Эрлихиоз и анаплазмоз у собак

Анаплазмоз – трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями (Anaplasma phagocytophilum или Anaplasma platys). Заражение происходит при укусе клеща. Наиболее часто инфекция вызывает хромоту, боли в суставах, лихорадку, вялость и отсутствие аппетита. У большинства инфицированных собак симптомы проявляются в течение 1-7 дней, однако у некоторых проявляются лишь незначительные симптомы или вовсе отсутствуют. Менее распространенные клинические признаки включают рвоту, понос, кашель и затрудненное дыхание. Очень редко бывают неврологические симптомы, такие как судороги.

Заражение анаплазмозом может вызвать циклическую тромбоцитопению. Это состояние, при котором происходит периодическое снижение тромбоцитов. Клинические проявления болезни обычно мягкие, но у некоторых собак могут развиться гематомы или кровотечение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда число тромбоцитов может быть на самом низком уровне.

Эрлихиоз является риккетсиозом и переносится клещами, в первую очередь Rhipicephalus sanguineus. Возбудитель Ehrlichia canis является первичным клещевым паразитом, и поэтому клещи также образуют резервуар возбудителей. Мягко протекающее заболевание у собак также может быть обусловлено и Ehrlichia equi. Относительно частыми являются двойные инфекции с бабезиозом (оба возбудителя переносятся одним и тем же клещом). Инкубационный период составляет 8—20 дней.

Различают острую, субклиническую и хроническую фазу. В острой фазе наблюдаются скачки температуры до 41°С, анорексия, диспноэ, опухание лимфатических узлов, гнойные выделения из носа и глаз, спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых оболочек с гиперестезией, судорожные припадки, сокращения мышц, полиартрит, паралич черепных нервов или задней части туловища. Острая фаза переходит в субклиническую, в которой отмечаются тромбоцитопения, анемия и лейкопения (иногда лейкоцитоз). После этого через 6—17 недель (даже без лечения) наступает выздоровление или развивается хроническое течение заболевания вследствие невозможности уничтожить эрлихии. Уже в субклинической фазе иногда наблюдается склонность к кровотечениям. В хронической фазе на передний план выступают анемия с тромбоцитопенией и спонтанными кровоизлияниями в слизистые оболочки (эпистаксис, мелена), внутренние органы, в серозные полости, в брюшную полость или отеки и вторичные инфекции.

Диагностика анаплазмоза и эрлихиоза.

Основной метод диагностики – лабораторные исследования крови. Как в период острой фазы, так и в случае субклинического и хронического течения данных заболеваний, мы рекомендуем проводить исследования методом ПЦР, поскольку прямое выявление ДНК возбудителя никак не зависит от выработки антител. Для данного теста можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.

Бабезиоз – кровепаразитарное заболевание, вызванное простейшими рода Babesia. Заражение происходит при укусе клеща и заносе возбудителя со слюной в организм животного. С момента заражения до развития клинических признаков (инкубационный период) проходит примерно две недели. Проявление заболевания зависит от вида возбудителя и ответной реакции организма животного. Различают сверхострое, острое и хроническое (асимптоматичное) течение. В острых случаях заболевание проявляется в виде выраженного угнетения, слабости, повышения температуры тела, потемнения мочи (цвет мясных помоев). На поздних стадиях вероятно желтушное окрашивание кожи и слизистых.

При хроническом течении признаки стерты, может наблюдаться снижение аппетита, угнетение, периодическое повышение температуры и другие неспецифические признаки.

Диагностика бабезиоза.

Лучший диагностический тест – обнаружение паразитов в мазке крови под микроскопом, однако это удается не всегда и поэтому отрицательный результат исследования крови не исключает. В последнее время можно обнаружить возбудителя в крови собак методом ПЦР. У ПЦР есть преимущества — высокая степень чувствительности и специфики. Для ПЦР можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.

Еще фото

Автор (ы): Цачев И.Ц., DVM, MSc, PhD, DSc Департамент микробиологии, инфекционных и паразитарных болезней, Факультет ветеринарной медицины государственного Тракийского университета, г. Стара Загора, Болгария, Димов И.Д., DVM, MSc, Учреждение Академии наук России, г.Санкт-Петербург
Журнал: №5 - 2011

Еhrlichia canis инфекция, переносчиком которой являются клещи, и которая, в своем клиническом проявлении известна как моноцитарный эрлихиоз у собак (МЭС). Возбудитель - рикетсия Ehrlichia canis.

Болезнь известна в мире еще и под названиями Canine rickettsiosis, Canine hemorrhagic fever, Tracker dog disease, Canine tick typhus, Nairobi bleeding disorder и Tropical canine pancytopenia.

