Общая гнойная инфекция уход

Общая гнойная инфекция с метастазами (пиэмия)

Общая гнойная инфекция с метастазами (пиэмия). При сепсисе с метастазами организм еще не утратил возможности фиксировать и локализовать микробы, поступающие из первичного очага в кровь, ткани и органы. Защитно-приспособительные и иммунобиологические реакции, так же как и поглотительная функция ретикулоэндотелиальной системы, полностью не подавлены. Именно поэтому сепсис с метастазами является более благоприятным в смысле течения и выздоровления. Он протекает в острой и подострой формах.

Сепсис с метастазами чаще встречается у крупного рогатого скота и свиней, что, по-видимому, находится в определенной связи с выраженными явлениями фиксации и локализации бактерий элементами физиологической системы соединительной ткани. Пиэмия у рогатого скота возникает при ретикулоперитонитах, травматических перикардитах, гнойно-некротических поражениях копытец, гнойных артритах, гнойно-гнилостных метритах и других формах проявления хирургической инфекции. Сепсис с метастазами у лошадей проявляется при мыте, гнойно-некротических заболеваниях холки, гнойных тромбофлебитах, суставоломе у жеребят; у свиней - после кастрации, проведенной без соблюдения правил асептики и антисептики или при последующем загрязнении кастрационной раны; то же самое наблюдается при кастрации старых баранов и козлов.

У крупного рогатого скота и свиней метастазирование микробов происходит чаще по лимфатическим путям; у лошадей и собак преобладает гематогенный путь метастазирования. Метастатические гнойники могут быть единичными или множественными. Они локализуются в различных тканях и органах, чаще всего в лимфатических узлах, мышцах крупа, бедра, холки, спины, трехглавого мускула, костном мозге, головном и спинном мозге и в вымени. Несколько реже метастатические абсцессы встречаются в легких, селезенке, сальнике, семенниках, сердце, печени и почках. При послеродовом сепсисе у рогатого скота многие авторы наблюдали метастазы в суставах, сухожильных влагалищах, вымени, легких и костном мозге, а при стрептококковой инфекции - преимущественно в сложных суставах, серозных полостях и эндокарде.

Механизм образования метастазов связан с проникновением микробов в лимфатический и венозный пути. Мельчайшие частички гнойно-расплавленного тромба являются частой причиной возникновения метастатических гнойников. Оседанию микробов в тканях способствует замедленный ток крови в том или ином органе.
Это зависит от строения капилляров (извилистость, форма и диаметр), ослабления сердечной деятельности, атонии мышц в связи с недостаточностью движения животных, неполноценного кормления, сенсибилизации животного и некоторых других причин.

Клинические признаки. Первичный септический очаг характеризуется прогрессирующими отеками, некрозом, замедленным образованием грануляционного барьера, наличием фунгозных и иных патологических грануляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных процессов. Из общих клинических признаков наиболее характерны: тяжелое общее состояние, высокая температура тела; периодические ознобы в виде мускульной дрожи с последующим потением у лошади головы, шеи и значительной части туловища. Животное отказывается от корма, плохо пьет воду. Сердечный толчок усилен, стучащий, пульс малого наполнения, частый, с признаками патологической аритмии; кровяное давление понижено; дыхание учащено. Температурная кривая типа ремитирующей лихорадки. Суточные колебания температуры тела значительные: утренняя может быть близка к норме, вечерняя выше нее на 2° и более. Повышению температуры нередко предшествуют мышечная дрожь, а снижению - потоотделение. Ремитирующая лихорадка часто сочетается с перемежающейся. В таких случаях время от времени наблюдаются двух-трехдневные промежутки, когда температура снижается до субфебрильной, затем вновь отмечается взлет температуры до прежнего уровня и снова понижение. Такой тип лихорадки с временным снижением температуры указывает на периодическое уменьшение поступления микробов и их токсинов в кровь. Это бывает связано с моментом созревания и образованием грануляционного барьера вокруг метастатического абсцесса. Наступающий вслед за этим взлет температуры характеризует вторичный прорыв инфекции за пределы метастатического фокуса. Таким образом, анализируя характер температурной кривой в сочетании с другими клиническими показателями, можно с известной точностью определять периоды возникновения новых метастазов по очередным взлетам температуры.

При непрерывном поступлении в кровь микробов и токсических веществ из септических очагов, образовавшихся в разное время, а также вследствие возникшего парабиотического состояния в нервных центрах лихорадка приобретает постоянный тип. При ней суточные колебания температуры не превышают 1°.

