Острая печеночная недостаточность при инфекционных заболеваниях

Внезапное, быстрое и потенциально обратимое ухудшение функции печени у больных без предшествующего заболевания печени, которое приводит в течение 8–26 нед. от начала симптомов к развитию печеночной энцефалопатии и нарушениям плазменного гемостаза. Причины:

1) вирусный гепатит — чаще всего типы В, D, А, эндемически Е;

2) другие вирусные инфекции: CMV, вирусами геморрагических лихорадок, HSV, парамиксовирусом, EBV;

3) ЛС — парацетамол (наиболее частая причина медикаментозной острой печеночной недостаточности), галотан, изониазид, сульфаниламиды, фенитоин, статины, другие (в т. ч. фитопрепараты, напр., китайские травы);

4) токсины — α-аманитин (бледная поганка; наиболее частая токсическая причина), тетрахлорметан и другие;

5) другие — шок, ишемия печени, аутоиммунный гепатит, синдром Рея, сепсис, синдром Бадда-Киари, тромбоз портальной вены, острая жировая дистрофия печени у беременных и НЕLLР синдром.

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Патогенез энцефалопатии →разд. 7.12.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Симптомы: сначала, в целом, не характерные, напр., потеря аппетита, понос, лихорадка, сыпь. Типично развивается гипотензия и тахикардия (клиническая картина очень похожа на септический шок). Основные симптомы:

1) энцефалопатия — ключевой симптом; может быть различной интенсивности →разд. 7.12 и динамики развития;

2) желтуха — почти у всех больных является первым симптомом, как исключение может появиться после возникновения энцефалопатии;

3) симптомы геморрагического диатеза (не всегда возникают);

4) гемодинамическая нестабильность;

5) почечная недостаточность (гепато-нефротический синдром);

7) иногда — эпилептические припадки (симптом первичного поражения головного мозга или повышенного внутричерепного давления).

2. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом (напр., при отравлении парацетамолом). В большинстве случаев, если не применяется соответствующее лечение (включая срочную пересадку печени), больной умирает с симптомами печеночной комы, отека головного мозга и полиорганной недостаточности.

При сборе анамнеза следует помнить о: принимаемых ЛС и фитопрепаратах, в том числе и нерецептурных формах; перенесенных хирургических вмешательствах, трансфузии препаратов крови, путешествиях в отдаленные регионы мира, употреблении грибов, наличии заболеваний печени среди родственников.

Дополнительные методы исследования

Сделайте анализы: общий анализ крови, ПВ (МНО), уровень в сыворотке: натрия, калия, хлоридов, кальция, магния, фосфора, глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, альбумина, лактатов, аммиака; активность АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, амилазы, липазы; группа крови, газометрия артериальной крови, уровень парацетамола в сыворотке крови, скрининговый токсикологический анализ; вирусологические исследования (анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HBc IgM, анти-HCV, анти-HDV IgM, возможно анти-HEV); тест на беременность у женщин детородного возраста.

1. Анализ крови: повышенная активность аминотрансфераз (АЛТ более типична для вирусной этиологии, очень высокий уровень [>2000 ЕД/л] характерен для токсического или ишемического повреждения печени); удлинение ПВ (на >4–6 с; МНО >1,5); гипогликемия (необходим систематический контроль гликемии); повышение уровня аммиака (если возможно, определяется в артериальной крови); увеличение уровня лактатов (ранний прогностически неблагоприятный показатель при отравлении парацетамолом); тромбоцитопения (в некоторых случаях); другие нарушения, в зависимости от этиологии, тяжести болезни и осложнений (напр., повышение уровня креатинина в случае почечной недостаточности).

2. Визуализирующие методы: КТ облегчает дифференциальную диагностику с синдромом Бадда-Киари, стеатозом печени и рассеянными опухолевыми метастазами в печени; КТ головы позволяет исключить другие причины неврологических нарушений.

3. ЭЭГ: трехфазные волны (1–3 стадия энцефалопатии); дельта-волны (4 стадия).

4. Биопсия печени: помогает установить этиологию (напр., болезнь Вильсона-Коновалова, аутоиммунный гепатит, жировую дистрофию печени беременных, опухолевые метастазы). В случае противопоказаний к чрескожной биопсии (нарушение гемостаза) → трансвенозная биопсия.

