Острая сердечная недостаточность при инфекционных заболеваниях

справочника

Неотложные состояния в практике врача-терапевта

Острая сердечная недостаточность – острое нарушение сократительной способности миокарда и уменьшение систолического и минутного объемов сердца, проявляющееся кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.
ОСН характеризуется резким или постепенным ухудшением признаков и, в результате, необходимостью ургентной терапии. Эти признаки – результат тяжелого застоя в легких вследствие повышенного давления в левом желудочке. ОСН может возникать у пациентов с сохраненной или сниженной фракцией выброса. Сопутствующие кардиальные состояния, такие как ИБС, гипертония, клапанные заболевания сердца, предсердные аритмии и/или некардиальные состояния (почечная дисфункция, диабет, анемия) могут усиливать проявления ОСН.
ОСН состоит из 3 клинических состояний: (1) ухудшение сердечной недостаточности (ХСН), ассоциированное со сниженной или сохраненной фракцией выброса левого желудочка (70% всех обращений); (2) сердечная недостаточность, впервые возникшая (например, после обширного инфаркта миокарда, резкого повышения артериального давления) – 25% всех обращений; и (3) сердечная недостаточность, рефрактерная к терапии с тяжелой левожелудочковой дисфункцией, ассоциированной со сниженным сердечным выбросом (5% обращений).

Основные этиологические факоры:
· Ишемическая болезнь сердца.
· Острый коронарный синдром.
· Гемодинамические осложнения острого инфаркта миокарда.
· Инфаркт правого желудочка.
· Клапанные дефекты
- Клапанные стенозы.
- Недостаточность клапанов.
- Эндокардиты.
- Расслоение аорты.
· Миопатии
- Кардиомиопатии.
- Острый миокардит.
· Гипертензия и острая аритмия
· Нарушения гемоциркуляции
- Септицемия.
- Тиреотоксикоз.
- Анемия.
- Шунты (дефекты) МЖП.
- Тампонада сердца.
- Эмболия легочной артерии.

Ухудшение или декомпенсация ХСН:
- прогрессирующее ухудшение течения установленной ХСН на фоне лечения; - доказательства системного и легочного застоя (по большому и малому кругу кровообращения).
Отек легких:
- выраженное нарушение дыхания, тахи- и ортопноэ, одышка при незначительной нагрузке. Артериальное насыщение кислородом – менее 90% до начала оксигенотерапии.
СН на фоне гипертензии:
- признаки и симптомы СН на фоне повышенного артериального давления и относительно сохранной систолической функции левого желудочка;
- признаки повышенного тонуса симпатико-адреналовой системы с тахикардией и вазоконстрикцией.
Кардиогенный шок:
- признаки органной гипоперфузии и застоя в легких.
Изолированная правожелудочковая СН:
- незначительные изменения фракции выброса при отсутствии признаков застоя в легких.
ОКС и СН:
- у многих больных с ОСН имеют место клиническая картина и лабораторные подтверждения ОКС.
Нарушения ритма:
- эпизоды ОСН часто сопровождаются или провоцируются аритмиями (брадикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия).

Физикальные методы обследования
· Сбор анамнеза:
- жалобы на одышку/удушье,
- сухой кашель,
- кровохарканье,
- ощущение страха смерти.

При развитии отека легких:
- кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет,
- ортопноэ.
· Аускультация сердца с определением качества сердечных тонов (наличие III и IV тонов, наличие и характер шумов).
· Выявление признаков периферического атеросклероза (у пожилых):
- неравномерный пульс,
- шумы на сонных артериях и брюшной аорте.
· Оценка давления заполнения правого желудочка (по венозному давлению, измеренному в наружной яремной или верхней полой вене).
· Оценка давления заполнения левого желудочка (при повышении – наличие влажных хрипов в легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки).