Под влиянием длительных или массивных токсикомикробных воздействий на организм нарушается теплорегуляция. В результате этого лихорадка приобретает извращенный тип: при тяжелом общем состоянии, частом аритмичном пульсе слабого наполнения и значительном снижении кровяного давления показатели температуры не очень высокие. У крупного рогатого скота в связи с особенностью его видовой реактивности общая температура при сепсисе с метастазами может превышать норму всего лишь на 1° и, таким образом, напоминает собой только что описанную лихо-

радку. Но отличается от нее тем, что невысокая общая температура сочетается с менее частым и более правильным пульсом при незначительно сниженном кровяном давлении и отсутствии признаков ареактивности.
При неблагоприятном исходе заболевания высокая температура начинает быстро снижаться в течение суток; пульс прежней частоты или, учащаясь, становится едва уловимым. Вследствие такого несоответствия температуры и пульса отмечается на графике их взаимное перекрещивание, которое принято называть крестом смерти (рис. 13). Обычно через несколько часов после этого животное погибает. Предсмертное состояние может сопровождаться явлениями эйфории: животные, несмотря на крайнюю истощенность, неожиданно поднимаются, проявляют активность, с охотой поедают корм, легко реагируют на зов.
На протяжении септического процесса слизистые оболочки и конъюнктива желтушны вследствие гемолитических явлений и функциональной недостаточности печени.
Нередко уже с самого начала септического процесса у больных животных оказывается повышенной перистальтика кишечника, фекальные массы разжижены. В случаях образования гнойников в кишечной стенке наблюдается профузный понос, в кале обнаруживается гной и примесь крови.
Метастазы в легких сопровождаются развитием бронхопневмонии (кашель, притупление в зоне метастаза), выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах. Метастазы в спинном и головном мозге протекают на фоне сильного возбуждения с последующим развитием параличей центрального происхождения. В мазках, изготовленных из содержимого раны, находятся мертвые лейкоциты в различных стадиях распада; большое количество микробов расположено вне клеток белой крови, явления фагоцитоза и бактериолиза отсутствуют; клетки физиологической системы соединительной ткани находятся в состоянии дегенерации, протоплазма полибластов содержит много вакуолей и азурофильных зерен. По мере улучшения процесса количество микробов и мертвых лейкоцитов в мазках уменьшается, отмечается фагоцитоз и фаголиз микробов, улучшаются и другие показатели. Из крови, взятой в период подъема температуры, может быть выделен соответствующий микроб.
При вскрытии трупов обнаруживают метастазы в органах и другие изменения, наблюдающиеся при сепсисе без метастазов.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — универсальная реакция организма, проявляющаяся (развивающаяся) в ответ на различные экстремальные воздействия: травму (особенно политравму), тяжелые заболевания (преимущественно инфекционного и воспалительного характера).

Клинические симптомы этой реакции:

• • частота пульса 90 и более ударов в минуту;
• • частота дыхания 20 и более в минуту;
• • температура тела > 38°С или 12 • 10 9 /л или 9 /л либо количество незрелых форм > 10%.

Сепсис — патологический процесс, вызванный разными возбудителями и их токсинами, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления, проявляющийся своеобразной системной воспалительной реакцией организма с однотипной клинической картиной, развивающейся в ответ на местное инфекционное осложнение травмы, заболевания.

Сепсис-синдром (тяжелая форма сепсиса) характеризуется развитием признаков органной недостаточности на фоне клинических признаков системной воспалительной реакции и инфекционного процесса.

Септический шок — крайняя форма проявления генерализации воспалительной реакции, проявляющаяся в нестабильности гемодинамики, несмотря на проводимую интенсивную терапию.

Наличие инфекционного процесса устанавливается на основании следующих признаков:

• • обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме остаются стерильными, перфорация полого органа;
• • рентгенографические признаки пневмонии с образованием гнойной мокроты;
• • другие клинические симптомы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:

• • микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий;
• • очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге;
• • реактивностью организма — состоянием его иммунологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.

Развитие и течение сепсиса — результат сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.

Нарушение иммунитета — одна из основных причин возникновения сепсиса. Большую роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение и избыточный вес), гипо- и авитаминоз, быстрая адаптация микрофлоры к антибиотикам и другим противо- микробным препаратам, их мутация с образованием устойчивых штаммов. Большое значение в развитии сепсиса отводится госпитальным штаммам микроорганизмов.