В отделении интенсивной терапии. Следует обращать особенное внимание на гемодинамические, метаболические параметры, нарушения водно-электролитного баланса, а также развитие инфекции. Важным является раннее направление пациента в специализированный центр, лучше всего в имеющий возможность трансплантации печени.

1. Питание: лучше всего — через назогастральный зонд; белок ≈60 г/сутки, энергетическая ценность 30 ккал/кг/сутки, следует исключить продукты, содержащие глютамин.

2. Профилактика острой геморрагической гастропатии → H 2 -блокаторы или ИПП.

3. Профилактика антибиотиками и противогрибковыми ЛС : рассмотрите необходимость применения ЛС широкого спектра (согласно локальной чувствительности патогенов; в первую неделю госпитализации доминирует инфицирование грамположительными бактериями, позже — грамотрицательными) в случае быстрого прогрессирования энцефалопатии или гипотензии, или симптомов синдрома системного воспалительного ответа (ССВО); если не применяется профилактическая антибиотикотерапия, то обязательным является активная диагностика инфекций (РГ грудной клетки, микробиологический анализ крови, мокроты и мочи).

1. Лечение печеночной энцефалопатии →разд. 7.12.

2. Профилактика отека головного мозга: необходимо поднять голову и туловище на 30°; в случае эпилептического припадка фенитоин в/в 10–15 мг/кг массы тела, следует вводить медленно, макс. 50 мг/мин, поддерживающая доза 100 мг п/о или в/в каждые 6–8 ч; не используйте профилактически. Следует часто обследовать больного на предмет симптомов повышенного внутричерепного давления и избегать гипергидратации.

1) назначается витамин К п/к 5–10 мг, повторяется при необходимости;

2) если МНО >7 и перед плановыми инвазивными вмешательствами или в случае кровотечений → свежезамороженная плазма 15 мл/кг массы тела, альтернативно рекомбинированный фактор VIIа, особенно в случае гиперволемии или неэффективности плазмы;

3) при тяжелой тромбоцитопении (обычно тромбоцитарного концентрата .

4. Гемодинамические нарушения и почечная недостаточность: следует поддерживать соответствующий внутрисосудистый объем; рекомендуются коллоидные растворы (напр., альбумины); поддерживайте среднее артериальное давление 50–60 мм рт. ст. (в случае необходимости применяются сосудосуживающие ЛС — адреналин, норадреналин или допамин); следует рассмотреть необходимость катетеризации легочной артерии с целью мониторинга; при необходимости примените заместительную почечную терапию →разд. 14.2.

5. Метаболические нарушения: большинство биохимических параметров требует регулярного мониторинга и компенсации нарушений; существует особая предрасположенность к гипогликемии, которая может требовать постоянного введения глюкозы.

6. Инфекции: чаще всего пневмония, далее — инфекции мочевыделительной системы, сепсис, спонтанный бактериальный перитонит. Эмпирическая антибиотикотерапия применяется у всех больных с печеночной энцефалопатией III или IV степени.

1. Отравление парацетамолом →разд. 20.8.

2. Отравление грибами (преимущественно бледной поганкой) →разд. 20.6, разд. 20.6.1.

3. Аутоиммунный гепатит →разд. 7.5.

4. Острая жировая дистрофия печени беременных и HELLP синдром → родоразрешение может привести к излечению.

5. Ишемическое повреждение печени → оптимизация параметров гемодинамики.

Показана пациентам, которые отвечают т. н. критериям Королевской коллегии (King's College):

1) больные с повреждением печени, вызванным парацетамолом — рН артериальной крови 100 с (МНО >7), уровень креатинина >3,4 мг/дл (301 мкмоль/л);

2) больные с повреждением печени другой этиологии — ПВ >100 с (МНО >7) или ≥3 из следующих критериев: возраст 40 лет, период длительности желтухи перед развитием энцефалопатии >7 дней, ПВ >50 c (МНО >3,5), уровень билирубина >18 мг/дл (308 мкмоль/л), этиология (вирусный гепатит С, D или Е, гепатит, вызванный галотаном, или идиосинкразия на ЛС).

В случае показаний к трансплантации печени шанс на спасение больного существует, если пересадка состоится в течение 48 ч от обращения в координационный центр.