История и распространение

Впервые эрлихиоз у собак был доказан в Алжире в 1935 году (Donatein и Lestoquard). Позже исследования Paul Ehrlich (1945) показали отличия новых организмов от других внутриклеточных агентов и в его честь их назвали эрлихиями. Во время войны во Вьетнаме (1968-1970 гг.) американские войска потеряли около 300 военных собак из-за этой новой и незнакомой болезни (Walker еt al.,1970; Huxsoll et al.,1970). Особое внимание уделяется эрлихиям с 1987 года, когда доказана их роль как возбудителей заболеваний у людей.

МЭС была доказана во многих странах Африки, Азии, Ближнего Востока, Европы и США. Данные о распространенности инфекции в мире показывают следующую картину: Тайвань - 9%, Бразилия - 23%, Египет - 33%, Иран - 38-67%, Зимбабве - 42%, Израиль - 63%, Турция - 74%. В США МЭС является вторым по распространенности инфекционным заболеванием (после парвовирусного энтерита).

Для Греции Е.canis самая встречаемая векторная инфекция у собак. В Польше Е.canis проявляется в первый раз в 2003 году (Płoneczka and Śmielewska-Łoś E). В 2004 году была выявлена и в Словакии (Letkova и сотр). Из 78 исследованных собак у 29 (37.2%) регистрируются антитела E.canis.

В Болгарии заболевание доказано первый раз в 2003 году. Установлена средняя серопревалентность - 34% E.canis в стране (Цачев, 2006).

Эрлихии являются грамотрицательными, облигатными, внутриклеточными агентами. Их средний размер 0,5-1,5 μm. Паразитируют в плазме моноцитов в виде морул, которые окрашиваются в синий цвет по Романовски-Гимзе (Рис.1). Не содержат липополисахаридных эндотоксинов и липополисахарид в их клеточной стенке. Исследования эрлихий последних лет пролили новый свет на них и их классификацию.

Последнее систематизирование эрлихий сделано на основе генетического анализа (16SrRNA генная секвенция) и классифицирует их в 3 генетически родственные группы (Табл.). Литературные данные показывают, что до сих пор выделены 3 штамма Е.canis, генетически охарактеризованые как: Florida stain (Gen Bank accession No M73226), Oklahoma strain /M73221/, Israeli strain (U26740).

E.canis можно культивировать в DH82 клеточной линии.

Источником инфекции у МЭС являются собаки с явной или скрытой формой заболевания. Заражение трансмиссивное – через посредничество клещей. Основным переносчиком E.canis является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus. Заражение вектора происходит во время его жизненного цикла – в фазе личинки или нимфы, когда он питается кровью инфицированной собаки. Имаго также может заразиться и передать возбудителя каждый раз, во время питания кровью. Пока еще не наблюдалась трансовариальная передача эрлихий. Экспериментально установлено, что клещи могут выжить без пищи от 155 до 568 дней и, что они действуют как естественные резервуары до 155 дней после их заражения. Это явление позволяет клещам сохранить эрлихии с осени до весны. Как известно, векторы МЭС наиболее активны в теплые месяцы года, и это определяет сезонность данного заболевания.

Литературные данные не сообщают о существенных различиях в предрасположенности по возрасту и полу собак. Все породы могут заболеть, но наиболее распространено это заболевание, и с более тяжелыми осложнениями замечено у немецких овчарок.

Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической форме. Во время острой фазы возбудители проникают в моноциты крови, реплицируются, а затем локализируются в мононуклеарные фагоцитарные клетки селезенки, печени и в лимфатические узлы. Затем происходит диссеминирование в эндотелиальных клетках других органов и систем, и развивается васкулит.

Экспериментально доказано появление IgA и IgМ антител после седьмого дня инфекции, а после четырнадцатого дня и появление IgG. Существуют доказательства участия иммунных механизмов в патогенезе заболевания. Например, плазматические клетки интенсивно инфильтрируют паренхиматозные органы; появляются периваскулярные инфильтраты в легких, почках, селезенке, мозговых оболочках и глазах; имеется наличие положительных антиглобулиновых и автоаглутинационных тестов; иммунопатологическая форма проявляется в появлении антитромбоцитарных антител; появляется гипергаммаглобулинемия, которая сохраняется на всех этапах. У собаки, кроме того, может развиться субклиническая инфекция, которая может сохраняться в течение месяцев или нескольких лет. Предполагается, что только иммунокомпетентные животные способны устранить возбудителя во время субклинической фазы. Субклиническая фаза может перейти в хроническую, которая может протекать иначе – от легкой к более тяжелой клинике со смертельным исходом. Причина смерти при МЭС часто является следствием массивной кровопотери.