Классификация. Можно выделить следующие виды классификации сепсиса:

• • по возбудителю: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис;
• • по источнику: раневой, при внутренних болезнях, послеоперационный, криптогенный;
• • по локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др.;
• • по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический;
• • по клинико-анатомическим признакам: септицемия (без гнойных метастазов) и септикопиемия (с гнойными метастазами в отдаленные органы и анатомические области);
• • по времени развития: ранний (развившийся до 10—14 дней от момента повреждения) и поздний (через две недели и более от момента повреждения);
• • по характеру реакции организма: гиперергический, нормергический, гипергический;
• • по фазам клинического течения: напряжения (происходит мобилизация всех защитных сил организма, стимуляция гипофизарно-адреналовой системы), катаболическая (характеризуется нарушением обменных процессов, повышенным катаболизмом белков, углеводов, жиров, изменениями в водно-электролитном балансе и кислотно-щелочном равновесии), анаболическая (начиная с 10—14-го дня восстанавливаются обменные процессы, прежде всего идет восстановление структурных протеинов), реабилитационная (восстанавливаются все обменные процессы).

Клиническая картина. Специфических симптомов сепсиса нет. Все симптомы следует разделять на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага. Тяжелая гнойная интоксикация в ряде случаев дает клиническую картину, близкую к сепсису, что создает значительные трудности для диагностики.

Наиболее частые симптомы, отражающие нарушения общего состояния и функции жизненно важных систем и органов, — головная боль, резкая слабость, помрачение или даже потеря сознания. У больных нарушается аппетит, могут быть упорные поносы, тошнота и рвота. Характерно повышение температуры тела до 39—40°С со значительными суточными колебаниями, сопровождающееся ознобами и проливными потами. Обычно наблюдаются стойкая тахикардия, гипотония и неудовлетворительные характеристики пульса. Отмечается прогрессирующее снижение массы тела, появление геморрагической сыпи на коже, периферических отеков, трофических и сосудистых расстройств. Быстро нарастают анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево при снижении количества лимфоцитов, происходит снижение уровня протромбина крови. Заметно нарушается функция органов выделительной системы: снижается относительная плотность мочи с появлением в ней белка и форменных элементов крови, развивается желтуха.

У многих больных выявляется бактериемия. Посев крови необходимо брать три дня подряд, на высоте озноба или сразу же после него. Отрицательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса.

Вес общие и местные клинические проявления сепсиса отличаются значительной стойкостью. Для сепсиса с метастазами характерно выявление вторичных гнойных очагов как в области первичной раны (другого очага инфекции), так и в отдаленных областях.

Для объективизации степени тяжести состояния больных используются различные системы и индексы, наиболее популярные из них — шкала SAPS и лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа.

Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных очагов гнойной деструкции в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца и развития острой сердечной недостаточности.

Диагностика. Диагноз сепсиса ставится в соответствии с указанными выше критериями. Для него необходимо наличие как минимум трех признаков системной воспалительной реакции на фоне явного местного инфекционного процесса или верифицированной бактериемии, сохраняющихся на протяжении трех суток, несмотря на проводимую терапию.

Диагноз сепсис-синдрома формулируется при наличии указанных выше симптомов системной воспалительной реакции и лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятельности того или иного органа при отсутствии других явных причин, объясняющих это состояние.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

• • клинические проявления инфекции или выделение возбудителя;
• • наличие ССВР;
• • лабораторные маркеры системного воспаления (специфично повышение в крови уровня нрокальцитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов — IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 — и фактора некроза опухоли).

Лечение. Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим. Оперативное вмешательство при наличии показаний выполняется в неотложном порядке, по достижении стабилизации внутреннего гомеостаза организма, при этом темп выполнения мероприятий интенсивной терапии должен быть максимально быстрым. Иногда операция может быть частью комплекса реанимационных мероприятий. При септическом шоке достижение полной реанимации невозможно до тех пор, пока распространение инфекции не будет остановлено. Быстрая и агрессивная реанимация может снизить риск развития осложнений наркоза. Объем оперативного вмешательства должен включать в себя максимально полную хирургическую обработку очага гнойной деструкции с выполнением некрэктомии, тщательного гемостаза и адекватного активного дренирования гнойной раны.