Экстракорпоральная поддержка функции печени

Чаще всего используется при печеночной энцефалопатии в надежде поддержать некоторые метаболически-детоксикационные функции печени до момента трансплантации органа или выздоровления. Методы лечения: MARS — метод, сочетающий альбуминовый диализ с адсорбцией, печеночный диализ (FSPA), альбуминовый диализ в системе одного перехода альбуминового диализата (SPAD), комбинированный с постоянной вено-венозной гемодиафильтрацией (CVVHDF). Однако нет убедительных данных об их эффективности.

1. Повышенное внутричерепное давление и отек головного мозга: развивается у ≈30 % больных с 3 стадией энцефалопатии и у 75–80 % пациентов с 4 стадией энцефалопатии. Вклинение ствола головного мозга является наиболее частой причиной смерти больных с острой печеночной недостаточностью.

Лечение: следует положить больного с поднятой головой и туловищем до 30°, применяйте маннитол 0,5–1 г/кг в/в, повторяйте при необходимости, поддерживайте осмоляльность плазмы 310–325 мОсм/кг Н 2 О (мониторируйте, определяя непосредственным методом); при 3 или 4 стадии энцефалопатии необходима интубация больного. В случае неэффективности маннитола → рассмотрите возможность: гипервентиляции (при угрозе вклинения головного мозга безотлагательно можно снизить PaCO 2 даже до 2 30–35 мм рт. ст.; эффект кратковременный), введение в барбитуратовую кому. ГКС — неэффективны. Рекомендуется непосредственный мониторинг внутричерепного давления с использованием эпидурального катетера — целевой уровень 20–25 мм рт. ст.

2. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта: может быть вызван стрессовой язвой желудка или кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и усиливается вследствие плазменной коагулопатии. Алгоритм действий →разд. 4.30.

3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания →разд. 15.21.2.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Фульминантный гепатит – быстро прогрессирующий вариант течения вирусного гепатита у лиц с ранее интактной печенью, обусловленный быстрым развитием тяжёлой острой недостаточности всех функций печени вследствие массивного некроза, сопровождающийся развитием тяжёлой энцефалопатии, геморрагического синдрома, токсической дистрофии и нарушения функции других паренхиматозных органов.

По механизму развития различают 3 вида печёночной недостаточности:
• Печёночно-клеточная.
• Портокавальная.
• Смешанная.

Основные этиологические факторы ОПечН:
• Острые вирусные гепатиты.
• Другие вирусные инфекции (жёлтая лихорадка, гепатиты, вызванные вирусами группы герпеса – вирусом простого герпеса, CMV, вирусом Эпштейна-Барр, варицелла-зостер).
• Генерализованные формы риккетсиозов, микоплазмозов, смешанных грибковых инфекций.
• Острый сепсис при абсцессе печени, гнойном холангите.
• Отравления грибами.
• Отравления гепатотропными ядами (хлоруглероды, алкоголь, фосфор).
• Отравления лекарственными препаратами (передозировка парацетамола, тетрациклинов, аминазина, кетоконазола, ко-тримоксазола, сульфонамидов, туберкулостатиков, препаратов мужских половых гормонов, повторный фторотановый наркоз).
• Расстройства неизвестного происхождения: синдром Шихана (острый жировой гепатоз беременных, синдром Рея (связанный с приёмом ацетилсалициловой кислоты), болезнь Вильсона.
• Острые нарушения кровообращения в печени.
• Тяжёлое течение гемобластозов, лимфогранулематоза, обширные метастазы злокачественных опухолей в печень, состояние после химиотерапии по поводу онкопатологии.

Варианты течения ФПечН (фульминантного гепатита):
1. Сверхострое (1-я неделя желтухи).
2. Острое (8-28 сут. желтухи).
3. Подострое (29 дней – 8нед. желтухи).
4. Поздняя печ. недостаточность после 8 нед., но не позднее 24 нед. от начала заболевания).
ФПечН чаще развивается в конце преджелтушного – начале (1-2 нед.) желтушного периода.
Факторы, способствующие развитию фульминантного течения ВГ:
• Одновременное заражение несколькими гепатотропными вирусами (HAV + HCV, HBV + HDV).
• Заражение мутантными формами вируса HBV-инфекции.
• Сопутствующие хронические заболевания печени утяжеляют течение при всех гепатитах.
• Беременность (ВГЕ, меньше – ВГВ).
• Иммуногенетические факторы (наличие у больных генетически детерминированного гипериммунного ответа, который кодируется антигенами В8,
А1-В8 по системе HLA). Чаще у женщин, у людей со склонностью к аллергическим реакциям.
• Дополнительные воздействия, которые существенно отягощают течение основного заболевания (тяжёлая физическая нагрузка, тяжёлая психическая травма, острое токсическое поражение печени, наркомания), особенно в преджелтушный и начальный период желтухи.