Острая форма. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Вначале наблюдается депрессия, вялость, потеря веса и аппетита. У больных развивается лихорадка с четко выраженной лимфоаденомегалией и спленомегалией. Появляется кровотечение, в основном петехии и экхимозы на коже и слизистой оболочке, редко наблюдается эпистаксис. У больных собак иногда наблюдается рвота и развитие гнойно-катарального ринита. У некоторых животных развивается хромота, атаксия и одышка. Очень часто владельцы и врачи обнаруживают клещей на теле больной собаки.

Острое протекание может перейти в выздоровление без терапии или может перейти в субклиническую форму. Если организм не удалит возбудителя во время бессимптомной формы, может развиться хроническая форма.

Хроническая форма. При хроническом протекании болезни наблюдаются следующие, наиболее типичные клинические проявления: общая слабость, депрессия, потеря аппетита, потеря веса, усталость, бледные слизистые оболочки, лихорадка, гепатомегалия, отеки задних лап и мошонки. Наблюдаются кровоизлияния в коже и слизистых оболочках собаки. При проявлении вторичной микрофлоры (бактерии и простейшие), развивается интерстициальная пневмония, гломерулонефрит, почечная недостаточность и артрит. Хроническое развитие болезни часто приводит к репродуктивным расстройствам у пациентов – аномально длинный эстральный цикл, аборты, неонатальная смерть. Есть сообщения о полимиозите у собак.

Нервные симптомы наблюдались у МЭС как в острой, так и в хронической форме. Они связаны с менингоэнцефалитом (изгиб спины, боли в шее и спине), парезами, атаксией, судорогами. Эти признаки вызваны геморрагиями, васкулитом и периваскулярными инфильтратами в мозговых оболочках у пациентов.

В одной трети случаев затрагивается и зрительный аппарат. Появляется помутнение роговицы, передний увеит, фокальные хориоретинальные очаги, субретинальная геморрагия, которые часто приводят к слепоте.

Описанные признаки у МЭС во многом зависят от циркулирующего штамма. Важное значение имеет инфекционная доза, порода, иммунный статус хозяина и наличие других векторных возбудителей.

Типичные патологоанатомические изменения у МЭС включают в себя: петехии, экхимозы слизистых оболочек большинства органов, в том числе полости рта, легких, почек, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта, плевры.

Спленомегалия, гепатомегалия и генерализованная лимфаденопатия часто выявляются при остром течении болезни. Увеличены лимфатические узлы в коричневом цвете. Костный мозг имеет красный цвет, он гиперпластический при остром протекании и гипопластический при хроническом протекании болезни. Ослабление и отставание в росте особенно существенно наблюдается в хроническом процессе.

Типичной гистологической находкой у МЭС является периваскулярная клеточная инфильтрация во многих органах и тканях – легких, мозгах, мозговых оболочках, почках, лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, а иногда по коже и в слизистых оболочках. В центральной нервной системе развивается мультифокальный негнойный менингоэнцефалит. Легочные изменения - интерстициальная пневмония с субэндотелиальным накоплением мононуклеаров в сочетании с интерстициальным и альвеолярным кровоизлиянием. Нарушения функции почек включают васкулит, который сопровождается кортикомедулярной клеточной инфильтрацией и гломерулонефритом.

Диагностика МЭС основана на данных анамнеза, истории болезни, клинических и эпизоотологических обследований и, особенно, лабораторных исследований.

Гематология. Наиболее распространенными являются гематологические изменения: тромбоцитопения, нерегенеративная, нормоцитарная, нормохромная анемия и лейкопения. В субклинической форме также доказана тромбоцитопения. Развитие тяжелой панцитопении связано с затрагиванием костного мозга (Рис.2).

Биохимия. Гипоальбуминемия, гиперглобулинемия и гипергаммаглобулинемия часто встречаемые биохимические изменения при эрлихиозе. Стоит отметить, что гипергаммаглобулинемия не коррелирует с титром антител к Е.canis. Это указывает на наличие неспецифической антителопродукции, индуцированной эрлихиями и на то, что Е.canis – антитела не являются главной причиной увеличения в сыворотке крови гамма-глобулинов. Это явление известно и при других инфекционных заболеваниях и тесно связано с недостаточной эффективностью иммунного ответа. Энзимный профиль у МЭС до сих пор недостаточно изучен и данных по нему относительно мало. Есть данные о временном увеличении в сыворотке ALT и ALP.

Серология. В настоящее время наиболее используемым и предпочтительным методом для диагностики МЭС является непрямая иммунофлюоресценция (IFA) сыворотки крови. Метод определен как золотой стандарт (gold standart ) в диагностике заболевания. Титры выше 1:40/1:100 являются показателем инфекции в целом. При остром протекании заболевания серологические титры могут достигать очень высоких значений: от 1:5120 до 1:10240 или более в течение 8 недель после заражения. ELISA метод также принимается в МЭС, но в последнее время на рынке появились экспресс-диагностические комплекты (IDEXX).