После операции целесообразно применение ультразвуковой кавитации гнойной раны, обработка ее лазером, пульсирующей струей растворов антисептиков, проведение сеансов гипербарической оксигенации, создание надежной иммобилизации раны. Следует не ушивать рану, а вести ее открыто с последующим (после очищения раны) устранением раневого дефекта путем наложения вторичных швов.

На основе критериев доказательной медицины разработаны три основные типовые разновидности хирургических вмешательств:

• • дренирование гнойных полостей;
• • удаление очагов инфицированного некроза;
• • удаление внутренних источников контаминации — колонизированных имплантов (искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедренных в ткани или внутренние среды организма (трубчатые дренажи, катетеры), а также удаление или проксимальное отключение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рассматриваемых в качестве источников инфицирования.

Итоговая оценка адекватности хирургической санации очага инфекции основывается лишь на клиническом улучшении.

Клиническая динамика в случае ухудшения определяет необходимость повторной ревизии очага инфекции.

Основные задачи общего лечения сепсиса:

• • проведение антибактериальной терапии;
• • проведение дезинтоксикационной терапии;
• • применение средств иммунокоррекции и препаратов, повышающих неспецифическую резистентность организма;
• • использование средств, улучшающих функцию всех систем и органов, а также проведение симптоматической терапии;
• • нутритивная поддержка.

Антибактериальная терапия начинается после забора проб для выполнения микробиологических исследований и носит на первом этапе в подавляющем большинстве случаев эмпирический характер. Основной путь введения препаратов — парентеральный (внутривенный и внутримышечный). Обычно назначают комбинацию из двух антибиотиков, предпочтительно сочетание полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринов с ами- ногликозидами (в отдельных случаях в комбинации с другими антисептическими средствами) с последующим переходом на препараты резерва (фторхинолоны, карбапенемы).

Детоксикация при сепсисе включает в себя инфузионную терапию в объеме 3—6 л в сутки в режиме форсированного диуреза, а также применение методов экстракорпорального воздействия (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, электрохимическое окисление крови).

Для повышения иммунитета проводится иммунотерапия.

Исходя из принципов доказательной медицины, с целью иммунокоррекции сепсиса обосновано применение пентаглобина в дозе 5 мл/кг массы тела, вводимого со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней подряд. В настоящее время нет доказательств эффективности других иммунокорригирующих препаратов, и поэтому их использование не должно осуществляться в рутинной практике.

Для преодоления нарушений в сердечно-сосудистой системе используют введение сердечных гликозидов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, растворов гемодинамического действия. Нарушение окислительных процессов в организме больных сепсисом, развитие гипоксемии обусловливают необходимость борьбы с дыхательными нарушениями путем проведения оксигенотерапии, а но показаниям — и искусственной вентиляции легких.

Один из эффективных методов оптимизации газообмена — проведение искусственной вентялиции легких в положении на животе (prone positioning). Этот прием может иметь эффект у наиболее тяжелых пациентов.

Для коррекции нарушений свертывания крови, протеолиза и профилактики развития бактериально-септического шока используются ингибиторы протеаз, препараты кальция, антикоагулянты.

Существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжелым сепсисом играет профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта. Частота возникновения стресс-язв без проведения их профилактики у больных с сепсисом может достигать 52—55%. Профилактическое применение блокаторов П₂-реценторов и ингибиторов протонной помпы в два и более раза снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения — поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). Следует подчеркнуть, что помимо указанных препаратов в профилактике образования стресс-язв важную роль играет энтеральное и парентеральное питание.

Парентеральное питание (нутритивная поддержка) осуществляется путем инфузий белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы.

Летальность при сепсисе остается высокой и достигает 80%.

Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	25.03.2017
Размер файла	48,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Общая гнойная инфекция (сепсис)

2. Основные принципы лечения сепсиса

3. Сестринский уход при сепсисе

Однако только в конце XIX века благодаря работам Р. Коха и И.И. Мечникова сложилось представление о сепсисе как бактериальной гнойной инфекции. В начале XX века важную роль в развитии учения о сепсисе сыграли работы Г. Шотмюллера. В середине-конце XX века шло интенсивное изучение механизмов развития воспаления - основного морфологического субстрата сепсиса, сформировалось представление о системном воспалении, или системной воспалительной реакции (СВР), клиническим эквивалентом которой является лихорадочно-интоксикационный синдром.