Патоморфологическим субстратом ПЭ является отёк головного мозга. Пусковыми моментами его являются все виды гипоксии, нарушения микроциркуляции в мозге. Критерием и одной из причин развития отёка мозга является повышение внутричерепного давления, в результате чего ограничивается кровоснабжение жизненно важных структур мозга (критическим считается внутричерепное давление выше 30 мм рт.ст.). В такой ситуации создаётся реальная угроза вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие и мгновенной смерти.
Каждая стадия ПЭ соответствует определённому уровню ОПечН.
Таким образом, любые изменения, симптомы и синдромы, не типичные для обычного течения циклического течения ВГ, особенно при их сочетании, не должны оставаться без внимания, т.к. могут свидетельствовать об угрозе ОПЭ.

Лабораторные показатели:
• Лейкоцитоз.
• Снижение уровня альбуминов (общего белка) в крови.
• Снижение уровня мочевины в плазме крови.
• Снижение протромбинового индекса и других факторов свёртывания крови (проконвертина, проакцелерина, мочевины).
• Изменение соотношения фракций билирубина (увеличение в динамике уровня билирубина больше за счёт непрямого свидетельствует о глубоких нарушениях функции печени).
• Изменение активности ферментов (коэффициент де Ритиса повышается (в норме АЛТ/АСТ = 1-0,7)).

• Режим строгий постельный.
• Диета без содержания животных белков, энтеральное питание через назогастральный зонд, можно комбинировать с парентеральным питанием аминокислотными смесями, но не содержащими незаменимые аминокислоты (метионин, триптофан, фенилаланин, тирозин). Препараты: гепастерил А, гепаферил А, нутрамин К, аминостерил N-Hepa, гепатамин, глутаргин. В их состав входят L-аргинин, L-глутаминовая, яблочная кислоты, имеющие важное значение в обезвреживании аммиака, синтезе мочевины. Противопоказаны при наличии ОПН.
• Ежедневная щелочная сифонная клизма для уменьшения экзогенной интоксикации.
• Плазмаферез – для снижения вирусной и антигенной нагрузки, дезинтоксикации, предупреждения развития и лечения ДВС-синдрома. Недостаток метода – удаление альбуминов, что требует при необходимости коррекции уровня белка крови.
• ГКС парентерально 5-10 дней (мощное противовоспалительное, иммунодепрессивное действие, стимуляция синтеза белка и гликогена в гепатоцитах, повышение уровня альбумина в плазме крови). Доза – 3-5 мг/кг по преднизолону (т.к. у него самый выраженный минералокортикоидный эффект).
• Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол) – инактивируют протеолитические ферменты, кинины, предупреждают высвобождение кининов, тормозят развитие тканевого отёка путём непосредственной стабилизации проницаемости капилляров. Доза – 1000-2000 МЕ/кг в сут. 3-4 дня.
• Дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза. В основном, 5-10% раствор глюкозы (коррекция гипогликемии, донатор глюкуроновой кислоты для связывания токсинов с образованием нетоксичных соединений, подавление катаболизма белков и, таким образом, уменьшение специфической интоксикации). Суточная доза – до 5 г/кг.
Форсирование диуреза. Одновременно салуретики (фуросемид, лазикс) в обычных терапевтических дозах и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон, спиронолактон).
• Коррекция электролитного баланса (под контролем электролитов крови).
• Контроль за балансом воды в организме. Учёт за вводимой за сутки жидкости в/в, per os, через зонд и выводимой из организма – с мочой, калом, патологическими потерями (застой в желудке, рвота), перспираторно-респираторных потерь.
• Антибактериальная терапия для предупреждения развития/лечения бактериальных осложнений. Ампициллин 3-4 г/сут, амоксициллин 2 г/сут, рифаксимин, канамицина сульфат. Противопоказаны: цефалоспорины I-III поколений, карбапенемы, макролиды, тетрациклины (из-за нефро- и гепатотоксичности).
• Лактулоза (нормазе, дюфалак, порталак, лактофальк, иволак) – угнетение аммиак- и фенолобразования и уменьшение их абсорбции, слабительный эффект за счёт увеличения осмотического давления в толстой кишке составными лактулозы (молочной и пировиноградной кислотами).
• Н₂-гистаминоблокаторы, антациды, дицинон, аскорбиновая кислота, викасол, препараты кальция – для профилактики повторных кровотечений.
• Осмодиуретики (маннитол) – при олигоурии (ОПН). Доза – 25 г 25-30% раствор.
• Трансплантация печени.

В развитых странах 40% случаев отказа функции печени приходится на применение парацетамола, 12% связано с другими лекарственными препаратами, а остальные случаи — с вирусными гепатитами и неизвестными токсическими либо инфекционными агентами.

Острая печёночная недостаточность — патологическое состояние, сопровождающееся некрозом клеток печени и выраженным нарушением печёночной функции. Протекает с грубыми отклонениями в постоянстве внутренней среды организма, ведущими к ряду серьёзных осложнений.

Причины печёночной недостаточности

Основные причины острой печёночной недостаточности:

Приём и/или передозировка лекарственных средств, обладающих гепатотоксичными свойствами;
Острые гепатиты, вызываемые вирусами гепатита А, B, C, D, E;
Острые гепатиты, вызываемые цитомегаловирусом, вирусами герпеса и Эпштейна-Барр;
Шоковое состояние;
Отравление химикатами, ядовитыми растениями и грибами;
Тромбоэмболия печёночных артерий или вен;
Патологическая беременность (пре-эклампсия/эклампсия), провоцирующая острую жировую дистрофию печени.

Наиболее частая причина возникновения острой печёночной недостаточности в европейских странах – назначение парацетамола в качестве жаропонижающего и обезболивающего средства (около 40% случаев). В 12% случаев заболевание возникает вследствие идиосинкразии при приёме различных лекарственных препаратов. Другие распространённые причины острой формы печёночной недостаточности — вирусные гепатиты А, B, C, D и E (риск возникновения острой печёночной недостаточности увеличивается при заражении на фоне беременности). В 30% случаев диагностируется идиопатическая форма острой печёночной недостаточности, возникающая при поражении печени неизвестным агентом.

Механизм развития печёночной недостаточности

Гепатоциты составляют 85% всей массы печени. В них происходят тысячи химических реакций, позволяющих органу выполнять свою функцию. При уменьшении количества гепатоцитов происходит пропорциональное снижение функциональной активности печени.

Острая форма печёночной недостаточности сопровождается моментальной гибелью более 80-90% клеток печени. При этом происходит резкое снижение функциональной активности органа. Заболевание сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, увеличением в крови концентрации токсинов, сбоем в регуляции артериального давления, свёртывания крови. Организм идёт “вразнос”, возникают грубые нарушения в работе центральной нервной системы, вплоть до печёночной энцефалопатии, печёночной комы и летального исхода.

Классификация острой печёночной недостаточности

Острую печёночную недостаточность классифицируют на фульминантную и субфульминантную формы. Фульминантная печёночная недостаточность сопровождается быстрым развитием симптомов печёночной энцефалопатии в течение 8 недель от начала заболевания. Субфульминантной называют такую форму заболевания, при которой начало энцефалопатии регистрируется в период от 8 до 26 недель.

Другой вариант классификации острой печёночной недостаточности: острейшая форма (симптомы возникают в течение 7 дней от начала заболевания), острая (от 7 до 28 дней), подострая (от 28 дней до 24 недель).

Код по МКБ-10: К72.0

Стадии печеночной недостаточности:

Начальная стадия – компенсированная форма;
Стадия выраженных нарушений функции печени — декомпенсированная форма;
Терминальная стадия печёночной недостаточности — прекома;
Печёночная кома — летальный исход.

Печёночная недостаточность у детей

Печёночная недостаточность в детском возрасте имеет отличия в клинике заболевания. Это объясняется тем, что у детей сложнее определить начальные признаки печёночной энцефалопатии, особенно в раннем возрасте. По этой причине ведущим признаком нарушения функции печени у детей принято считать выраженное нарушение свёртывания крови или коагулопатию, вне зависимости от состояния высшей нервной деятельности или наличия желтухи. Каждый ребёнок с соответствующими симптомами должен обследоваться на предмет печёночной недостаточности.

Симптомы печёночной недостаточности

Клиническая картина печёночной недостаточности состоит из ряда симптомов, возникающих вследствие нарушения функции печени, и сопутствующих патологических изменений в организме.

Сосудистые звёздочки на теле
Увеличение молочных желёз (в том числе у мужчин)
Неприятный запах при дыхании
Бессонница, нарушения памяти, раздражительность, снижение работоспособности и другие признаки печёночной энцефалопатии
Кожный зуд, темная моча, желтуха, привкус горечи во рту – синдром холестаза
Увеличение длительности кровотечения, склонность к кровоточивости, высокий риск желудочно-кишечного кровотечения
Геморрагический синдром обусловлен нарушением белкового обмена
Слабость, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, головные боли, головокружение
Кровотечение из вен пищевода/прямой кишки
Скопление свободной жидкости (транссудата) в брюшной полости (асцит)
Боли, тяжесть в подреберной области справа и/или слева
Симптом “голова медузы” — расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке

Диагностика печёночной недостаточности

В основе диагностики острой печёночной недостаточности — лабораторные методы исследования, позволяющие установить степень тяжести патологии и причины, вызвавшие заболевание. Инструментальные методы имеют прикладное значение и применяются для оценки признаков портальной гипертензии (УЗИ печени, селезёнки и желчевыводящих путей), выявления признаков сопутствующих заболеваний (КТ или МРТ при подозрении на тромбоэмболию сосудов печени, рак печени, диагностика энцефалопатии и отёка мозга). Лабораторные анализы также позволяют прогнозировать исход заболевания и определяют показания для экстренной трансплантации печени.

Кровь на ПТВ, ПТИ, МНО (протромбиновое время, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение)
Биохимия крови (лактат, АЛТ/аланинаминотрансфераза, АСТ/аспартатаминотрансфераза, альбумин, газовый состав крови, билирубин, аммиак, глюкоза, креатинин)
Анализ крови на антитела к вирусам гепатита (диагностика вирусных гепатитов), анализ крови на антинуклеарные антитела (диагностика аутоиммунного гепатита)
Анализ крови на ВИЧ
Тонкоигольная аспирационная биопсия печени

Лечение печёночной недостаточности

При отравлении химикатами и ядовитыми растениями возможно применение активированного угля. Продолжаются исследования способности ацетилцистеина защищать печень при острой печёночной недостаточности. Особенно эффективно назначение ацетилцистеина при передозировке парацетамола. При отравлении бледной поганкой используют бензилпенициллин в качестве антидота.

При отёке головного мозга и увеличении внутричерепного давления назначают маннитол в качестве осмотического диуретика. При отсутствии эффекта от мочегонных препаратов используют барбитураты, способные снижать внутричерепное давление (пентобарбитал, пентотал).

Лактулоза — слабительное, способное снижать повторное всасывание токсических продуктов белкового обмена (аммиак) в кишечнике, широко применяется для лечения печёночной недостаточности. Позволяет снизить нагрузку на печень, незначительно увеличивает выживаемость пациентов, но не влияет на влияет на степень тяжести энцефалопатии.

Пациенты с тяжёлой печёночной энцефалопатией погружаются в медикаментозный наркоз, индуцирующийся с помощью назначения мидазолама или пропофола. Больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких с интубацией.

Другие лекарственные препараты, такие как антибиотики, противогрибковые препараты, сердечные средства, электролитные растворы для внутривенного введения, факторы свёртывания крови используются для борьбы с осложнениями и не влияют на общий прогноз.

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном: рН артериальной крови 100 секунд, креатинин плазмы крови >3,4 мг/Дл, в сочетании с энцефалопатией 3 или 4 степени.

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной другими причинами: МНО>6,5 (протромбиновое время >100 секунд) вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или 3 любых критерия из следующего списка:

МНО>3,5 (протромбиновое время >50 секунд)
Возраст 40 лет
Билирубин плазмы >18 мг/Дл
Возникновение энцефалопатии менее чем за 7 дней от момента появления желтухи
Острая печёночная недостаточность, не связанная с гепатитом А или В, или связанная с идиосинкразией в ответ на приём лекарственных препаратов.

Эффективность трансплантации при острой печёночной недостаточности достигает 56-90%. Реципиенты должны пожизненно принимать препараты, предупреждающие отторжение пересаженного органа. Развитие отторжения трансплантата диагностируется в 20-70% случаев, чаще всего в течение 7-14 дней после операции.

Современные методы экстракорпоральной терапии печёночной недостаточности позволяют эффективно удалять из крови больного основные токсические вещества, провоцирующие возникновение печёночной энцефалопатии. С этой целью используют молекулярную адсорбирующую систему МАРС (альбуминовый диализ) или “Прометей” (FPSA). Цель экстракорпоральной терапии — выведение из организма аммиака, билирубина, мочевины и креатинина, что создаёт условия для спонтанного восстановления печени или поддержания жизни больного до трансплантации.

Неотложная медицинская помощь требуется при всех случаях печёночной недостаточности. Соответствующие лечебные мероприятия зависят от состояния больного и варьируют от поддерживающей терапии при легкой степени тяжести, до экстренной трансплантации печени у пациентов с тяжёлой формой заболевания. В качестве первой помощи может использоваться экстракорпоральный метод лечения.

Частые осложнения печёночной недостаточности

Печёночная энцефалопатия
Печёночная кома и отёк головного мозга
Бактериальный перитонит
Пневмония
Портальная гипертензия
Асцит
Пищеводное кровотечение
Кишечное кровотечение
Гепаторенальный синдром (сочетанное нарушение функции печени и почек)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания
Тромбоэмболия сосудов печени
Гипогликемия

Прогноз при острой печёночной недостаточности

Острая форма печёночной недостаточности до применения современной терапии и трансплантации печени приводила к смерти 80% больных. В настоящее время этот показатель удалось снизить до 40%. Причина болезни и наличие осложнений — основной фактор, определяющий прогноз.

У пациентов с печёночной недостаточностью, вызванной приёмом ацетаминофена, прогноз более благоприятный, по сравнению со случаями, в которых причина заболевания осталась неизвестна. Наличие отёка мозга, почечной недостаточности, коагулопатии или инфекционных осложнений ухудшает прогноз. Тяжелая печёночная энцефалопатия 3-4 степени также связана с большим риском летального исхода.

Правильный образ жизни при печёночной недостаточности

Запрещается принимать лекарственные препараты без назначения врача. Пациентам необходим индивидуальный подход к приёму лекарств, поскольку при печёночной недостаточности значительно изменяется их метаболизм, увеличивается риск возникновения осложнений.
Запрещается принимать алкоголь, включая лекарственные препараты, содержащие этиловый спирт (настойки, спиртовые растворы).
Диета при печёночной недостаточности позволяет снизить нагрузку на больную печень. Для этого необходимо ограничить употребление белков и соли. Большое количество белка в пище увеличивает образование токсических промежуточных продуктов азотистого обмена, а соль усугубит задержку жидкости в организме, провоцируя асцит и отёки. При наличии печёночной энцефалопатии необходима безбелковая диета.
Тщательно выполняйте все предписания врача.
Избавьтесь от вредных привычек – пациенты с алкогольной или наркотической зависимостью не имеют шансов на трансплантацию печени.
Интенсивная физическая активность при печёночной недостаточности противопоказана — особенно при наличии портальной гипертензии (возможен разрыв селезёнки).

Профилактика печёночной недостаточности

Основная причина нарушения функции печени – передозировка парацетамола и других лекарственных препаратов. Для профилактики достаточно избегать самолечения и точно следовать рекомендациям вашего лечащего врача. Помните, что не существует безопасных лекарств – в последние годы увеличилось количество случаев печёночной недостаточности, вызванной лекарственными травами и народными средствами.

Своевременно сделанные прививки защитят от печёночной недостаточности, вызванной гепатитом A или B. Вирусные гепатиты B и C часто приводят к тяжёлому заболеванию печени. Помните, что они передаются половым путём, а также через шприцы, иглы. Гепатитом можно заразиться, сделав пирсинг или татуировку на теле, воспользовавшись чужой бритвой.

Не употребляйте в пищу незнакомые растения и грибы. При работе с химикатами используйте перчатки и респиратор.

Читайте также: