Острая анаэробная хирургическая инфекция гнилостная инфекция

Анаэробная и гнилостная инфекция

Анаэробная инфекция была известна в глубокой древности.

В трудах Гиппократа об открытых переломах бедра дается картина смертельного осложнения, сопровождающегося сильным отеком и желтухой.

В 1562г. Амбруаз Паре впервые описал анаэробную гангрену, назвав ее госпитальной гангреной.

Классическое описание клиники анаэробной инфекции дано Н.И.Пироговым во время Крымской войны 1854-1855г.

Проблема газовой гангрены была посвящена монография Д.А.Арапова.

Анаэробная инфекция издавна считалась спутником войны, чаще всего она являлась осложнением ранений. В мирное время, эта разновидность раневой инфекции иногда осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, операции, роды и криминальные аборты.

Анаэробная инфекция известна в литературе под различными названиями: газовая гангрена, газовая флегмона, молниеносная гангрена, анаэробная газовая инфекция и т.д.

Этиология. Ведущая роль в развитии острой анаэробной инфекции принадлежит 4 видам клостридий (клостридиум перфрингенс, клостридиум одематиенс, клостридиум септикум, клостридиум хистолитикум). Уже в самом начале развития инфекции могут быть обнаружены ассоциации этих анаэробов с аэробами, вызывающими гнилостную инфекцию и гнойные процессы.

Резервуаром сохранения возбудителей в природе является почва, из которой клостридии попадают на продукты питания, орудия производства, предметы обихода и в кишечник животных и человека.

Попадание возбудителей в рану при наличии дополнительных факторов – ведет к развитию газовой инфекции.

Патогенез. Для развития анаэробной инфекции необходимо 2 условия:

наличие очага с поврежденными тканями и некротическими участками.

Причины, способствующие развитию анаэробной инфекции:

местные факторы: переломы с обширным повреждением мягких тканей, огнестрельные ранения, ранения с повреждением крупных сосудов, обширные размозжения мягких тканей, загрязненные землей, наложение жгута, тугая повязка или тампонада;

общие факторы, связанные с состоянием организма: острая кровопотеря, шок, анемия, переохлождении;

дефекты хирургической обработки раню

Попадая на некротические ткани микробы начинают быстро размножаться. Их токсины, обладая некротизирующей способностью, увеличивают очаг некроза, на котором быстро размножаются бактерии. Таким образом, токсины прокладывают путь микробам.

Первичным результатом действия токсинов является отек (сильнее всего при клостридиум одематиенс), который расчленяет клеточные элементы, разрушает структуру клетки, таким образом разрушаются соединительная ткань и мышечные волокна.

Сахаролитическая функция микробов ведет к разрушению в первую очередь гликогене, а протеолитическая функция – к разрушению белков и расплавлению тканей.

Нервные волокна и сосуды подвергаются аналогичному действию. Отек в области нервных волокон вначале вызывает болевую реакцию, затем при разрушении нервной клетки боль исчезает.

Клинически – это симптомы перемещения боли.

Способностью разлагать сахар с образованием газа обладают все анаэробы.

Особенно выраженным бывает газообразование при разложении гликогена и белков мышц.

Различают 3 фазы действия микробов:

Отек по сосудисто-нервным пучкам намного опережает распространение его под кожей.

На коже появляются пузыри с геморрагическими содержимым. Отек является реакцией тканей на токсин. Под действием токсина наступает стаз мелких сосудов, их паралич, нарушается проницаемость стенки сосуда. Плазма и форменные элементы поступают в зону некроза. Одновременно происходит тромбоз артерий и вен.

Действие токсинов на сосудистый центр также вызывает падение АД. В крови – явление гемолиза. Распад эритроцитов сопровождается уменьшением гемоглобина и эритроцитов в крови.

Газообразование происходит одновременно с развитием отека.

Газы, распространяясь по мышцам межфасциальным путем, подкожной клетчатке еще больше нарушают кровообращение и способствуют нарастанию некроза.

Быстрота развития некроза, его анатомическая протяженность определяют течение и прогноз анаэробной инфекции.

Эмфизематозная форма (чаще вызывается газовая гангрена клостридиум перфрингенс);

отечная форма (токсическая). Возбудитель клостридиум одематиенс.

Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит).

Преимущественно поражение мышц (клостридиальный миозит).

Инкубационный период при анаэробной инфекции от 1 до 7 дней. Иногда встречаются молниеносные формы – когда развитие инфекции наблюдается в первые часы после ранения.

Местно клиника определяется степенью проявления некроза, отека, газообразования, а также объемом поражения. Общие симптомы зависят от степени интоксикации.

Различают 4 стадии в течении газовой инфекции (по А.Н.Львову):

Раннюю – стадия ограниченной газовой флегмоны.

Стадия прогрессирующего распространения газовой флегмоны.

Стадия газовой гангрены.

Стадия сепсиса у больного с газовой инфекцией.

Местные симптомы в зависимости от стадии заболевания:

1 стадия – боль локализованная в ране. Рана сухая с грязно-серым налетом (некроз почти отделяемого или с небольшим отделяемым). Отек кожи только вокруг раны с желтушным оттенком.

2 стадия – отмечается симптом перемещения болей. Одновременно с этим изменяется характер болей. Появляется боль связанная с ощущением увеличения объема конечности. Перемещение болей свидетельствует о распространении газа и отека по конечности. Отмечается нарастание отека и газообразования. Рана безжизненная, сухая. Мышцы отечны и выворочены наружу. Желтушно-бледная окраска кожи широко распространяется. В окружности раны появились бронзовые пятна.

3 стадия – отсутствие периферического пульса на конечности. Конечность холодная. Отсутствие болей и потеря чувствительности. Дальнейшее нарастание отека и газообразования с переходом на туловище. Конечность резко увеличена в размере, появляются пузыри с геморрагическим и бурым содержимым. Рана безжизненная, сухая, отечная, с вывороченными краями. Кровянисто-гнойное отделяемое из глубины раны.

Профилактика газовой гангрены заключается в ранней и полноценной хирургической обработке раны с ее дренированием, а в ряде случаев (при массивном повреждении тканей и загрязнении раны) – без наложения швов на рану. Борьба с шоком и анемией. Антибактериальная терапия.

Специфическая профилактика газовой инфекции применяется во всех случаях при массивном повреждении тканей, загрязнении раны землей и огнестрельных ранениях. С этой целью вводят вм 30,0 тыс.ед. поливалентной противогангренозной сыворотки: 1) против клостридиум перфрингенс – 10 тыс. АЕ; 2) против клостридиум септикум – 10 тыс. АЕ; 3) против клостридиум одематиенс – 10 тыс. АЕ. Клостридиум хистолитикум – редко встречается. Местно применяют анаэробный бактериофаг.

Лечение анаэробной инфекции.

Необходимо изолировать больного в отдельную палату.

Специфическое лечение: вв капельно медленно вводят 150 тыс. ед. поливалентной противогангренозной сыворотки, растворенной в 400 мл теплого физиологического раствора. 50 тыс. ед. против кл. перфрингенс, 50 тыс. ед. против кл. одематиенс, 50 тыс. ед. против кл. септикум. После верификации возбудителя – вводят моновалентную сыворотку в дозе 50 тыс. ед. конкретного возбудителя.

Срочное хирургическое лечение, которое заключается в следующем:

б) иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

в) ампутация (экзартикуляция) конечности, которая выполняется гильотинным методом без наложения жгута и швов на культю и консервативная терапия, включающая в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, коррекцию гомеостаза и иммунитета, симптоматическую терапию, ГБО, ежедневные перевязки с применением окислителей, диоксидина и т.д. Летальность при данной патологии высокая.

Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с небольшим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей, а также мочевые флегмоны при переломах костей таза, диабетические гангрены, пупочные флегмоны, флегмоны передней брюшной стенки после повреждения толстой кишки, гнилостные перитониты, укушенные раны, огнестрельные раны.

Гнилостная инфекция раны редко возникает как самостоятельное осложнение и обычно она присоединяется к клостридиальной анаэробной и аэробной инфекции.

Возбудителями гнилостной инфекции являются: B. coli, B. pyoeyaheus, B. putsificum, B. sporogenes, B.proteus.

По клиническим проявлениям гнилостная инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков.

Для гнилостной инфекции характерен зловонный, ихорозный, ни с чем не сравнимый запах, выраженная интоксикация, поражение всех видов мертвых тканей, включая и кость, что выражается в расплавлении тканей и возникновении зловонного гнилостного запаха.

П.Н. Напалков (1951г.) различает три клинические формы течения гнилостного распада в огнестрельной ране: 1) с преобладанием явлений шока; 2) с бурно прогрессирующим течением; 3) с вялым течением.

Процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата; усиливаются процессы брожения, распад белков. Выделение токсинов приводит к нарушению функции нервной системы, вызывает значительные изменения периферической крови, увеличение гипопротеинемии, нарушения водно-солевого обмена. Появляются ознобы, высокая температура, менингиальные симптомы. Нарушаются функции органов пищеварения и выделения. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение раневого процесса, осложненного гнилостной инфекцией.

Местные изменения в ране в этот период характеризуются уменьшением отделяемого; ткани серого цвета с участками некроза, репаративные процессы прекращаются, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при расположении раны вблизи магистральных сосудов.

При гнилостной инфекции, как и при анаэробной, лечение должно быть начато незамедлительно, комплексно и включать в первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и длительным промыванием растворами антисептиков. Принципы антибактериальной терапии, а также коррекции метаболических и циркуляторных нарушений практически не отличаются от применяемых при газовой анаэробной инфекции.

Благоприятный исход заболевания возможен только в условиях своевременно начатой терапии. При прогрессировании гнилостного распада, распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация.

Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь, злокачественный отек, местный ступор – Н. И Пирогов) представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями. Она является одним из самых тяжелых и опасных осложнений ран.

Анаэробная инфекция встречается редко, её возникновение обычно связано с нарушением требований антисептики и асептики при выполнении хирургических и общеврачебных манипуляций.

Наибольшее значение имеет Clostridium perfringens, частота нахождения которого при анаэробной инфекции достигает 90%.

Патогенез. Первым звеном в развитии рассматриваемого патологического процесса является наличие благоприятных условий для массового размножения клостридиальной микрофлоры. К таким условиям относятся: характер и локализация раны, состояние центрального и периферического кровообращения, индивидуальные особенности организма, специфические условия окружающей среды.

Объем некроза в ране зависит, прежде всего, от особенностей ранения. Колотые и резаные раны практически никогда анаэробной гангреной не осложняются.

Наибольший объем некроза в ране возникает при повреждениях больших массивов мышц, которые вследствие особенностей своей структуры повреждаются от действия бокового удара на большом протяжении. К тому же мышцы богаты гликогеном, который в анаэробных условиях отлично усваивается клостридиями. Вообще любые особенности повреждения, способствующие расстройствам кровообращения в ране и ее окружности и, следовательно, увеличивающие объем некроза, способствуют развитию анаэробной гангрены.

Повреждения магистральных сосудов конечностей увеличивают частоту анаэробной гангрены в 8 раз. Редкость анаэробной гангрены при ранениях туловища, в том числе и обильно обсемененных патогенными анаэробами, объясняется в большей степени тем, что мышцы там, в отличие от мышц конечностей, кровоснабжаются не из магистрального сосуда, а из многих источников.