Исследования второй половины XX века показали, что ведущая роль в развитии болезни принадлежит состоянию макроорганизма, состоянию его защитных систем, а фактор экзогенного заражения играет второстепенную роль. Однако это положение требует некоторого уточнения, в частности в отношении стафилококкового сепсиса.

Это тяжелое патологическое состояние, которое вызывается разнообразными микроорганизмами и их токсинами и характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Несмотря на все достижения современной медицины, летальность при этом заболевании остается высокой - от 40-60%.

В механизме развития сепсиса имеют значение 3 фактора:

1. микробный -- количество попавших в организм микробов; вид микробной флоры (моноинфекция, полиинфекция, смешанная инфекция): вирулентность микробов;

2. вид входных ворот (характер разрушения тканей или величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения в этой области);

3. реактивность организма, т. е. состояние иммунитета и неспецифической резистентности организма.

Микровозбудителями сепсиса являются: золотистый стафилококк, стректококки группы В, кишечная палочка, энтеробактерии и др. В настоящее время в этиологии сепсиса большую роль играют стафилококки и грамотрицательная микробная флора. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда выявляются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.

- стафилококковый; стрептококковый; пневмококковый; менингококковый; колибациллярный; протейный; бактероидный; клостридиальный; кандидозный и т. д.

- первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции;

- вторичный -- раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.

По времени развития:

- ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);

- поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

По локализации первичного очага:

- хирургический; акушерско-гинекологический; урологический; отогенный; одонтогенный.

По клинической картине:

- молниеносный -- клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;

- острый -- клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39-40% больных сепсисом;

- подострый -- клиническая картина развертывается в течение 7-14 суток, встречается в 50-60% случаев;

- хронический (хронический рецидивирующий) -- встречается редко и характеризуется периодическим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

По клинико-анатомическим признакам:

- гнойно-резорбтивная лихорадка -- выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны;

- септицемия -- выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют, несмотря на активное воздействие на первичный очаг;

- септикопиемия -- встречается у 32-35% больных. Свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии;

хронический сепсис -- возникает при наличии гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных нестерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.

Сепсис может протекать в двух формах: в виде септицемии и септикопиемии.

Для септицемии характерно массивное поступление в кровь токсинов с тяжелой общей интоксикацией. При этом в крови могут обнаруживаться и бактерии. Этот процесс обычно не сопровождается гнойными метастазами. Возбудителями септицемии чаще бывают стрептококки, кишечная палочка и значительно реже стафилококки и другие микробы..

Для септикопиемии характерны бактериемия и гнойные метастазы в различные органы. Обычно при септикопиемии из крови высевается стафилококк. По существу при этом процессе микробы, поступая из первичного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры различных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги. Иногда здесь могут образовываться вторичные инфицированные тромбы, которые, открываясь, образуют эмболы. поступающие в другие органы, где и развиваются вторичные гнойные метастазы.

Классификация хирургического сепсиса (таблица)

Стафилококковый; стрептококковый; колибациллярный; гнилостный

По первичному источнику инфекции

Гнойный хирургический (при локальных гнойных заболеваниях); раневой; послеоперационный; ангиогенный (при воспалительных заболеваниях сосудов); криптогенный (без выясненного источника

По локализации первичного очага

Одонтогенный (при стоматологических гнойных заболеваниях); гинекологический-урологический; отогенный (при гнойных заболеваниях уха); абдоминальный (при гнойных заболеваниях в брюшной полости) и др.

По срокам развития

Ранний (до двух недель от начала первичного заболевания или травмы); поздний (позже двух недель от начала первичного заболевания или травмы)

По клиническому течению

Молниеносный; острый; подострый; хрони-ческии рецидивирующий; хронический

По патогенетическим фазам клинического течения

Септикотоксемичсская фаза (циркулирование в крови большого количества бактериальных токсинов без микробов); септицемическая фаза (циркулирование в крови микробов без развития отдаленных гнойных метастазов); септикопиемическая фаза (циркулирование в крови микробных возбудителей с развитием отдаленных гнойных метастазов)

По характеру реакции организма

Гиперергическая форма (бактериально-токсический шок); нормергичсская форма; гипергическая форма

Лечение. Больные с сепсисом госпитализируются для лечения в специализированные палаты отделения реанимации и интенсивной терапии. В случае отсутствия в лечебном учреждении такого отделения необходимо выделение специальных палат, где в полном объеме может проводиться современная интенсивная терапия септического шока, а в ряде случаев и реанимационные мероприятия.

Современное лечение сепсиса должно быть целенаправленным, складывающимся из взаимосвязанных компонентов: а) борьба с шоком; б) активное хирургическое лечение первичного и вторичного гнойных очагов; в) борьба с инфекцией; г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение; д) общая интенсивная терапия, включающая борьбу с интоксикацией, восполнение энергетических потерь, специфическую иммунизацию, коррекцию нарушений системы свертывания крови, поддержание жизнедеятельности сердечно-сосудистой системы, функции дыхания, печени и почек.

Хирургическое лечение должно включать полноценную санацию всех гнойно-некротических очагов с широким вскрытием, удалением нежизнеспособных тканей и активным дренированием ран. Ранняя полноценная санация очагов гнойной инфекции под адекватным обезболиванием -- важнейшее условие успешного лечения сепсиса, поскольку при этом резко уменьшаются число бактерий в ране и резорбция в кровь микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей.

Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом чувствительности микробов к антибиотикам. Следует применять антибиотики широкого спектра действия, обычно комбинируя 2-3 препарата -- амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1.2-2, 4 г через каждые 6-8 ч, ампициллин/сульбактам внутривенно в тяжелых случаях -- до 12, 0 г в сутки в 3-4 введения; гентамицин -- по 160-240 мг внутривенно 1 раз в сутки; не-тилмицин внутривенно по 4-6, 5 мг/кг в сутки в 1-2 введения; цефазолин внутривенно по 1, 0-2.0 г 4 раза в сутки.

Диагностированный тяжелый сепсис и септический шок являются важным основанием для сужения группы препаратов. С этой целью используют комбинацию цефепима с метронида-золом. а также карбапенемы. Внутривенное введение -- имипе-нем по 0, 5-1 г 3 раза в сутки, меропенем по 0, 5 --1 г 3 раза в сутки, цефепим + метронидазол по 2 г 2 раза в сутки. При стрептококковой инфекции включают и внутривенное введение 12-24 млн ЕД в сутки бензилпенициллино натриевой соли.

Антибиотики комбинируют с другими антисептическими препаратами: сульфаниламидами -- сульфапиридазин, сульфо-диметоксин, сульфален; фторхинолонами -- ципрофлоксацин, офлоксацин; хиноксидином и т. д.

Вводятся препараты разными путями: внутривенно, внут-риартериально, интратрахеально, эндоплеврально. Длительность такой антибактериальной терапии до 8-10 нед. при сепсисе и до 3 нед. при гнойно-резорбтивной лихорадке. Для повышения общей сопротивляемости организма назначаются иммуностимуляторы -- пирогенал. полудон, тималин.

Борьба с интоксикацией включает массивную инфу-зионную терапию, направленную на нормализацию объема циркулирующей крови, белкового состава крови, нарушения микроциркуляции и расстройств свертывающей системы крови. Для этой цели вводят растворы средне- и высокомолекулярных декстранов, альбумина, гемодеза, электролитов в сочетании с сердечными гликозидами -- 0.1%-ного раствора строфантина до 1, 5 мл и капельное введение допамина или новодрина. При устойчивой гипотонии применяют большие дозы -- 1, 5-2 г преднизолона.

Хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение крови с помощью специальных аппаратов. Эффективными методами детоксикации являются гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация либо оксигенотерапия.

Восполнение энергетических потерь включает парентеральное питание, поскольку у больных сепсисом во многих случаях нарушено всасывание пищи в кишечнике. Однако у ряда больных можно применить и энтеральное питание (обычно с помощью тонкого зонда, введенного через нос в желудок или кишечник). Проводится коррекция нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Необходимо введение витаминов, особенно группы В и С. Для коррекции нарушения свертывающей системы крови вводят большие дозы ингибиторов протеиназ -- контрикал по ДО 000-60 000 ЕД или гордокс по 400 000-500 000 ЕД и гепарина 40 000-50 000 ЕД в сутки. Общее количество введенного инфузата должно составлять 4-5 л в сутки, однако при этом необходимо строго следить за диурезом.

Для стимуляции организма всегда следует начинать с пассивной иммунизации, сочетая ее последовательно с активной.

Летальность при сепсисе увеличивается с нарастанием тяжести сепсиса

· 7% у больных с ССВО;

· 16% у больных с сепсисом

· 20% у больных с тяжелым сепсисом

· 46% у больных с септическим шоком.

Ранняя терапия сепсиса - важнейший фактор улучшения исходов сепсиса