение периферических лимфатических узлов. Лимфатические узлы припухают с первых дней болезни и достигают максимальных размеров на 4—5-й день. Величина их от 0,5—1 см до 3—4 см в диаметре. При пальпации лимфатические узлы плотной консистенции, подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями, как правило, не нагнаиваются. Обращает на себя внимание такой важный признак, как болезненность при пальпации. Характерна и локализация поражения лимфатических узлов. Преимущественно увеличена шейная группа, особенно заднешейные лимфатические узлы, расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В процесс также вовлекаются лимфатические узлы передней шейной области, затылочные, подчелюстные, иногда подмышечные, паховые. Реже поражаются лимфатические узлы средостения и брюшной полости. В последнем случае отмечается боль в животе, симулирующая острый аппендицит. Увеличенные лимфатические узлы имеют тенденцию к быстрому обратному развитию в течение 10—14 дней. Однако небольшая припухлость и болезненность могут сохраняться длительное время — на протяжении нескольких недель и даже месяцев.
К частым симптомам инфекционного мононуклеоза относится увеличение селезенки, обычно умеренное, на 2—3 см ниже реберной дуги. Описаны случаи значительного увеличения селезенки. При исследовании пальпация органа должна проводиться осторожно, так как имеются наблюдения разрыва селезенки после грубого осмотра. Селезенка имеет плотную консистенцию, в основном безболезненная. Сокращение в размерах происходит очень медленно и спленомегалия может сохраняться длительное время после выздоровления.
При инфекционном мононуклеозе у многих больных наблюдается поражение печени с нарушением ее функций. Печень обычно увеличена умеренно, выступая на 2—3 см из-под края реберной дуги, плотная, при пальпации отмечается болезненность. Манифестные признаки гепатита в виде желтухи встречаются у 5—10 % детей. При лабораторных исследованиях у большинства больных выявляются легкие или умеренные нарушения функции печени — умеренное повышение уровня билирубина, трансаминаз, положительные осадочные пробы. При гистологическом исследовании печени больных инфекционным мононуклеозом обнаружена определенная схожесть с инфекционным вирусным гепатитом, лимфомоноцитарной инфильтрацией печеночной ткани. Функции печени нормализуются в течение 4—6 нед. К редким осложнениям относится цирроз печени.
В клинической картине инфекционного мононуклеоза у детей отмечаются и другие, более редкие симптомы, в частности кожная сыпь. Сыпь по характеру может быть пятнисто-папулезной, уртикарной. Иногда в ранние периоды заболевания появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках ротовой полости. У детей встречается отек верхнего века. При инфекционном мононуклеозе возможно поражение нервной системы — от незначительных расстройств (головная боль, явления менингизма) до тяжелых нарушений с психическими расстройствами, потерей зрения, развитием параличей верхних и нижних конечностей.
При инфекционном мононуклеозе в периферической крови наблюдаются изменения, имеющие диагностическое значение. С первых дней заболевания отмечается лейкоцитоз в пределах 15 X 10 9 /л — 25 X 10 9 /л, в отдельных случаях—до 35Х10 9 /л и выше. Однако инфекционный мононуклеоз может протекать с нормальным количеством лейкоцитов и даже с лейкопенией. Специфические изменения в лейкограмме выражаются в преобладании одноядерных клеток (мононуклеаров) — лимфоцитов и моноцитов. Часть из них имеет обычную морфологию. Диагностически ценный признак — наличие атипичных мононуклеаров. Эти клетки характеризуются значительным полиморфизмом: вариабельны размеры и формы клеток, ядра. Морфологически отмечается сходство как с лимфоцитами, так и моноцитами, что послужило основанием называть клетки лимфомоноцитами. Однако этот термин неточен, так как с позиций современной теории кроветворения такая клетка не может образоваться в связи с различным происхождением лимфоцитов и моноцитов на уровне клеток — предшественников II класса. В настоящее время различают два вида атипичных мононуклеаров: моноцитоподобные и лимфоцитоподобные. Для первых характерны большие размеры, неправильная форма ядра, широкая базофильная цитоплазма. Лимфоцитоподобные атипичные мононуклеары имеют меньшие размеры, округлое гомогенное ядро, относительно широкий голубой ободок цитоплазмы. Цитохимические исследования также свидетельствуют о неоднородности атипичных мононуклеаров. До настоящего времени происхождение атипичных мононуклеаров не ясно. В работах последних лет на основании иммунологических исследований высказаны предположения о том, что они являются видоизмененными Т-лимфоцитами. Количество атипичных мононуклеаров в мазках периферической крови может колебаться в широких пределах. При диагностике инфекционного мононуклеоза важное значение имеет процентное содержание клеток. Это объясняется тем, что атипичные мононуклеары или, как их еще называют, вироциты (образование таких клеток имеет вирусную природу), встречаются в небольшом проценте при некоторых других вирусных инфекциях. Они могут наблюдаться у детей при кори, ветряной оспе, инфекционном гепатите, острых респираторных вирусных заболеваниях. По мнению ряда авторов, для постановки диагноза инфекционного мононуклеоза достаточно 10—20 % вироцитов.
В периферической крови у большинства больных также отмечается относительная или абсолютная нейтропения. У ряда больных можно выявить эозинофилию. В ряде случаев в периферической крови наблюдается повышенное количество плазматических клеток, СОЭ умеренно увеличена. Анемия и тромбоцитопения не характерны для инфекционного мононуклеоза, хотя может наблюдаться незначительное падение этих показателей. Вместе с тем, описаны случаи иммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении с геморрагическим синдромом.

Изменения в периферической крови настолько типичны при инфекционном мононуклеозе, что необходимость в пункции костного мозга отсутствует.

Изучение пунктата или биоптата лимфатического узла производят в редких случаях, когда возможна ошибка в диагнозе. Поэтому диагностику можно дополнить серологическими исследованиями. Высокой специфичностью отличается реакция Пауля—Буннеля в модификации Давидсона. При этом тесте выявляется титр гетерофильных антител, который может сохраняться повышенным в течение многих месяцев. Диагностическим является титр 1 :40 и выше.
Инфекционный мононуклеоз, как правило, протекает доброкачественно. Гематологические изменения наиболее отчетливо выявляются на 7— 14-й день болезни. Затем наступает уменьшение количества лимфоцитов и моноцитов, однако моноцитарно-лимфатическая реакция может долгое время (до года и более) удерживаться в периферической крови после полного клинического выздоровления. Прогноз благоприятный, выздоровление в большинстве случаев наступает через 2—4 нед. Отмечаются случаи рецидива заболевания. Осложнения наблюдаются весьма редко, обусловлены присоединением инфекции. В литературе имеются описания смертельных случаев при инфекционном мононуклеозе. Заболевание не трансформируется в острый лейкоз, однако имеются сообщения о сочетании лейкоза и инфекционного мононуклеоза.
Несмотря на относительно высокую заболеваемость, диагностика инфекционного мононуклеоза сложна. Наибольшие затруднения вызывает дифференциальная диагностика с острым лейкозом. Ряд клинико-гематологических симптомов при этих заболеваниях имеет сходство: лихорадка, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, лейкоцитоз. Дополнительные трудности вносит неправильная морфологическая расшифровка апитичных мононуклеаров, принимаемых за бластные клетки. Однако имеется ряд опорных признаков, позволяющих провести правильную дифференциацию заболеваний.
При инфекционном мононуклеозе отмечается болезненность при пальпации лимфатических узлов, которая отсутствует при остром лейкозе. Не типичны анемия и тромбоцитопения, наблюдаемые при лейкозах. Решающее диагностическое значение имеет исследование периферической крови и при необходимости — миелограммы. Главный признак острого лейкоза — большое количество типичных бластных клеток, поражение всех ростков кроветворения.
В дифференциально-диагностическом плане необходимо иметь в виду лимфогранулематоз. Однако для него не свойственна болезненность лимфатических узлов, характерно локальное одностороннее поражение. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз и нейтрофилез.
Больные не подлежат госпитализации, исключая лиц с тяжелыми формами заболевания. В домашних условиях требуется соблюдение постельного режима в острый период заболевания. Специального лечения инфекционного мононуклеоза нет и, как правило, он не требует активного вмешательства. Назначают короткий курс десенсибилизирующей терапии, витаминные препараты. При выраженной ангине назначают антибиотики пенициллинового ряда для воздействия на бактериальную флору, полоскания зева бактерицидными растворами. При развитии у больных иммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, выраженных аллергических проявлениях одновременно назначают глюкокортикоиды в небольших дозировках (преднизолон — 1 мг/кг массы тела в сутки). Больным инфекционным мононуклеозом строго противопоказаны тепловые и физиопроцедуры на увеличенные лимфатические узлы как в острый период заболевания, так и во время реконвалесценции. После перенесенного заболевания у детей длительное время может сохраняться астенический синдром. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, общеукрепляющие мероприятия: прогулки на свежем воздухе, легкая гимнастика, полноценное питание, витаминотерапия. В связи с поражением печени определенные ограничения должны соблюдаться в диете. В течение года детям, перенесшим инфекционный мононуклеоз, противопоказаны профилактические прививки и инсоляция.