Лабораторные исследования
· Общий анализ крови, включая определение количества тромбоцитов, уровня мочевины, креатинина, трансаминаз, калия, натрия, сахара крови, МВ-фракций КФК, сердечных тропонинов
I или T (небольшое повышение возможно при ОСН без ОКС), анализ мочи;
· определение МНО – у пациентов, получающих непрямые антикоагулянты, и при тяжелой СН;
· D-димер – при подозрении на тромбоэмболические осложнения (может быть ложно-положительным при высоком уровне СРБ и у больных с длительной госпитализацией);
· инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих ее pO₂, pCO₂, pH и дефицит оснований;
· у больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией; альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO₂ в конце выдоха;
· для оценки баланса поступления кислорода и потребности в нем можно определять SvO₂;
· при кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять pO₂ смешанной венозной крови в ЛА;
· определение мозгового натрийуретического пептида (МНП) в плазме крови для исключения или подтверждения наличия хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов, госпитализированных в стационар с жалобами на одышку. Уровень BNP > 400 пг/мл и NT-proBNP > 2000 пг/мл подтверждают ХСН.

Инструментальные и другие виды диагностики
· ЭКГ:
- оценка ритма,
- признаки перегрузки желудочков и предсердий.
· Рентгенография органов грудной клетки:
- оценка размеров и четкости тени сердца,
- выраженность застоя крови в легких.
· Эхокардиография:
- применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда, объемных образований сердца. Сердечный выброс можно оценить по скорости движения контуров аорты или легочной артерии.
· Допплеровское исследование:
- определяют давление в легочной артерии (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторируют преднагрузку левого желудочка.

Дифференциальная диагностика
· Кардиальные причины:
- ишемия,
- пороки сердца,
- разрыв клапана,
- расслоение аорты,
- аритмии,
- эндокардит,
- миокардит,
- гипертонический криз.
· Легочные причины:
- ХОБЛ,
- пневмония,
- ТЭЛА,
- ОРДС,
- другие заболевания легких.
· Почечная недостаточность с перегрузкой жидкостью.
· Тиреотоксикоз.

· Оксигенотерапия – начинать рекомендуется как можно раньше больным с гипоксией до достижения артериального кислородного насыщения более 95%.
· Неинвазивная вентиляция (НИВ) с положительным давлением выдоха должна начинаться как можно раньше (ургентно) всем больным с признаками отека легких и гипертензивной острой СН. С повышенной осторожностью применяется НИВ при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности.
· Интубация и искусственная вентиляция применяются при неэффективности НИВ или гиперкапнии.
Фармакотерапия
· Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
· Вазодилататоры (являются средством выбора у больных без артериальной гипотонии и выраженных клапанных стенозов при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза). Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков сердца (устранить гиповолемию):
- нитраты,
- нитропруссид натрия,
- низеритид.
· Диуретики (показаны при ОСН с симптомами задержки жидкости, в острой фазе вводятся внутривенно):
- при первых проявлениях ОСН следует внутривенно ввести 40-100 мг фуросемида или 20-100 мг торасемида (трифас). В/в введение петлевых диуретиков оказывает одновременно вазодилатирующее действие, проявляющееся быстрым (через 5-30 мин.) снижением давления в ПП и ДЗЛА, а также уменьшением легочного сосудистого сопротивления.
· Инотропные средства:
- допамин,
- добутамин,
- левосимендан,
- ингибиторы фосфодиэстеразы, адреналин, норадреналин, сердечные гликозиды показаны при наличии признаков периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) или застоя, несмотря на введение диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах.
· Хирургические методы лечения:
- реваскуляризация миокарда,
- коррекция анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов,
- механические средства временной поддержки кровообращения.
Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo , то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия ( takotsubo ), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр., дисфункция щитовидной железы, феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля. Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2 . РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5. Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

признаки ишемии или инфаркта миокарда

PГ органов грудной клетки

изменения в прикорневых зонах

исходно изменения локализованы по периферии

концентрация сердечных тропонинов в крови

может быть повышенной

1. Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление 2. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация состояния гемодинамики.

3. Общая схема терапевтической тактики при ОСН в зависимости от наличия симптомов гипоперфузии и/или застоя →рис. 2.19‑2.

4. Этиотропное лечение: применяйте в каждом случае.

5. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и артериальное давление. Исследование выполняйте регулярно (напр., каждые 5–10 мин), а у нестабильных пациентов – постоянно, до момента стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST на ЭКГ, особенно, если ее причиной является ОКС или аритмия. У больных, получающих кислород, обеспечьте мониторинг SpO 2 с помощью пульсоксиметра (напр., каждый час), а лучше всего — постоянно.

Иногда может понадобиться инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии, а также неудовлетворительной реакции на фармакологическое лечение, поскольку это помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса →разд. 2.2, а также насыщения кислородом смешанной венозной крови;

2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO 2 ) в верхней полой вене или правом предсердии;

3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно лучевую) для постоянного измерения артериального давления.

4. Алгоритм действий, в зависимости от клинической формы ОСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные ЛС в случае гипотензии и симптомов гипоперфузии органов;

Рисунок 2.19-3. Алгоритм действий при остром отеке легких (согласно рекомендациям ESC 2016, модифицировано)

3) ОСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); малые дозы диуретиков у больных с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогенный шок →разд. 2.2.2;

5) изолированная правожелудочковая ОСН → поддерживайте уровень преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, иАПФ, БРА) и диуретиков; эффективной может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — допамин в малой дозировке;

6) ОСН, развившаяся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и эндоваскулярное вмешательство; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочное кардиохирургическое вмешательство.

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением Нитроглицерин в/в – сначала 10–20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5–10 мкг/мин каждые 3–5 мин до максимальной гемодинамически переносимой дозы (макс. 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоле 400 мкг каждые 5–10 мин; через 24–48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается Нитропруссид натрия в/в — сначала 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ОСН вследствие митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут возникать симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации – застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать транзиторное ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН →рис. 2.19-4, ЛС →табл. 2.20-7. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может требоваться установка мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия, контролируйте концентрацию креатинина, калия и натрия в сыворотке крови каждые 1–2 дня в зависимости от диуреза, корректируйте потери калия и магния.

Рисунок 2.19-4. Алгоритм лечения диуретиками больных с ОСН (согласно рекомендациям ESC 2008, модифицировано)

3. Инотропные ЛС: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление 90 мм рт. ст.); не применяйте рутинно, если гипотензия является следствием гиповолемии или другой обратимой причины; проводите мониторинг ЭКГ, учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма. Препараты и дозировка →табл. 2.19-6.

4. Вазопрессоры: назначайте при сохранении стойкой гипотонии и гипоперфузии, несмотря на правильную гидратацию. Препараты и дозировка →табл. 2.19-6.

Таблица 2.19-6. Парентеральное введение препаратов с положительным инотропным эффектом при ОСН

Действующее вещество и препараты

2) >5 мкг/кг/мин (макс. 30 мкг/кг/мин)

– средняя доза (1) → усиливает сократимость миокарда и сердечный выброс в результате стимуляции адренергических рецепторов; высокая (2) → увеличивает периферическое сопротивление, стимулируя α-адренергические рецепторы (может ухудшать состояние пациентов с ОСН, увеличивая постнагрузку левого и правого желудочков)

– можно использовать при ОСН с низким артериальным давлением

– допамин в низкой дозе часто сочетают с добутамином в более высокой дозе

– используйте с целью увеличения сердечного выброса

– стимулирует β 1 рецепторы, увеличивает сократимость миокарда, ускоряет ритм сердца, в более низких дозах имеет умеренный сосудорасширяющий эффект, в более высоких — вызывает спазм сосудов

– инфузия >24–48 ч связана с развитием толерантности и частичным уменьшением гемодинамических эффектов

– иногда трудно отменить в связи с рецидивом гипотензии, застоем крови или почечной недостаточностью → постепенно снижайте дозу (на 2 мкг/кг/мин каждый день) и оптимизируйте сосудорасширяющее лечение (напр., применяя ИАПФ внутрь)

– может вызывать желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма и боль за грудиной у больных ХСН

введение 25–75 мкг/кг в течение 10–20 мин, затем 0,375–0,75 мкг/кг/мин

– ингибитор фосфодиэстеразы (тормозит распад цАМФ); обладает положительным инотропным эффектом, улучшает вазодилатацию

– показан больным с периферической гипоперфузией и нормальным артериальным давлением с сопутствующим застоем крови в легких или без застоя, у которых лечение диуретиками и вазодилататорами не эффективно

– можно применять вместо допамина у больных, которые получают β-блокаторы и при недостаточном ответе на добутамин

– возможно проаритмогенное действие — осторожно у больных ХСН

3–12 мкг/кг в течение 10 мин, затем 0,05–0,2 мкг/кг/мин

– является альтернативой для больных, получающих β‑блокаторы, так как положительное инотропное действие не зависит от активации β рецепторов

– у больных с систолическим артериальным давлением 5. Другие ЛС

1) Среди антиаритмических ЛС единственным эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий ЛС, не имеющим отрицательного инотропного эффекта, является амиодарон.

2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с нарастанием СН, обычно не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять ЛС с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления иАПФ/БРА , не отменяйте эти ЛС без крайней необходимости (отмените, напр., у пациента в состоянии шока), также не начинайте их применение в острой фазе СН. Если есть показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской пациента из больницы начните лечение иАПФ/БРА.

4) Назначайте антитромботическую профилактику гепарином или другими антикоагулянтами.

5) В период стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона.

6) У пациентов с резистентной к лечению гипонатриемией можно назначить толваптан .

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости – инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SpO 2 сохраняется 2. Механическая поддержка функции сердца : применяется при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), резистентной к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо поддержать кровообращение до времени выполнения трансплантации сердца или другого вмешательства, способного восстановить функцию сердца.

1) ишемическая болезнь сердца с многососудистым поражением, вызывающим тяжелую ишемию миокарда;

2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;

3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом, травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);

4) некоторые осложнения ЧКВ.

1. Тромбоз искусственного клапана : часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитическое лечение: альтеплазу (струйно в/в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250–500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1–1,5 млн МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ)

2) Тромбоз клапана левой части сердца → предпочтение отдается замене клапана.

2 . Острая почечная недостаточность , сопутствующая ОСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снизить эффективность лечения и ухудшить прогноз. Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке >190 мкмоль/л [2,5 мг/дл]), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, сохраняющейся несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм : в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол 0,5 мл 0,5 % раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9 % NaCl для 20-минутной небулизации; последующие дозы назначают каждый час в первые несколько часов, а позже — по потребности с ультрафильтрацией.

Автореферат диссертации по медицине на тему Порадение сердечно-сосудистой системы при некоторых инфекционных болезнях

На правах рукописи

Филиппов Павел Геннадьевич

ЦК (616-008+616.36-002-002.6+616931 >02:616.12-008.1 -005-07-08

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ

14.00.10-инфекционные болезни 14.00.06-кардиология

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Московском Государственном медико

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор А.К. Токмалаев Доктор медицинских наук, профессор В.П. Машилов Доктор медицинских наук, профессор М.В. Балуда

Российская медицинская академия последипломного образован!

Ученый секретарь диссертационного совета

Доктор медицинских наук О !' I > / - • /") А.В. Горе;

стоматологическом университете Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Ю.А. Васюк

- диссеминированное внутрисосудистое свертывание, пер ЭХОКГ - допплерэхокардиография

[ - индекс массы миокарда контрольная группа

- коныонктивальный индекс микроциркуляции

К - конечная часть желудочкового комплекса

1Ж - масса миокарда левого желудочка

- острый гепатит В

3 - острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В+С)

- острый гепатит С

С - общее периферическое сопротивление сосудов

- правый желудочек саркома Калоши сердечный индекс

- хронический гепатит В

С - хронический гепатит В+С Ш - цитомегаловирусная инфекция

- ИМ - Эпштейн-Барр вирусный инфекционный мононуклеоз

- электрокардиограмма СГ - эхокардиография

эбъем крови, притекающей к 100 кубическим сантиметрам ткани ни за одну систолу

- максимальная скорость позднего диастолического наполнения максимальная скорость раннего диастолического наполнения

- степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в олу

Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционной па тологии имеет многофакторный характер. В одних случаях имеется не посредственное действие инфекционного агента на миокард и эндоте лий сосудов, как, например, при энтеровирусных заболеваниях (D Kereiakes, 1984) и болезни Шагаса (W. Apt et al., 1983). При других,за болеваниях, таких как дифтерия и ботулизм, основным поражающие агентом является экзотоксин, при менингококцемии и сальмонеллезе , эндотоксин (В.В. Покровский, 1992). К поражению сердца и сосудо] при инфекционных заболеваниях может приводить также действие им мунных комплексов и других факторов иммунной, системы, наприме] при вторично-очаговой форме иерсиниоза, бруцеллезе (Н.Д. Ющук 1995); в этом случае инфекционные агенты являются триггерными фак торами развития аутоиммунного процесса, приводящего к поражении сердечно-сосудистой системы (И.В. Малов, 1999).

Помимо вышеперечисленных факторов, на деятельность сердца i состояние сосудистого русла могут оказывать повреждающее действ и 2 раза, %

Тяжелая дифтерия (острый период) 214±7,8* 130,4±4,6 43,4±2,1* 62,0±1,7 85,1

Дифтерия (ка-тамнез: через 1 год) 145 ±6,5 132 ±8,2 58,4±1,7* 66,1 ±2,6

Инфекционный мононуклеоз (острый период) 118 ±4,1 122 ±4,3 68,7 ±1,0 65,2 ±1,5 91,4

Инфекционный мононуклеоз (катамнез: более 90 д.б.) 124+12,0 122 ±4,3 69,0 ±2,2 65,2 ± 1,5 11,1

Острый вирусный гепатит В 145,9±2,1 140,3+2,4 58,6±1,2* 65,4±0,9

Острый вирусный гепатит С 147,7±2,5 * 140,3±2,4 57,6±1,5* 65,4±0,9 -

Хронический вирусный гепатит В 158,6±2,4 * 140,3±2,4 59,1±1,4* 65,4±0,9

Хронический вирусный гепатит С 161,7±2,5* 140,3+2,4 57,2+1,1* 65,4+0,9

Хронический вирусный гепатит В+С 166,813,1* 140,3 ±2,4 56,4+1,3* 65,4+0,9

ВИЧ в стадии первичных проявлений (Б-В) 121,5±5,4 (ИММЛЖ 72,9±3,5) 124,5±5,1 (ИММЛЖ 73,2±3,4) 67,3+0,9 63,4+0,9 67,3±4,5*

ВИЧ в стадии СПИДа 140,7+9,8И ММЛЖ (105±6,2*) 124,5+5,1 (ИММЛЖ 73,2±3,4) 54,1+1,2* 63,4+0,9 112,1+7,7*

* достоверные различия по сравнению с контролем в данной групп больных (Р циркуляции.

ном случае мы не получили положительного эффекта от назначения НПВС.

Морфометрические показатели сердца у больных дифтерией и _СПИДом, % _

Параметры СПИД 11 = 27 Дифтерия п = 18

Вес сердца > 360 гр. у мужчин и > 300 гр. у женщин. 88,9 (24) 33,3 (6)

Толщина стенки ЛЖ > 1,4 см. 81,5 (22) 33,3 (6)

Толщина стенки ПЖ > 0,6 см. 96,3 (26) 33,3 (6)

Патология перикарда. 51,9(14) 0

Дистрофические изменения миокарда (диффузные изменения) 51,9(14) 66,7 (12)

Склеротические изменения миокарда 22,2 (6) 33,3 (6)

Патология клапанного аппарата в (утолщение створок). 18,5 (5) 0

Патология эндокарда (кровоизлияния, некрозы, фибринозных наложения и эрозий на поверхности) 18,5 (5) 27,8 (5)

Воспалительные изменения в миокарде (очаговые изменения) 14,8(4) 44,4 (8)

Поражение сердца саркомой Капоши 7,4 (2) -

Таким образом, при гистологическом исследовании сердец умерших от дифтерии и СПИДа установлено: 1. Преобладание дистрофическисклеротических процессов над вос-

2. Диффузный характер поражения с равным вовлечением в процесс левого и правого желудочков.

3. Преимущественное поражение сократительного миокарда над проводящей системой сердца.

4. Выраженные морфометрические изменения сердца (увеличение веса и развитие гипертрофии) при длительном поражении миокарда (более 1-го месяца).

5. Частое вовлечение в патологический процесс, наряду с миокардом и, эндокардом перикарда, а у больных с туберкулезом преимущественное поражение перикарда.

6. Связь выраженного поражения сердца, его макро- и микроструктуры, с признаками ДВС-синдрома, выявленными на секции.

7. Имеются различия в частоте патологии в пределах проводящей системы: наиболее часто поражается левая ножка пучка Гиса, а наиболее редко - синусовый узел.

На примере дифтерии нами уточнены критерии исхода поражения миокарда в кардиосклероз:

1) очаговый миокардиосклероз - очаговые изменения ЭКГ, небольшое увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов ЛЖ, в ряде случаев сочетающиеся со снижением фракции выброса крови и гипокинезией 1 - 3-х сегментов миокарда, а также отсутствие нарушений диастолической функции ЛЖ;

2) диффузный миокардиосклероз - сочетание увеличенного объема левого желудочка, повышения массы миокарда, снижения фракции выброса крови и уменьшения соотношения УЕ/УА, а также наличие гипокинезии 3 -5 сегментов и очаговых изменений ЭКГ.

Показано, что в абсолютном большинстве случаев развивается очаговый кардиосклероз, который не приводит к функциональной несостоятельности миокарда. Развитие диффузного кардиосклероза отмечается реже. При диффузном кардиосклерозе (развивающемся вследствие выраженных нарушений метаболизма, ведущих к дистрофии) часто регистрируется функциональная недостаточность, которая выявляется различными методами диагностики и в ряде случаев имеет явные клинические проявления.

При тяжелом поражении миокарда на фоне инфекционной патологии развивалась сердечная недостаточность, преимущественно по большому кругу кровообращения. Так, ни у одного больного с дифтерией и ВИЧ-инфекцией не отмечался отек легких как следствие острой ле-вожелудочковой недостаточности, что, по-видимому, связано с диффузным характером поражения миокарда и меньшими компенсаторными возможностями правого желудочка сердца по сравнению с левым.

Нами показано, что, по данным инструментального и гистологического исследования, структуры проводящей системы сердца поражаются реже, чем рабочий миокард, что нашло свое отражение в более частых изменениях ММ ЛЖ, сегмента БТ, активности "кардиоспецифиче-ских" энзимов по сравнению с нарушениями проводимости.

Таким образом, в большинстве случаев поражение миокарда при инфекционных болезнях обусловлено не воспалительными, а обменными, дистрофическими и циркуляторными нарушениями, т.е. данный процесс не является миокардитом. При метаболическом поражении мио-

карда наблюдаются преимущественно диффузные изменения, а воспалительный процесс в сердечной мышце является вторичным и, как правило, очаговым.

' Сердечная недостаточность при инфекционной патологии протекает преимущественно по большому кругу кровообращения.

При инфекционных болезнях наблюдается преимущественное поражение сократительного миокарда, и в меньшей степени проводящей системы сердца.

сти и последующей гибели. Так, при сопоставлении активности ACT и КФК нами было выявлено, что высокие значения ACT редко сопутствуют значительному повышению КФК, и наоборот.

Для выявления степени выраженности метаболического поражения миокарда нами предложено рассчитывать дополнительный коэффициент: отношение уровня активности КФК к ACT (исключая Пациентов с более высокими показателями активности АЛТ по отношению к ACT). Снижение этого показателя ниже 0,4 может свидетельствовать о выраженных обменных нарушениях в сердечной мышце.

При анализе ЭКГ при изучаемой инфекционной патологии наиболее часто выявлялись изменения КЧЖК в виде депрессии или элевации сегмента ST и снижения амплитуды зубца Т. Нарушения проводимости в виде различных AV блокад, блокады левой ножки пучка Гиса и нарушения возбудимости в виде желудочковой тахикардии или желудочковой экстрасистолии высоких градаций, свидетельствовали о тяжести поражения миокарда. Эти изменения наиболее часто регистрировались при тяжелой дифтерии и ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Отмечено, что наличие блокад ■ правой ножки пучка Гиса, элевация сегмента ST, развитие политопной предсердной экстрасистолии обычно сопутствуют поражению перикарда и/или развитию легочной гипертензии.

При проведении1 эхокардиографии нами были выявлены изменения структуры всех оболочек сердца, при этом чаще регистрировалась патология миокарда в виде изменения его массы. Последние особенно ярко проявлялось при дифтерии и ВИЧ-инфекции. Так, при тяжелой дифтерии увеличение ММЛЖ происходило за счет отека миокарда с последующим, в ряде наблюдений, развитием истинной гипертрофии миокарда. Особенностью ВИЧ-инфекции явилось развитие гипотрофии миокарда в течение болезни с последующим быстрым развитием истиной гипертрофии в стадию СПИДа, при этом изменения ММ ЛЖ и толщины стенок миокарда левого желудочка были однонаправленными.

Наряду с морфометрическими показателями изменялись параметры внутрйсердечной гемодинамики. Практически у всех больных формировался гиперкинетический тип гемодинамики (прежде всего, за счет тахйкардии), что нашло отражение в увеличении СИ. Снижение глобальной и локальной сократительной способности миокарда, а также развитие его диссенергии всегда характеризовало выраженное поражение миокарда и регистрировалось преимущественно при тяжелом тече- ср) и относительной амплитуды дыхательных колебаний объемного печеночного кровотока (й%) при ОГС достоверно отличались не только от показателей контрольной группы, но и от группы ОГВ, чгго свидетельствует о большей выраженности нарушений портально-печеночного кровотока у этих больных. У больных хроническим гепатитом снижение интенсивности печеночного кровотока, увеличение его лабильности на фоне дыхания было примерно одинаково выражено при ХГВ и ХГС, у лиц с ХГВС величины Уср, С?ср и 6% достоверно отличались не только от контрольной группы, но и от этих значений при ХГВ и ХГС.

При допплерэхокардиографическом исследовании у всех больных вирусными гепатитами регистрировалось снижение минутной и объем-

ной скорости кровотока в воротной вене, однако, более выраженное у больных хроническими гепатитами, что свидетельствовало о более выраженной портальной гипертензии у этих больных.

Также нами, на примере ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа, впервые доказана возможность исхода хронического поражения миокарда в мио-кадиодистрофию и кардиомегалию, когда помимо вышеперечисленных признаков у больных развиваются дилатация полостей со снижением глобальной систолической функции ЛЖ при отсутствии гистологических признаков воспаления миокарда на секции. При этом развитие кардиомегалии у части больных было связано не с прямым действием вируса иммунодефицита, а, прежде всего, с возникновением вторичных (СПИД-индикаторных заболеваний) поскольку в стадии острой ретро-вирусной инфекции ИММЛЖ не возрастал (в этой стадии также как при СПИДе наблюдается очень высокая вирусная нагрузка ВИЧ).

Клинически значимые поражения миокарда при вторичных (СПИД-индикаторных) заболеваниях, %

СПИ Д-индикаторные заболевания

ЦМВИ п=21 Туберкулез п=20 СК п=8 Кандидозн. инф-я п=8 Энцефалит п=7

Клинически значимое поражение миокарда 90,5 (19) 40 (8) 25 (2) 12,5 (1) 14,3 (1)

Как видно из представленных таблиц (6, 7, 8, 9) наиболее выраженные изменения были зарегистрированы у больных с манифестной формой ЦМВИ и активным туберкулезом.

Клинико-электрокардиографические признаки поражения миокар-

да у больных СПИДом при развитии вторичных заболеваний

параметры СПИД-индикаторные заболевания

ЦМВИ п=21 Туберкулез п=20 СК п=8 Кандидозн. инф-я п=8 Энцефалит п=7

Кардиалгия 6 2 0 0 0

Длительная одышка 19 9 0* 0* 1*

Элевация сегмента БТ 0 8* 1 0 0

Уплощённый или отрицательный зубец Т 21 14 2 3 4

* - достоверность различий по критерию % -квадрат (Р 500 500 I (л - 24) 0*# 0*

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.