Микроскопия. Обнаружение интрацитоплазматических морул Е.canis в моноцитах крови при остром течении МЭС является достаточным признаком для инфекции. Легко можно сделать мазок из крови, лейкомассы (buffy coat), лимфатических узлов или костного мозга для микроскопического исследования. Исследования из цельной крови таким способам доказывают наличия морул только у 4% из исследованных образцов.

Другие, менее широко используемые техники для диагностики, это - культивирование (занимает от 14 до 34 дней), ПЦР и Western immunoblotting, которые на данном этапе осуществляются только в специализированных научно-исследовательских лабораториях.

Включает в себя: гранулоцитарный анаплазмоз, болезнь Лайма, гепатозооноз, чума собак и другие заболевания.

Векторные инфекции, переносчиками которых являются клещи: эрлихиоз, гепатозооноз, анаплазмоз, рикетсиоз, болезнь Лайма, бабезиоз и др. Эти заболевания очень часто протекают не самостоятельно, а как коинфекции, так как в их эпидемиологии как векторы принимают участие одни и те же переносчики. Встречается хронический эрлихиоз совместно, например, с лайшманиозом (49%), бабезиозом (4%), гепатозоонозом (10%), чумой (3%). У 85% собак с гепатозоонозом установлены антитела E.canis; доказаны коинфекции и с Ehrlichia platys, Borrelia burgdorferi и Leishmania infantum. Наличие коинфекции является трудной диагностической дилеммой, как для специалистов-практиков, так и для исследователей (Breitschwerdt, 2003).

Наиболее часто используемое антимикробное средство для лечения МЭС - это Doxycycline в дозе 5mg/kg за 12 часов. Продолжительность лечения требует не менее 3-х недель (а лучше, - 4 недели). Видимое клиническое улучшение в острой фазе МЭС проявляется через 24-72 часа после начала лечения. И это показывает, что лечение нужно продолжить на протяжении рекомендованного выше времени (Рис.3 и Рис.4). Для лечения МЭС вводили дополнительно Imidocarb dipropionate - 5mg/kg/ i.m. - одна или две аппликации каждые 14 дней. Первоначальные исследования показали хорошую эффективность Имидокарба in vivo, но последующие исследования in vitro не подтвердили это. Однако лечение Имидокарбом оправдано с точки зрения некоторых других инфекций, передающихся кровью (бабезиоз). Необходимо знать, что инъекции Имидокарбом могут вызывать боль. Более того, в течение 10 минут после введения можно ожидать его антихолинэстеразное действие и последующие признаки со стороны парасимпатикуса (слюнотечение, серозные выделения из глаз, рвота, диарея, тремор и одышка, которые обычно исчезают в течение 30 минут).

В качестве поддерживающей терапии при МЭС можно включить глюкокортикоиды. Непродолжительный курс (2-7 дней) лечения Преднизолоном может скорректировать тромбоцитопению. Кроме того, стероиды показаны при лечении артрита, васкулита, менингоэнцефалита и при различных эрлихиозных инфекциях.

Если диагностируется острое течение МЭС и немедленно принимаются меры для лечения, то прогноз может быть благоприятным. Иногда острая фаза без лечения может быть преодолена, и тогда больное животное переходит в субклиническую фазу. В этой фазе прогноз также может быть благоприятным, но следует иметь в виду, что МЭС легко может перейти в хроническую форму, и результат нередко бывает фатальным.

В настоящее время отсутствуют эффективные вакцины, хотя в этом направлении ученые давно работают. Основной профилактической мерой против МЭС остается в настоящее время борьба с векторами. Нужно регулярно использовать ошейники от клещей и Спот Он формы, а также регулировать продолжительность их действий. В эндемических регионах рекомендуются низкие дозы Окситетрациклина - 6.6mg/kg ежедневно. В качестве превентивной меры должен быть введен скрининг доноров крови по отношению к Е.canis, потому что, как известно, эта инфекция может передаваться при переливании крови.

Отношение к людям

В 1996 году впервые установлена инфекция у людей, вызванная Е.canis. Возбудитель культивировали из хронически инфицированных бессимптомных пациентов в штате Лара, Венесуэла (Perez et al.,1996). Выделенный штамм был назван венесуэльским человеческим штаммом Е.canis.

Известно, что Ehrlichia canis очень близок по отношению к антигенам с Ehrlichia chaffeensis – человеческим возбудителем моноцитарного эрлихиоза. Клиническая картина, которую вызывают эти две эрлихии, очень сходна.

