Описание макропрепарата альвеококкоз печени

1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен

2) цвет - бело-серый, вид фибринозной пленки - крупозная фиброзная пленка

3) образное название сердца с фибринозным перикардитом - "волосатое" сердце

4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)

1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная, с некротизированной тканью легкого

2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли

3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина

4) абсцесс - отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого - эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии

1) множественные сосочковые образования

2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)

3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы

4) локализация кондилом - на границе плоского и железистого эпителия

5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

1) в печени определяется белый плотный узел,

2) узел занимает почти всю долю печени,

3) границы узла нечеткие,

4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,

5) могут быть полости распада.

1) желчные протоки расширены

2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы

3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков

4) в просвете протоков определяются описторхисы

5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

1) количество очагов поражения - множественные

2) цвет очагов - белый

3) размеры - мелкие

4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо ("миллиас" - просо)

5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный - казеификация

Макропрепарат “Фиброзно-отечный полип”.

1) форма полипа округлая

2) цвет серовато-белый

3) поверхность блестящая

4) консистенция мягкая, желеобразная

5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

1) размер селезенки - увеличен

2) консистенцию органа - уплотненная

3) поверхность капсулы - бледная

4) вид на разрезе - белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах

5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола - обработка люголевским раствором йода

1) размеры почки увеличены

2) цвет - белесоватый

3) консистенция - плотная

4) состояние поверхности – бледносальный цвет

5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

6) образное название почки при амилоидозе - "сальная" почка

1) масса и размер сердца увеличены

2) стенка левого желудочка утолщена

3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен

4) состояние полости левого желудочка - сужен

5) цвет миокарда на разрезе - коричневый

6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

1) размеры сердца уменьшены

2) масса органа уменьшена

3) количество жира уменьшено

4) характер хода сосудов под эндокардом - извитой ход сосудов

5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

1) размеры почки увеличены

2) вид лоханки и чашечек - увеличены

3) состояние паренхимы почки - уменьшена

4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

2 98 Цель исследования. Изучение клинических и морфологических проявлений альвеококкоза и уточнение некоторых аспектов его дифференциальной диагностики с субтотальным поражением правой доли печени альвеококком на примере аутопсийного случая. Материалы и методы. Вскрытие проводилось в условиях патологоанатомического отделения по стандартной методике. Для гистологического исследования аутоптаты печени, легкого, пищевода фиксировались в 10 % нейтральном формалине, после чего их заливали в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином. Изучение гистологических препаратов проводили с помощью светового микроскопа Carl Zeiss Axiostar plus. После получения результатов патологоанатомического и гистологического исследований ретроспективно были проанализированы материалы истории болезни. Результаты и обсуждение Анамнез болезни. Больная К. 23 лет, жительница Ульяновской области, обратилась в районную больницу с жалобами на отечность ног, в связи с чем была госпитализирована по поводу заболевания почек, но лечение эффекта не дало; она была направлена в ГУЗ УОКБ на дообследование, где при прохождении ультразвукового исследования (УЗИ) брюшной полости у больной было выявлено образование в печени; дополнительно были выполнены фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия. Позднее началось ухудшение состояния больной: появились тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, боли в правом подреберье, в связи с чем она была госпитализирована в терапевтическое отделение многопрофильной больницы. Объективно. При поступлении состояние больной средней тяжести, заторможена. Кожные покровы бледноватые, лимфатические узлы не пальпируются, живот мягкий, увеличен в объеме, печень выступает на 15 см из-под края ребра. Отмечается отечность голеней и стоп. Данные обследования. Общий анализ крови: Hb 104 г/л, Er г/л, Leu 4, г/л, СОЭ 36 мм/ч, ЦП 1,0, э 4, п 1, с 78, л 12, м 5. Общий анализ мочи: патологии не выявлено. Биохимический анализ крови: креатинин 60 мкмоль/л, АСТ 152, АЛТ 125, глюкоза 5,1 ммоль/л, мочевина 3,8, общ. белок 74,1 г/л, альбумин 26,3 г/л, коэффициент альбумин/глобулин 0,6, билирубин 73,5 мкмоль/л, непрямой билирубин 24 мкмоль/л, щелочная фосфатаза 474 ед./л. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: объемное образование в печени, гепатомегалия, свободная жидкость в брюшной полости, лимфостаз обеих нижних конечностей. Компьютерная томограмма (КТ) грудной клетки: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочный рисунок усилен, деформирован, больше справа в нижних отделах. Правый купол диафрагмы определяется в горизонтальном положении на уровне заднего отрезка 7-го ребра. Подмышечные лимфоузлы множественные, мелкие до 0,6 см. Заключение: релаксация правого купола диафрагмы, компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого. КТ органов брюшной полости: печень в размерах значительно увеличена. В правой доле печени, начиная от купола диафрагмы и распространяясь вниз до ворот печени, определяется объемное образование неправильной формы без четких контуров размерами 18,2 11,8 10,0 см. Структура образования неоднородная с наличием участка распада в центре и кальцинозом по периферии. Внутрипеченочные вены не расширены. Желчный пузырь овальной формы с четкими контурами. Парааортально определяются увеличенные лимфоузлы, сливающиеся слева в конгломерат. В брюшной полости большое количество свободной жидкости. Заключение: объемное образование правой доли печени, гепатомегалия, асцит, забрюшинная лимфоаденопатия. Фиброгастродуоденоскопия: варикозное раширение вен пищевода 2 степени, гипертрофический зернистый очаговый рефлюксгастрит, неполные эрозии желудка, эрозивный бульбит. Онкомаркеры: СА 19,9 0, РЭА 0,84, альфа-фетопротеин 0,82. Результат серологического исследования методом иммуноферментного анализа

4 100 ком распада и кальцинозом объемное образование, которое вызывало релаксацию правого купола диафрагмы, ателектаз правой доли легкого и сдавление ворот печени. В свою очередь длительное сдавление ворот печени обусловило нарушение оттока желчи с развитием портальной гипертензии, вследствие которой возник асцит и лимфостаз нижних конечностей, а отсутствие креатинина и мочевины в крови, белка в моче свидетельствова- а ло о сохранной функции почек. Портальная гипертензия явилась причиной варикозного расширения вен пищевода с последующими эпизодами пищеводно-желудочного кровотечения. Также отмечалось увеличение забрюшинных, подмышечных лимфоузлов. Принимая во внимание вышеописанные данные, был выставлен предварительный клинический диагноз: первичный рак печени 4 стадии. б Рис. 1. Макропрепарат печени: а поверхность правой доли; б правая доля печени на разрезе; 1 участок с паразитарными кистами; 2 участок полнокровной паренхимы печени; 3 полость распада Рис. 2. Микропрепарат правой доли печени: 1 кисты альвеококка с хитиновыми оболочками; 2 поля некроза; 3 лимфогистиоцитарный вал вокруг альвеококковых кист; 4 гигантские клетки инородных тел. Окраска гематоксилин-эозином; ув. 150

6 102 пическое исследование подтвердило наличие множества погибших паразитарных кист (рис. 2). В непораженной доле печени по причине сдавления печеночной вены наблюдалось венозное полнокровие в центролобулярных отделах с реактивным фиброзным разрастанием стромы по периферии долек (рис. 4). Согласно клинической классификации эхинококкозов печени Б.И. Альперовича [1] выделяют стадию неосложненного, бессимптомного течения и стадию осложненного течения, во время которой больные начинают предъявлять жалобы на боли в эпигастрии, гепатомегалию, пальпируемую плотную опухоль, общую слабость, недомогание, похудание. Более редкими признаками являются аллергические реакции, лихорадка, асцит, спленомегалия [1, 2, 7]. Для диагностики имеют значение ультразвуковое исследование, компьютерная томография, серологические пробы, а в спорных случаях лапароскопия [1, 2, 5]. УЗИ позволяет выявить наличие образования, которое при неосложненном альвеококкозе представляет собой образование с неровными, нечеткими контурами неправильной формы. Более подробные данные позволяет получить компьютерная томография, которая при альвеококкозе дает возможность выявить такие характерные особенности, как неровные формы образования, гомогенность на неосложненной стадии или негомогенность за счет участков распада на стадии осложнений с узловатой или диффузной глыбчатой кальцинацией, отсутствие дочерних пузырей [2, 8]. В отличие от злокачественных опухолей достаточно четко визуализируются контуры и стенки (оболочка) паразитарного узла в виде ободка пониженной плотности. Денситометрические показатели у эхинококковых кист выше, чем у непаразитарных кист [8]. Дифференцировать эхинококкоз и альвеококкоз следует с опухолевыми заболеваниями печени. Согласно рекомендациям С.Д. Подымовой [5] при обнаружении очагового поражения печени необходимо провести анализ на α-фетопротеин, положительные пробы которого будут указывать на доброкачественные опухоли [5]. В случае отрицательного результата проводится реакция Каццони или ИФА на антитела к эхинококкоку, положительный результат которых позволяет выявить эхинококк и альвеококк. В случае отрицательного результата необходимо провести лапароскопию и ангиографию печени для постановки нозологического диагноза (ангиомы, поликистоза, солитарной кисты и рака печени) [2, 5]. В спорных случаях рекомендуется проведение лапароскопии, что позволяет наиболее точно установить клинический диагноз и скорректировать лечение [5]. Необходимо учитывать, что лапароскопия также входит в стандарт оказания стационарной помощи при хирургическом лечении эхинококкозов печени на любой стадии заболевания [6]. Хотя в описываемом нами случае, учитывая обширность поражения печени и тяжесть состояния больной на фоне выраженной портальной гипертензии, это не сыграло бы положительную решающую роль для исхода данного заболевания. Заключение. Редкость встречаемости на территории Ульяновской области альвеококкоза, длительный бессимптомный период, позднее обращение пациентов, отсутствие патогномоничных признаков и четкого алгоритма действий, сложность диагностики приводят к росту неоперабельных случаев и увеличению летальности. Дифференциальную диагностику альвеококкоза необходимо проводить с опухолевыми заболеваниями печени, где наиболее информативными методами являются ультразвуковое исследование, компьютерная томография, серологические пробы методом ИФА, исследование крови на онкомаркеры. 1. Альперович Б. И. Хирургия печени и желчных путей. Томск : Изд-во Томского ун-та, с. 2. Дягилева Т. С. Альвеококкоз и эхинококкоз печени (диагностика и хирургическое лечение) : автореф. дис. канд. мед. наук : Якутск, с. 3. Кузовлев Н. Ф., Дягилева Т. С., Аржакова В. И. Эпидемиология паразитарных заболеваний печени в Якутии // Анналы хирургической гепатологии : материалы V конф. хирургов-гепатологов. Томск, С

Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.

Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.

Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.

Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.

Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.

Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.

Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем

Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.

Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.

Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.

Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.

Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б — окраска орсеином; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 8.14

Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.

Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100

Клиническая картина

После того, как личинка окончательно превратится во взрослую особь, начинается медленный, но уверенный процесс отравления организма продуктами обмена, токсинами, а также патологические изменения во внутренних органах. Описание симптомов на этой стадии при обращении к врачу может вообще отсутствовать, хотя микропрепарат и макропрепарат печени уже имеет явные признаки прогрессирования заболевания. То есть гельминтоз развивается, но человек продолжает чувствовать себя, как ни в чем ни бывало. А возникающие симптомы, похожие на обычное расстройство желудка или разлады моторики кишечника, принимаются за пищевое отравление, в крайнем случае инфекционное заболевание.

Половозрелая личинка утрачивает свою защитную оболочку, благодаря которой она выживала все это время. По данным ученых, такая оболочка позволяет альвеококку оставаться целым и невредимым даже в лютый мороз. Однако под воздействием прямых солнечных лучей альвеококк способен продержаться не более нескольких часов.

Лишенные защитной оболочки, гельминты альвеококка проникают из тонкого кишечника в кровеносное русло, а оттуда по венам доставляются в печень, где и на время оседают. Каждый гельминт, имея весьма небольшие размеры (не более нескольких миллиметров в длину) образует вокруг себя капсулу с жидкостью – еще одну специфическую защитную оболочку, заполненную изнутри жидкостью.

В середине этой капсулы альвеококк начинает активно делиться (размножается он почкованием, то есть от основного тела отрываются членики-сегменты, способные самостоятельно передвигаться, питаться и расти). Обычно гельминты поселяются в печени не по-отдельности, а кучками, образующими узлы. Внешне такой узел похож на бугристый пузырь, заполненный жидкостью. На более поздних стадиях заболевания, размеры мелких пузырьков могут достигать до пяти сантиметров в диаметре (описание макропрепарата и микропрепарата это подтвердит).

Постепенно пузырьки с жидкостью разрастаются до значительных размеров и могут прорываться. Эти процессы сопровождаются выделением заполняющей пузырьки жидкости, что еще больше усиливает и без того прогрессирующую в организме детей и взрослых интоксикацию.

Как это выглядит

На картинках можно увидеть микропрепарат печени, пораженной альвеококком. На ранней стадии на поверхности печени виднеются одиночные мелкие пузырьки, которые во время пальпации не болят. На более поздних стадиях, когда пузырьки значительно увеличиваются в размерах, макропрепарат печени выглядит следующим образом:

• узел, заполненный жидкостью, имеет бугристую форму, причем размеры бугорков разные, и маленькие и большие;
• узел приобретает оттенок слоновой кости;
• границы узла в макропрепарате без специального оборудования определить сложно;
• часть пузырьков в пределах одного крупного узла может начать распадаться (этот процесс сопровождается выделением жидкости), в разрезе макропрепарат покрыт новообразованными полостями.

Опасность узлов заключается в том, что они могут в любой момент прорваться. После каждого такого прорыва в полость внутренних органов выделяется специфическая жидкость, содержащая продукты жизнедеятельности гельминтов и различные токсины. Вот почему во время прогрессирования альвеококкоза у пациентов часто появляются аллергические высыпания. Такая сыпь является признаком высокой интоксикации.

Течение болезни

Течение болезни на разных стадиях имеет свои признаки. Если на ранней стадии симптомов развития гельминтоза практически нет (наличие альвеококкоза может подтвердить только микропрепарат печени с едва заметными узелками; в отдельных случаях таковые и вовсе могут отсутствовать), то на поздних стадиях макропрепарат печени у детей и взрослых представляет собой удручающую картину. Бугристый, покрытый пузырьками с темной жидкостью, часть из которых уже успела прорваться – картина испугает даже закоренелых скептиков. Опасность на этом этапе заключается не только в том, что каждый разрыв сопровождается увеличением уровня интоксикации, но и в том, что патологические изменения печени уже необратимы. Макропрепарат печени, на поверхности которой виднеется крупный бугристый узел, свидетельствует о том, что решить проблему можно исключительно при помощи оперативного вмешательства.

Макропрепарат на поздних стадиях альвеококказа имеет следующее описание: узел занимает почти значительную часть печени, при пальпации больной ощущает резкую боль, на разрезе видно, что часть пузырьков уже разорвалась, а из них во внутреннюю полость вытекла жидкость.

Чтобы не избежать такого развития событий, обращайте внимание на малейшие признаки заболевания:

• вялость, апатия и нарушения сна могут быть вызваны начавшейся интоксикацией, а вовсе не перманентным стрессом на работе или нехваткой витаминов;
• разлады стула, тошнота и рвота, чередуемые с запором не обязательно являются симптомами кишечной инфекции – подобные признаки свидетельствуют о наличии в организме гельминтов;
• боль в правом подреберье, пожелтение белков глаз, потемнение мочи сигнализирует о патологических изменениях в печени.

Если вы заметили у себя или детей подобные симптомы, обязательно сдайте анализ крови на гельминты.

Резюме. Альвеококкоз является разновидностью гельминтоза, при которой поражается, в первую очередь, печень, и в более редких случаях – легкие. Симптомы данного заболевания на начальной стадии примерно такие же, как и при других видах глистных инвазий. На более поздних стадиях о развитии заболевания свидетельствуют патологические изменения печени, сопровождаемые желтухой и проблемами с органами дыхания.

Универсальный ультразвуковой сканер высокого класса, ультракомпактный дизайн и инновационные возможности.

Альвеококкоз - природноочаговое заболевание. Эндемичными районами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России высокая заболеваемость отмечается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ - в республиках Средней Азии и Закавказья [1-5, 7, 8].

Возбудители альвеококкоза - личиночная стадия цепня альвеококка Echinococcus multilocularis. Очаг поражения составляет множество ларвоцист диаметром 0,3-0,5 мм, состоящих из кутикулярной оболочки, паренхиматозного (зародышевого) слоя и вязкой пузырной жидкости, в которой иногда обнаруживаются сколексы [3, 7].

В ларвоцистах образуются выросты цистоплазмы, рост пузырьков происходит путем почкования наружу. Отдельные альвеолы скреплены между собой соединительной тканью и не имеют общей капсулы. Прорастая через пораженную ткань, альвеококковые узлы вызывают нарушение кровоснабжения органа, дегенерацию и атрофию тканей. Комплекс патогенетических факторов - механических, токсических, нейрогенных, иммунологических, вторично инфекционных - при альвеококкозе приводит к многообразию и изменчивости клинических проявлений [3, 7].

Внешне альвеококк имеет вид плотной опухоли, белесовато-желтоватого цвета, с бугристой поверхностью в глубине паренхимы и с гладкой "полированной" поверхностью на участках, выступающих из ткани печени. На разрезе опухолевый узел мелкоячеистого строения, часто с полостью распада в центре. Узлы альвеококка имеют тенденцию к омертвлению и образованию полостей разного размера, развитию вокруг пузырьков и в стенках рубцовой ткани с последующим отложением в ней извести [3, 7].

Наиболее часто (в 75% случаев) поражается печень (чаще 4, 5, 7, 8-й сегменты, реже 1-й и 2-й), в 15% случаев - легкие, в 10% - другие органы. Альвеококкоз костной ткани встречается крайне редко (менее 2%) и, как правило, является следствием диссеминации альвеококка из первичного очага 9.

Медленный, скрытый, инфильтрирующий рост альвеококка вдоль клетчатки сосудисто-секреторных ножек к воротам печени приводит к развитию многочисленных осложнений, таких как образование полости распада и ее нагноение, механическая желтуха, инвазии ворот Глиссона и печеночно-дуоденальной связки, прорастание кавальных ворот и нижней полой вены, прорастание в диафрагму, перикард, желудок и двенадцатиперстную кишку, распространение на забрюшинную клетчатку, в правую почку, надпочечник, поясничную мышцу и другие органы [1, 3, 5, 7].

Метастазирование происходит лимфогенным и гематогенным путем, поэтому нередко метастазы альвеококка находят в лимфатических узлах ворот печени и печеночно-двенадцатиперстной связки. Возможно метастазирование опухоли в легкие, забрюшинные лимфатические узлы, позвоночник, головной мозг [3, 4, 7].

Общая послеоперационная летальность составляет от 12,1 до 17,5% [4].

Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания [7].

В отличие от злокачественной опухоли при альвеококкозе у большинства больных отсутствует интоксикация, сохраняется аппетит, не изменяются вес, работоспособность, пока не присоединяются осложнения [3].

Большую помощь в диагностике заболевания оказывают ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнито-резонансная томография (МРТ).

При проведении УЗИ у 80% пациентов наблюдается гепатомегалия [6].

Эхографически паразитарный узел визуализируется как образование большого диаметра, в котором чередуются эхопозитивные и эхонегативные участки, что указывает на чередование очень плотных очагов (участки фиброза) и полостных (кистозных) структур. Полость распада с секвестрами ткани паразитарного узла при УЗИ визуализируется как гиперэхогенное образование, в центре которого определяется неоднородный эхонегативный участок с неровными контурами, окруженное как бы каймой ткани несколько повышенной эхогенности; позади такого образования регистрируется четко выраженный эффект усиления. Достоверным признаком альвеококкоза является наличие в печени множества разбросанных гиперэхогенных образований, дающих акустическую тень.

По результатам УЗИ могут определяться три формы паразитарного узла: очаговая или узловая, инфильтративная и смешанная [6].

Узловая форма альвеококкоза характеризуется наличием образования повышенной эхогенности, равномерной эхоструктуры. Границы узла хотя и имеют неправильную форму, но в большинстве случаев четко отличаются от нормальной паренхимы печени. Эхоструктура не пораженной узлом ткани печени не изменена.

При инфильтративной форме альвеококкоза нет четкой границы между узлом альвеококка и паренхимой печени. Визуализируются неправильной формы образования с равномерной, более высокой, чем ткань печени, эхогенностью, при этом верхняя часть узла, как правило, более эхопозитивная, чем нижняя, что объясняется постепенным затуханием ультразвуковых волн.

Смешанная форма альвеококкоза встречается более чем у половины пациентов. Она определяется как образование гиперэхогенной структуры, на отдельных участках которого можно видеть четкую границу между узлом и тканью печени. Не занятая паразитарным узлом паренхима печени повышенной эхогенности, неоднородной эхоструктуры, что указывает на трансформацию паренхимы печени в цирроз.

При КТ и МРТ устанавливаются не только распространенность очага поражения и наличие осложнений, но и объем интактной паренхимы печени, степень выраженности компенсаторной гипертрофии, предоставляется дополнительная информация о сдавлении или прорастании крупных венозных сосудов и желчных протоков, инвазии альвеококка в структуры, окружающие ткань печени, и обнаруживаются отдаленные метастазы [7].

Поражение печени альвеококкозом складывается из следующих компонентов: мелкие полости; грануляционная ткань и фиброз; центральные очаги некроза с разжижением; обызвествления [7].

Грануляционная ткань и фиброз на КТ имеют пониженную плотность при сравнении с окружающей паренхимой печени. При контрастировании плотность грануляционной ткани и фиброза возрастает преимущественно в позднюю фазу, однако даже в эту фазу они остаются гиподесными по отношению к нормальной паренхиме печени. Мелкие полости бывают "разбросаны" в грануляционной ткани, имеют низкую плотность по сравнению с последней и лучше (в 36% случаев) выявляются на КТ с усилением. Участки некроза с разжижением наблюдаются в обширных очагах (более 5 мм), окружены зонами фиброза с мелкими пузырьками. Плотность очагов некроза с разжижением несколько выше плотности воды и варьирует от 10 до 18 ед. Н в зависимости от содержания белковых ингредиентов. Контрастирования таких очагов распада не наблюдается.

При КТ с контрастированием повышается градиент плотности между паренхимой печени и очагом поражения. Мелкие полости, очаги некроза с разжижением не изменяют своих денситометрических показателей и более четко визуализируются на постконтрастных сканах.

Очаги обызвествления на КТ выглядят как участки повышенной плотности, рассеянные в грануляционной ткани (выявляются в 83% случаев). Плотность кальцинатов в ряде случаев очень высокая (до 420 ед. Н). Тем не менее мелкоточечные кальцинаты могут маскироваться при КТ с контрастным усилением. Приоритет в их выявлении принадлежит нативной КТ. Кальцинаты и мелкие полости являются наиболее характерными признаками альвеококкоза печени, без обнаружения которых по данным КТ сложно поставить правильный диагноз.

КТ-картина зависит от объема, локализации и стадии патологического процесса.

Начало поражения выявляется в виде гиподенсного (14-25 ед. Н) очага без четких границ. В дальнейшем, при увеличении размеров, узлы альвеококкоза дают характерную картину в виде одиночных или множественных зон пониженной плотности с обызвествлениями погибших пузырьков. Известь откладывается главным образом в рубцовой ткани вокруг омертвевших узлов альвеококка. Кальцификация является точечной или аморфной, на поздних стадиях - глыб- чатой и массивной. Наружные отделы паразита, сохраняющие свою активность, имеют денситометрические показатели в пределах 35-40 ед. Н. Очаги обычно гетерогенные, неправильной формы, с нечеткими краями. Определяются также увеличение печени и деформация ее в пораженной области.

При МРТ интенсивность сигнала от грануляционной ткани в сравнении с паренхимой печени несколько снижена на Т1 ВИ. Фиброз дает подобную грануляционной ткани интенсивность сигнала на Т1 ВИ и изо- или гипоинтенсивный МР-сигнал на Т2 ВИ. Мелкие полости выглядят гипоинтенсивными на Т1 ВИ и гиперинтенсивными на Т2 ВИ. Интенсивность МР-сигнала очагов некроза с разжижением зависит от содержания макромолекул белков. Обычно участки распада выглядят яркими на Т2 ВИ и темными на Т1 ВИ. Очаги обызвествления в ряде случаев могут быть различимы как участки утраты МР-сигнала, прежде всего на Т2 ВИ, особенно при сопоставлении МР- и КТ-изображения [7].

Таким образом, узлы альвеококкоза в печени определяются на МРТ как неоднородные гипоинтенсивные очаги поражения. Этот низкий МР-сигнал обусловлен наличием всех компонентов поражения, особенно кальцинатов, очагов распада, мелких полостей, участков фиброза. На Т2 ВИ МР-сигнал от "паразитарной опухоли" является неоднородным - пониженным в области кальцинатов и фиброза, повышенным в области малых полостей и очагов распада. Это важный дифференциально-диагностический признак альвеококкоза печени.

МРТ с применением препаратов гадолиния выявляет те же изменения, что и КТ с контрастированием [7].

В настоящее время излечение больного альвеококкозом возможно лишь при полном удалении паразитарного узла.

По данным разных авторов, при альвеококкозе печени в 40,7-56,8% случаев производят резекцию органа (радикальное оперативное вмешательство). Это могут быть небольшие и средние по объему (лобэктомия, сегмент-, бисегментэктомия, атипичная резекция), а также большие и предельно большие резекции печени (право- или левосторонняя расширенная гемигепатэктомия, право- или левосторонняя гемигепатэктомия); вылущивание узла альвеококка с резекцией части печени; паллиативные резекции печени (при невозможности выполнения радикальной операции вследствие распространения паразитарной ткани на магистральные сосуды, при достаточной величине функционирующей печеночной ткани и отсутствии резкого нарушения ее функции); кроме того, при паллиативных операциях в 29,7% случаев используют криовоздействие на неудалимые участки опухоли [3-5, 7].

В качестве иллюстрации приводим собственное клиническое наблюдение, демонстрирующее возможности комплексной диагностики эхинококкоза печени.

Больной П., 58 лет, поступил с жалобами на боли в правом подреберье.

При УЗИ брюшной полости было установлено следующее.

Печень увеличена в размерах, эхоструктура неоднородная, эхогенность обычная, признаков портальной и билиарной гипертензии нет. В правой доле печени, в проекции 5-8-го сегментов, визуализируется гиперэхогенное объемное образование размером 112x102 мм, в центре которого определяется неоднородный эхонегативный участок с неровными контурами, окруженный как бы каймой ткани несколько повышенной эхогенности. Контуры образования неровные, нечеткие. Позади образования отмечается четко выраженный эффект усиления. Желчный пузырь уменьшен в размерах, конкрементов не выявлено. Поджелудочная железа без особенностей. Селезенка нормального размера, структурно не изменена. Заключение: гепатомегалия, паразитарная киста (альвеококкоз) правой доли печени (рис. 1).

Рис. 1. Эхограмма альвеококкоза правой доли печени.

Для уточнения диагноза была проведена КТ брюшной полости, при которой установлено следующее.

Печень увеличена в размерах, неоднородная по эхоструктуре, признаков портальной и билиарной гипертензии нет. При нативном исследовании в правой доле печени, начиная с поддиафрагмальных отделов, определяется дополнительное объемное образование пониженной плотности, с выраженной аморфной кальцификацией по периферии, нечеткими границами, размером 113x109 мм. По периферии основного образования выявлены дополнительные образования, имеющие подобную характеристику, но без кальцификации по периферии. После введения контрастного вещества образование не накапливает его, отмечается выраженная нечеткость контуров (инфильтративный рост). Поджелудочная железа без особенностей. Селезенка нормального размера, структурно не изменена. Заключение: паразитарная киста (альвеококкоз) правой доли печени (рис. 2, а, б).