Общие нарушения кровообращения при ранениях, связанные в основном с кровопотерей и ведущих к значительному ухудшению микроциркуляции, в частности в поврежденных тканях и в окружности раны, так же значительно увеличивают опасность анаэробной гангрены. Нередко увеличению объема некроза и, следовательно, газовой инфекции способствует охлаждение (отморожение) поврежденной конечности.

Вторым фактором в ране, способствующим, как уже упоминалось, развитию анаэробной инфекции, является значительная глубина раневого канала и недостаточное его сообщение с внешней средой.

Препятствуют сообщению раневого канала с внешней средой его первичные и вторичные девиации, первичный травматический отек, тугая тампонада необработанной или плохо обработанной раны с целью гемостаза, тугая повязка и некоторые другие факторы.

В основе патологоанатомических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозно–альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением ткани в окружности раневого канала и тяжелой общей интоксикации.

Размножение возбудителей анаэробной инфекции начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизин, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызывающих тяжелое общее отравление организма.

Клостридии, вызывая с помощью экзотоксинов прогрессирующее омертвение, прежде всего мышечной ткани, как бы подготавливают все новый субстрат для своего развития, в результате чего процесс быстро распространяется.

В результате воздействия микробных токсинов быстро развивается обильный серозно–геморрагический отек, ведущие к повышению давления внутри фасциальных футляров, следствием чего является ишемия мышечной ткани. Кроме того, в результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение.

В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц (миоглобин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен.

Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается интенсивной резорбцией в кровяное русло микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются общая интоксикация и расстройство функции ряда жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно–электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения. В результате интоксикации и обезвоживания организма наступает смерть.

В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или гнойно расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Развивается демаркационное воспаление (отсутствующее при прогрессировании анаэробной инфекции), рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной инфекции под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно, однако и в этом случае процесс может протекать с выраженной гнойно–резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса, резко ослабленного предшествующим осложнением.

При исследовании крови определяется быстро нарастающая анемия, вследствие внутрисосудистого гемолиза, под действием токсинов и подавления функции кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В особо тяжелых случаях встречается лейкопения. Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появляются белок и цилиндры.

В окружностях раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек. Увеличивается в объеме весь сегмент конечности, а иногда и вся конечность. На коже видны следы от ставшей тесной и врезавшейся повязки.

Кожа обычно холодна на ощупь, бледна. Нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна вследствие имбибиции продуктами трансформации гемоглобина. Часто просвечивает синеватая сеть расширенных и тромбированных поверхностных вен.

Итак, характерными патогенетическими и клиническими особенностями анаэробной хирургической инфекции являются:

1. Токсинообразование, подавляющее ответную защитную реакцию организма;

2. Слабая воспалительная реакция (кратковременная или отсутствует);

3. Развитие прогрессирующего отека в проксимальном направлении как следствие влияния специфических токсинов (развивается в течение нескольких часов).

4. Быстро развивающийся некроз ткани вследствие прогрессирующего газообразования, повышения внутритканевого давления, нарушения кровообращения.

5. Отсутствие клеточного и грануляционного барьеров (мгновенная генерализация процесса).

7. Быстро нарастающая интоксикация.

8. Подавленная антитоксическая функция печени, иммуногенеза.

9. Резкое снижение количества эритроцитов, до 1 млн.; уменьшение количества гемоглобина меньше на 20–60%.

10. Угнетение общего состояния, повышение температуры (на 1,5 – 2,5°С), учащение пульса и дыхания.

По клиническому проявлению анаэробная инфекция у животных протекает в виде газового абсцесса, газовой гангрены, газовой флегмоны и злокачественного отека (это клинические формы анаэробной инфекции).

Газовый абсцесс чаще развивается у крупного рогатого скота и свиней после нанесения колотых ран или инъекций. Формируется быстро, без признаков воспаления, но при высокой общей температуре тела.

Газовая гангрена вызывается в 92% случаев B. perfingens, в 35% случаев – B. oedematiens. Они могут сочетаться с гнилостной инфекцией (B. purtrificus, B. sporogenus). Поражаются преимущественно мышцы. Через 24 – 48 часов после инфицирования раны развивается холодный отёк, прогрессирующий некроз, прекращается кровообращение, образуются тромбы – развивается гангрена и за 2 – 3 дня омертвевают части тела и наступает сепсис (обычно через 3 – 5 дней после начала болезни). Характерны: безболезненность, холодный отёк, газовая крепитация, сине–багровые пятна на коже, экссудат зловонный, с газом. Набухшие мышцы имеют безжизненный вид, тусклой окраски, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого, иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат.

Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями в сочетании со стрептококками и стафилококками. Поражается главным образом рыхлая клетчатка. В начале развивается как гнойная флегмона, т. е. воспалительный отек, местная болезненность, но затем подавляется воспалительная реакция с фагоцитозом (из-за действия токсинов анаэробов) и в центре припухлости развивается гангренозный распад и скопление газов. Вследствие отсутствия грануляционного барьера происходит диффузное расплавление ткани. Характерны быстро нарастающий отек, умеренные воспалительная реакция и болезненность. Они наблюдаются по периферии, а в центре – прогрессирующий некроз.

Злокачественный отек – чаще встречается у овец после стрижки и кастрации. Возбудители: Vibrion septicus (токсического отека) и B. oedematiens (палочка газового отека) – вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет фагоцитоз, вызывает кровянисто–серозный отек и токсикоз. Характерно: через несколько часов, или 1–2 суток появление прогрессирующего отека, в начале теплого, затем холодного, безболезненного. Из раны вытекает экссудат без запаха и газа. При высокой температуре тела и резком угнетении смерть наступает в течение 1 – 2 суток.

Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. coli, B. putrificus, B. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо–кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значительных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размножаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции, прежде всего, необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядовитых протаминов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дегенеративные перерождения и некрозы.

Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция проявляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из неё на второй день начинает выделяться жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые. Расползаются, зеленовато–серого и черно–бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксикацией организма, высокой температурой тела, учащенным пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено.

Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных случаях лечение не приносит положительных результатов.

Лечение анаэробной и гнилостной инфекции обязательно должно быть комплексным и непременно включать оперативное вмешательство. Оперативное лечение при анаэробной и гнилостной инфекции должно сочетаться с самым активным общим лечением, направленным: а) на подавление жизнедеятельности возбудителей инфекции; б) на повышение резистентности организма, в) на устранение патологических сдвигов, вызванных заболеванием.

Оперативное вмешательство при анаэробной гангрене должно производиться немедленно после установления диагноза, так как промедление даже на один – два, а тем более, на несколько часов, значительно уменьшает шансы на выздоровление.

Особенности хирургического лечения анаэробной и гнилостной инфекции:

Иссечение пораженных мышц и других тканей является операцией более радикальной, чем разрезы. Однако выполнимой лишь при ограниченном распространении процесса.

Ампутации и экзартикуляции конечностей являются наиболее радикальными методами лечения анаэробной инфекции, дающими благоприятный с точки зрения сохранения жизни результат в тех случаях, когда они осуществляются достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на туловище. Поэтому этот вид оперативного лечения должен применяться только в тех случаях, когда он абсолютно необходим.

Антимикробное лечение при анаэробной гангрене заключается, прежде всего, в пассивной пенициллинотерапии. Местно пенициллин применяется для инфильтрации тканей в области раны или культи при ампутации. При этом пенициллин вводится внутримышечно и внутривенно в больших дозировках (600 млн. ЕД и более в сутки). Рекомендовано также региональное введение антибиотика.

Для поддержания гомеостаза, резко нарушенного анаэробным процессом, необходимо осуществление массивной инфузионной терапии, имеющей целью восполнение больших потерь жидкости, а также дезинтоксикацию путем стимуляции диуреза и выведения токсических продуктов с мочой.

Для борьбы с нарастающей анемией осуществляется и повторное переливание крови.

Профилактика: анаэробной инфекции имеет огромное значение. Ее основу составляет, как должно быть ясно из раздела о патогенезе, ранняя радикальная хирургическая обработка ран с раскрытием раневого канала и возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, являющихся субстратом для начала массового размножения патогенных анаэробов.

Анаэробная инфекция занимает особое место в связи с ис­ключительной тяжестью течения болезни, высо­кой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов.

По большому счету к анаэробным относят инфекции, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болез­нетворное действие в условиях аноксии (стро­гие анаэробы) или при небольших концентра­циях кислорода (микроаэрофилы). Однако су­ществует большая группа так называемая фа­культативных анаэробов (стрептококки, стафи­лококки, протей, кишечная палочка и др.), ко­торые попадая в условия гипоксии, переключа­ются с аэробного на анаэробный путь метабо­лизма и способны вызывать развитие инфекци­онного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В же­лудочно-кишечном тракте человека, являющем­ся основным местом их обитания, выделено бо­лее 400 видов анаэробных бактерий.Естественным местом обитания клостридий являются почва и толстый кишечник человека и живот­ных.

Анаэробная эндогенная инфекция развивает­ся в случае появления условно патогенных ана­эробов в местах, несвойственных для их обита­ния. Проникновение анаэробов в ткани и кро­веносное русло происходит во время оператив­ных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при трансло­кации бактерий из кишечника при острых за­болеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недоста­точно простого попадания бактерий в неестест­венные места их существования. Для внедре­ния анаэробной флоры и развития инфекцион­ного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ише­мию тканей, шок, голодание, стресс, переутом­ление и др. Немаловажную роль играют сопут­ствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Для всех анаэробных инфекций, независимо от локализации очага, имеется ряд весьма ха­рактерных клинических признаков):

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обыч­ного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, яв­ляющийся следствием анаэробного окисле­ния белков;
• преобладание процессов альтеративного вос­паления над экссудативным с развитием не­кроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образова­ния плохорастворимых в воде продуктов ана­эробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.).

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-не­кротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миози­тов и мионекрозов, комбинированных пораже­ний нескольких структур мягких тканей и кос­тей.

В лечении анаэробных ин­фекций основное значение имеют оперативное вмешательство и комплексная интенсивная те­рапия. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артери­альногодавления и разрешения олигоанурии(проявлений острой почечной недостаточности).

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пора­женных инфекцией, с заходом разрезов до уров­ня визуально не измененных участков. Распро­странение анаэробной инфекции отличается вы­раженной агрессивностью, преодолением раз­личных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфек­ций, протекающих без доминирующего участия анаэробов.

При ХОГО необходимо удалять все нежизне­способные ткани независимо от объема пораже­ния. После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не сто­ит опасаться образования очень больших ране­вых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приво­дит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа, развитию сепсиса и ухудше­нию прогноза заболевания.

В отделении гнойной хирургии ГКБ29 накоплен глобальный опыт по лечению данной нозологии. Своевременность установки диагноза, адекватный объем хирургического вмешательства – основы благоприятного исхода в курировании пациентов с анаэробной инфекцией. Учитывая тяжесть состояния больных огромную помощь в лечении оказывают специалисты отделения реанимации. Наличие современных антибактериальных препаратов, перевязочных средств, квалифицированный средний и маладший медицинский персонал, а также грамотный лечащий врач, как руководитель лечебного процесса – создают условия для комплексной адекватной борьбы с этим грозным заболеванием. Так же в отделении выполняется весь спектр реконструктивно-пластических операций после купирования гнойного процесса.

Государственная клиническая больница №29 им. Н.Э.Баумана – это современная многопрофильная высокотехнологичная больница с уникальной полуторавековой историей и традицией, оказывающая высококачественную медицинскую помощь в круглосуточном режиме.