В 2002 году в центральную больницу в Ларе, Венесуэла, вновь поступают 20 пациентов с лихорадкой (>39 0 C), головной болью, миалгией, сыпью, болями в суставах и цитопенией (Perez and al, 2006). Пациенты были в возрасте от 13 до 38 лет. У 6 больных (30%) были положительные результаты ПЦР для E.canis (16S rRNA).

Полученные результаты показывают генетическую идентичность с выделенным в 1996 году венесуэльским человеческим штаммом Е.canis. Это первое сообщение о клинически доказанном моноцитарном эрлихиозе у людей возбудителем E. canis.

1. Цачев Ил. Екзотични зоонози по кучетата в България (моноцитна ерлихиоза, гранулоцитна анаплазмоза, висцерална лайшманиоза): откриване и проучване. Дисертация за доктор на ветеринарномедицинските науки. Тракийски университет, Стара Загора, 315 стр., 2009.

2. Tsachev I. Detection of Antibodies Reactive with Ehrlichia canis in a Kennel in Bulgaria. Turk. J. Vet. Anim. Sci., 30: 425-426. 2006.

3. Tsachev I., Kontos V., Zarkov I. , Krastev S. Survey of antibodies reactive with Ehrlichia canis among dogs in South Bulgaria . Revue de Médecine Vétérinaire, 157, 10: 481-485, 2006.

4. Tsachev I., Papadagjannakis E., Kontos V., Zarkov I., Petrov V., Pelagic V. Seroprevalence of Ehrlichia canis infection among privately-owned dogs in northern Bulgaria. Journal of the Hellenic Veterinary Medical Society, 57 (3): 212-216, 2006.

5. Tsachev. I., Simeonov R., Petrov V. Infections with Ehrlichia canis and Borrelia burgdorferi in a dog. Veterinarski glasnik, 61, 3-4:201-210, 2007.

6. Tsachev I., Ivanov A., Dinev I., Simeonova G., Kanakov D. Clinical Ehrlichia canis and Hepatozoon canis co-infection in a dog in Bulgaria. Revue de Médecine Vétérinaire, 159, 2: 68-73, 2008.

Анаплазмоз собак - трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного тракта и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейства Anaplasmatacea.

Введение

Анаплазмоз собак, или инфекционная тромбоцитопения, вызвано одной из двух бактерий Anaplasma phagocytophilum или Anaplasma platys, которые поражают тромбоциты собаки (клетки, отвечающие за свертывание крови). Обе бактерии широко распространены по всему миру. Как правило, вспышки болезни сезонные и совпадают с появлением клещей весной и в начале лета, а затем осенью.

Есть три фазы болезни.

Острая фаза в период от 1 до 3 недель после укуса клещом. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Рамановскому, обнаруживают круглые включения велечиной 0,2 — 1,2 мкм почти черного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей.

Основной признак анаплазмоза — резко выраженная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.

Анаплазмы начинают размножаться в тромбоцитах, иммунная система уничтожает инфицированные тромбоциты и наступает тромбоцитопения. Собаки могут становиться вялым, у них снижен аппетит, становятся мало активными, наблюдается нежелание двигаться, и может развиться увеличение лимфатических узлов. Может наблюдаться повышение температуры. Этот этап очень редко опасен для жизни. Большинство собак могут самостоятельно выздороветь, но у некоторых может развиться второй этап.

Заключительный этап – переход заболевания в хроническую форму. Во время этой фазы у 60% собак, инфицированных анаплазмами, будут наблюдаться аномальные кровотечения из-за значительной тромбоцитопении. Клинически это будет проявляться в виде синяков, крови в моче, кровотечение из носа и другими аналогичными признаками.

Диагноз

Симптомы анаплазмоза являются неспецифичными. В связи с этим лабораторная диагностика является незаменимым инструментом в постановке правильного диагноза.

Прежде всего, необходимо сдать кровь на общий анализ, чтобы оценить количество тромбоцитов. Если отмечается даже незначительная тромбоцитопения – проводится ПЦР анализ, позволяющий выявить ДНК анаплазм. Если общий анализ крови нормальный, а у собаки наблюдаются симптомы, характерные для анаплазмоза, мы все равно рекомендует провести ПЦР-анализ, чтобы исключить это опасное заболевание.

Ассоциация с пироплазмозом и гепатозооном протекает тяжелее, чем моноинвазии и требует дополнительных протоколов терапии.

Клинически заболевание очень трудно дифференцировать от пироплазмоза, в связи с чем терапевтические мероприятия, направленные на лечение пироплазмоза не дают видимых улучшений.

В настоящее время есть возможность относительно быстро диагностировать анаплазмоз методом ПЦР.

Ветеринарный врач, направивший биоматериал (стабилизированную кровь) на исследование в наш Центр, получит результат в течение суток.

Лечение

Пероральный прием антибиотика доксициклина каждые 12 часов в течение 14 - 28 дней является эффективной схемой лечения. В зависимости от тяжести заболевания, проводится симптоматическая терапия, а в крайних случаях проводят переливание крови. Состояние заболевших животных значительно улучшается в течение 24-48 часов начала лечения. Однако, несмотря на это, полностью элиминировать анаплазмы из организма собаки вряд ли удастся. В этом случае все тесты, направленные на обнаружение возбудителя, будут позитивными.

Передача возбудителя и профилактика

Заражение собак происходит трансмиссивно, то есть через укусы клещей, которые являются переносчиками анаплазм. Из-за отсутствия вакцины против анаплазмоза, профилактика сводится к применению репелентов – препаратов, отпугивающих клещей.

До 1986 года считалось, что эрлихиоз — это проблема чисто ветеринарная, но в 1986 году у 51-летнего мужчины из Детройта, укушенного клещом в районе Арканзаса, в крови были обнаружены эрлихии. В 1990 году агент человеческого ehrlichiosis был изолирован от крови резервиста армии США в Форте Chaffee, Арканзас, далее была проведена генетическая экспертиза возбудителя, и он был назван E. chaffeensis. Благодаря молекулярной диагностике, на сегодняшний день на практике стало возможным реально решать некоторые клинические проблемы, в том числе по диагностике инфекционных заболеваний. Благодаря особенностям построения праймеров, мы можем построить праймеры для накопления сиквенсов, общих для нескольких возбудителей не только одного вида, но рода и даже семейства.

То есть мы можем моделировать диагностический поиск и вести его по принципу от большого к малому. Особенно это актуально в такой стране, как Россия, в которой диагностика инфекционных заболеваний у мелких домашних животных, исключая отдельные регионы, просто отсутствует и отсутствовала всегда.

Разберем несколько инфекционных заболеваний, хорошо всем известных, и не очень, которые являются причиной как манифистированных форм заболевания, так и лихорадки неясного генеза. Одним из таких заболеваний является эрлихиоз.

Наибольшую известность эрлихиоз получил после вспышки инфекции у британских военных собаках в Сингапуре в 1963году и у военных собак Соединенных Штатов во Вьетнаме. Эпизоотия началась в 1968 году, что привело к гибели более чем 200 собак в течение 4-х лет, все собаки погибли от тяжелой панцитопении.

Дальнейший генетический анализ гена 16 рРНК, гена белков теплового шока привел к переклассификации рода Ehrlichia. В настоящее время он включает E. cansis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris и E. (Cowdria) ruminantium. Эти разновидности объединены в геногруппу E. cansis, тогда как такие возбудители, как E. phagocytophila и E. equi, стали одним видом A. phagocytophilum, E.platus, стала А.platus, E. ristici теперь называется N. Ristici.

ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РОДСТВО ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ЭРЛИХИОЗА

Таким образом, хорошо нам известное заболевание на сегодняшний день распалось на анаплазмоз, эрлихиоз и неорекитсиоз собак. Однако в отечественной литературе об этом нет упоминаний, а в зарубежной, ввиду сходства клинических признаков и методов лечения, для удобства все эти инфекции объединяют в одно заболевание — эрлихиоз.

На сегодняшний день токсономия возбудителей эрлихиоза и их генетическое родство выглядят следующим образом.

Царство Procariotae; Тип Proteobacteria; Class Alphaproteobacteria ; Порядок Rickettsiales

Семейство Anaplasmataceae
- Род Aegyptianella
  - Aegyptianella pullorum
- Род Anaplasma
  - Anaplasma bovis
  - Anaplasma ovis
  - Anaplasma platys
  - Anaplasma phagocytophilum
- Род Ehrlichia
E. canis group (E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii )
- Род Neorickettsia
  - Neorickettsia helminthoeca
  - Neorickettsia risticii
  - Neorickettsia sennetsu

Мы видим, что генетическая группа E.canis включает эрлихию жвачных и грызунов, тогда как неорикетсии и анаплазмы стоят особняком.

ЖИЗЕННЫЙ ЦИКЛ ЭРЛИХИЙ

Эрлихии и анаплазмы передаются через клещей, при этом могут поражаться несколько видов животных. Почти во всех случаях природным резервуаром являются дикие животные. Так, для E. chaffeensis резервуаром в природе могут являться олени и даже грызуны.

НОМЕНКЛАТУРА ПЕРЕНОСЧИКОВ ЭРЛИХИОЗА

Основными переносчиками эрлихиозов у собак являются клещи отряда иксодит: Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Dermacentor variabilis, Amblyomma mericanum, Rhipicephalus sanguineus

ВИДЫ ЭРЛИХИЙ, ПАРАЗИТИРУЮЩИЕ НА СОБАКАХ

Виды эрлихий, паразитирующие на собаках

Вид

Вызываемое заболевание

Вектор передачи

Географическое распространение

Ehrlichia canis
собаки, волки, шакалы, человек Моноцитарный эрлихиоз собак (CME) Rhipicephalus sanguineus,
Dermacentor variabilis Во всем мире Ehrlichia chaffeensis
собаки, олени, лошади, грызуны, человек Моноцитарный эрлихиоз собак (CME) Amblyomma americanum, Dermacentor variabili
I.persulcatus
(Россия) США, Европа, Африка,
Пермь Ehrlichia ewingii
собаки, человек Гранулоцитарный эрлихиоз собак (CGE) Amblyomma americanum
Otobius megnini США Anaplasma phagocytophilum
собаки, КРС, козы, овцы, дикие жвачные, лошади, человек Анаплазмоз собак
Гранулоцитарный эрлихиоз собак Ixodes ricinus (Европа)
Ixodes scapularis
Ixodes pacificus (Северная Америка)
I.persulcatus
(Россия) Повсеместно, все зоны с умеренным климатом
Кемерово, Свердловск, Челябинск, Новосибирск, Хабаровск, Алтай, Томск, Балтийский регион Anaplasma platys
собаки Циклическая тромбоцитопения собак
Поражает тромбоциты Rhipicephalus sanguineus США, Средиземноморье, Израиля, Tайваня, Neorickettsia risticii
собаки, кошки, волки, свиньи, козы Моноцитарный эрлихиоз собак, нетипичный синдром Зараженные трематоды в улитках и водных насекомых США, Канада, Франция, Индия

В этой таблице представлены данные о возбудителях эрлихиоза, анаплазмоза и неорикетсиоза, о переносчиках этих заболеваний и восприимчивых животных. Данных о распространении различных видов эрлихий у собак по территроии Российской Федерации нет, есть отдельные публикации об эрлихиозе человека, вызванном главным образом Anaplasma phagocytophilum и Ehrlichia chaffeensis. Необходимо отметить, что серьезный анализ заболеваемости эрлихиоза в России проводится главным образом в рамках изучения клещевого энцефалита, а как отдельной самостоятельной инфекции эрлихиозу практически не уделяется внимания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭРЛИХИЙ ПО ПОРАЖАЕМЫМ ИМИ КЛЕТКАМ

Но вернемся к нашей проблеме. Долгое время в отечественной литературе эрлихиоз делили на моноцитарный и гранулоцитарный, такую классификацию привели медики, такую приняли и ветеринарные врачи. Считалось, что моноцитарный эрлихиоз вызывают Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia canis, Neorickettsia risitci , поскольку заражают мононуклеарные лейкоциты (моноциты и макрофаги). Гранулоцитарный эрлихиоз вызывают Ehrlichia ewingii, Anaplasma phagocytophilum. Но на сегодняшний день установлено, что отдельные возбудители способны заселять более, чем один вид клеток, такое деление достаточно условно, и сейчас все чаще используют видовое название эрлихиоза.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЭРЛИХИОЗА

Наиболее частые симптомы, с которыми сталкивались мы, это кровоизлияния на слизистых и коже, увеиты и некротические стоматиты.

На последнем фото – собачка по кличке Калвин, которая заболела анаплазмозом, вызванным Anaplasma phagocytophilum. Заболевание было установлено в хронической стадии, когда начали развиваться необратимые изменения, миелит с парезом и затем параличом задних конечностей. Заболевание сопровождалось длительными периодами анемии и тромбоцитопении, животное несколько раз выводили из комы, и несмотря на интенсивную терапию Калвин погиб.

Клиническая картина эрлихиоза.

Инкубационный период (7-21 день).

Острая фаза (лихорадка, васкулиты, лимфаденит, анорексия, астения, рвота, диарея, отеки (конечностей и мошонки), выделения из носа, кашель) 2-4 недели, через 6-9 недель иммунокомпетентное животное должно избавиться от эрлихиоза. Если этого не происходит, то заболевание переходит в латентную стадию.
Субклиническая (латентная) фаза (от 1 мес. до 3 лет, гиперглобулинемия, тромбоцитопения).
Хроническая фаза (перемежающаяся лихорадка, кровотечения, спленомегалия, лимфаденомегалия, увеит, артрит (Ehrlichia ewingii), полимиозиты, менингоэнцефалиты, гломерулонефриты (Neorickettsia risticii, миелиты, парезы и параличи, аборты), летаргия, потеря веса PANCYTOPENIA, ПОДАВЛЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА И КРОВОИЗЛИЯНИЕ epistaxis, hematuria, melena, и petechiae и ecchymoses.

При эрлихиозе, вызванном E. canis, развивается заболевание средней тяжести; основные признаки: лихорадка, летаргия, анорексия, потеря веса, рвота, диарея, выраженная тромбоцитопения и невыраженная нерегенеративная анемия с неэффективным эритропоэзом.

При эрлихиозе, вызванном E. ewingii (невосприимчив к ципрофлоксацину), основными клиническими признаками являются хромота и отеки суставов, развивается полиартрит.

E. risticii вызывает нетипичный синдром – летаргию, полиартрит (воспламенение нескольких суставов).

А. phagocytophilum может вызвать болезненный артрит в нескольких суставах, летаргии, лихорадку, потерю аппетита, рвоту и диарею. При переходе от субклинической инфекции до острого проявления заболевания, наблюдается анорексия и летаргия. Дисфункция центральной нервной системы и хромота были также зарегистрированы у некоторых собак.

Anaplasma platys является причиной инфекционной циклической тромбоцитопении собак. Заболевание клинически слабо выражено, но может быть ЛНГ, почти всегда разрешается без развития хронической формы.

ДИАГНОЗ НА ЭРЛИХИОЗ

Прогноз на потенциально неизлечимое заболевание, которым является эрлихиоз, делает диагноз эрлихиоза в современной ветеринарии очень актуальной проблемой. Поскольку чувствительность световой микроскопии мазков по обнаружению морул не превышает 20%, полагаться на этот тест нельзя, а в латентной стадии чувствительность этого метода стремится к нулю. Но если в Европейский странах и США уже в течение 30 лет можно было провести иммуноферментный анализ на эрлихиоз, то в Россию такие диагностикумы не поступают. Новый тест в ELISA фирмы IDEXX для определения наличия антител на эрлихиоз, болезнь Лайма и Е.canis приспособлен только для обнаружения антитела против Ehrlichia canis.

В Ростовской области Ehrlichia canis не распространена, и этот тест будет давать отрицательные результаты даже при наличии эрлихиоза, если он вызван отличным от Ehrlichia canis возбудителем.

Общие результаты на обычных анализах крови включают лейкопению, тромбоцитопению и поднятые трансаминазы сыворотки и гипергамаглобулинемию, и эта триада должна побудить врачей к диагностике. Наличие такой триады и положительные тесты в ПЦР- динамике позволят судить об активности заболевания и возможном прогнозе.

С точки зрения своевременности самый полезный диагностический тест на эрлихиоз — ПЦР (PCR). Чувствительность метода составляет в пределах 60-85 % для E. chaffeensis; чувствительность для E. ewingii инфекции не известна, но ПЦР (PCR) — единственный диагностический тест на E. Ewingii и другие эрлихиозы и анаплазмозы. Чувствительность ПЦР зависит от антибиотикотерапии, результат может быть отрицательным, и забор крови должен проводиться до назначения химиотерапии.

Диагностика эрлихиоза методом ПЦР активно применяется за рубежом. Ситуация в России уникальна тем, что у нас так и не появились в достаточном количестве отличные от ПЦР методы диагностики, и вместе с тем мы активно вступаем в мир молекулярной диагностики. Хочется верить, что в данном методе мы не отстанем от всего мира так сильно, как это произошло за предыдущий период развития диагностики этого заболевания.

Видовая идентификация позволяет более точно ставить диагноз на развитие хронической формы эрлихиоза с неблагоприятным прогнозом, как видим, есть существенные отличия у разных видов возбудителя этого заболевания.
Кроме того, поставив диагноз в острую стадию заболевания, ветеринарный врач всегда должен провести терапию, которая в эту стадию может оказаться очень эффективной.

Латентная стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением, но, учитывая плохой прогноз даже в небольшом проценте заболевания (а особенно у немецких овчарок), положителный ПЦР-тест должен побудить ветеринарного врача к назначению 3-х недельного курса доксициклина; еще через 3 недели необходимо повторить тест методом ПЦР, поскольку критерии латентной стадии заболевания и хронической стадии достаточно условны. Отрицательная динамика гематологической триады (лейкопения, тромбоцитопения и гипергамаглобулинэмия) при сохранении положительного ПЦР-теста дает основание предполагать персистенцию возбудителя и высокую вероятность развития хронического эрлихиоза.

Таким образом, с появлением даже некоммерческих ПЦР-тестов для диагностики эрлихиоза у ветеринарного врача есть возможность полностью разобраться еще в одной нозологической форме лихорадки неясного генеза, подобрать актуальную терапию и построить правильный прогноз. И несмотря на то, что он может оказаться неутешительным, мы всегда должны об этом информировать владельцев животного.

Читайте также: