Лимфогенный путь передачи инфекции это

Лимфогенные пути передачи инфекции.

Лимфологические пути выполняют многочисленные функции в организме животных и человека (всасывательная, дренажная, емкостная, иммунная, метастатическая, гомеостатическая и т.д.).

Особенно возрастает значение лимфатической системы при анализе поражения органов и систем лимфогенным путем. Через структурные элементы лимфатической системы (лимфатические капилляры, сосуды стволы, протоки, узлы) проникают различные микробы, вирусы, простейшие, зоонозы и т.д. В этом плане велика роль лимфатического русла и его связи с соседними и отдельными органами, обеспечивая межорганные лимфатические контакты с возможным проникновением через них инфекций (сепсис, гнойные поражения, рожистое воспаление и т.д.).

Накопился огромный арсенал сведений о роли лимфатической системы в патологии. Однако до последних лет эти сведения оставались не систематизированными. Не однозначная значимость фундаментальных исследований, нельзя не отметить реальной помощи, которую ожидает медицина, вообще, и практическая лимфология в частности, от представителей фундаментальных направлений (Ю.Ф.Исаков, 1985).

Добытые анатомами и лимфологами данные о морфофункциональных особенностях структур лимфатической системы, о взаимосвязи лимфатических сосудов соседних и отдаленных органов, о месте сбора лимфы в настоящее время, приобретает новое понимание, чувствуется их важность в лимфологии и лимфотропной медицине.

Долгое время эти открытия в области лимфологии широкого применения не находили и в настоящее время чувствуется их значимость и прикладной характер для каждой конкретной системы и органа. Именно глубокое знание путей оттока лимфы от различных органов и регионарных лимфатических узлов позволяет разумно и рационально диагностировать, лечить и вести профилактику многих заболеваний, где в патогенезе лежит лимфогенный путь распространения инфекции, микробов, токсинов, метастазов клеток злокачественных опухолей и т.д.

Проблема терапии септических и гнойно-восполительных процессов является важнейшей задачей врачей. Место и роль лимфатической системы в патогенезе сепсиса заключается в том, что через лимфатические капилляры, посткапилляры, сосуды, узлы, стволы и протоки инфекция генерирует по всему организму, вызывая лимфангоиты, лимфадениты и метастатические очаги. Одной из важнейших функций лимфатической системы является дезинтоксикационная и барьерно-фильтрационная, резорбция и дренаж бактерий, вирусов, токсинов, грибков, коллоидных растворов, электролитов, крупномолекулярных частиц, белков, пептидов, эмульсии липидов, гормонов, ферментов, продуктов распада клеток и т.д. В этом плане лимфология, как современная и перспективная прикладная наука, решает сложные и многочисленные вопросы патогенеза и лечения сепсиса. Последний вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками, синегнойной и кишечной палочками, грибами-кондида и т.д.

Сепсис является всеобщей проблемой здравоохранения. Нет ни одной клиники, у пациентов которой не мог бы возникнуть сепсис в процессе современного обследования и лечения.

Проблема сепсиса – проблема и организационная. Она может быть решена только интеграцией усилий врачей клиницистов и организаторов здравоохранения (2).

В терапии сепсиса в последние годы с большим успехом применяют интралимфовазальное введение лекарственных веществ, эндолимфатическую антибиотикотерапию, лимфотропную терапию и другие лечебные вмешательства (дренирование грудного протока, лучевая и лазерная терапия узлов). Из очага воспаления микроорганизмы через лимфатические капилляры по лимфатическим сосудам поступают в регионарные лимфатические узлы, которые осуществляют важную барьерную функцию – как неспецифическую (фильтрация микроорганизмов, фагоцитоз), так и иммунную (Ю.М.Лопухин, 1981). А по данным К.Дринкера и соавт. (1934) в лимфатических узлах задерживаются 99% микробов.

Разработка морфологических аспектов современной лимфологии позволяет врачам квалифицированно и рационально вести диагностику, терапию и профилактику гнойно-септических заболеваний человека. Лимфатические пути обеспечивают транспорт инфекционных начал, бактерий, вирусов, токсинов в различные регионарные лимфатические узлы и соседние органы. Знания анатомии, топографии, синтопии, скелетопии лимфатических путей и узлов весьма полезно при введении медикаментов (антибиотиков и т.д.) интралимфовазально, в толщу лимфатических узлов (интранодунально).

При гнойном воспалении поступающие из очага токсины, продукты распада тканей и возбудителей инфекции вызывают реакцию отводящих лимфатических сосудов. Формируется первый лимфатический барьер, который характеризуется набуханием эндотелиоцитов и активацией их макрофагальной функции нарушением оттока лимфы (4).

Детальное и всестороннее знание анатомии и топографии регионарных лимфатических узлов позволяет врачам выявить не только лимфогенные пути передачи инфекции, микроорганизмов, источников сепсиса, вирусов, токсинов, но и их метастазов с учетом межорганных лимфатических анастомозов в ближайшие и отдаленные органы различных полостей, областей и органов, что позволяет своевременно и качественно лечить больных и предупредить осложнения сепсиса, разработать эффективные пути эндолимфатической антибиотикотерапии при сепсисе и гнойничковых поражениях; лимфостимуляции, лимфосорбции, лимфоплазмосорбции.

Этот феномен определяется общность патогенеза болезни и включает в себя наличие соответствующих условий формирования инфекционного процесса: 1) наличие первичного септического очага, связанного (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом; 2) постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; 3) гематогенная диссеминация инфекции и образование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также может попасть в кровь; 4) ациклическое прогрессирующее течение, обусловленное неспособностью организма к эффективным иммунным реакциям (5).

Проникновению гнойных и септических инфекций в лимфатическое русло объясняется анатомо-физиологическими особенностями строения клеток лимфатических капилляров (широкий диаметр от 30 до 200мкм), отсутсвие базальной мембраны вокруг лимфатических капилляров (в отличие от кровеносных капилляров), широкие межэндотелиальные поры щели, нексусы, инвагинации; лимфотропность некоторых бактерий и вирусов, разница в онкотическом давлении, в интерстиции и в просвете лимфатических капилляров (2,3).

1. Ахмедов Д.Р. (ред.) ll Республиканская научно-практическая конференция. Сепсис: актуальные вопросы клиники и в эксперименте. – Махачкала, 1997. – 356с.

3. Гусейнов Т.С. Этюды лимфологии. – Махачкала, Дагестанское книжное издательство, 1987. – 88с.

5. Титов В.В. Ключевые аспекты диагностики, клиники, патогенеза и лечения сепсиса в условиях инфекционного стационара. Материалы ll Республ. научно-практ. конф. Сепсис. – Махачкала, 1997. – С.189-190.

Источниками возбудителей инфекции являются места обитания и размножения патогенных микробов. По отношению к организму больного различают экзогенные и эндогенные источники. Экзогенные находятся вне организма, т.е. микробы попадают в организм (или рану) из внешней среды. Эндогенные источники находятся внутри организма, и микробы распространяются по внутренним путям.

Механизмы и закономерности экзогенной передачи микробов изучает наука эпидемиология. Согласно ее основам, существуют четыре пути передачи возбудителей инфекции: алиментарный, воздушный, контактный, трансмиссивный и вертикальный.

Алиментарным (фекально-оральным) путем передаются, как правило, кишечные инфекции, не входящие в сферу деятельности хирургов. В то же время некоторые кишечные инфекции могут приводить к осложнениям, требующим хирургического течения (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе).

Воздушный путь инфицирования заключается в переносе микробов с пылью (воздушно-пылевой), или брызгами слюны при кашле и чихании, гноя и т.п. (воздушно-капельный). Этот путь имеет большое значение в хирургии для прямого и опосредованного (при оседании брызг и пыли на операционных инструментах и перевязочном материале) инфицрования операционных ран.

Контактный путь передачи осуществляется при прикосновении к ране инфицированного предмета (инструмент, руки, перевязочный материал, инородные тела). Разновидностью контактного инфицирования, встречающейся преимущественно в хирургии, является имплантационный путь инфицирования, реализующийся при помещении в ткани нестерильных или инфицированных в процессе операции инородных тел (шовные нити, протезы сосудов, связок и суставов).

Трансмиссивный путь передачи возбудителей инфекции заключается в распространении микробов с какой-либо биологической средой больного или бактерионосителя (кровь, плазма), попадающей непосредственно во внутренние среды восприимчивого организма. В качестве передатчика могут выступать кровососущие насекомые (малярия) или препараты крови (вирусный гепатит, ВИЧ, сифилис). Этот путь инфицирования особенно важен для хирургии, поскольку персонал постоянно работает в контакте с потенциально инфицированными биологическими средами (кровь, раневое отделяемое, гной и пр.) и чаще, чем в других областях медицины используется переливание крови и ее препаратов.

Вертикальный путь распространения инфекции - это передача возбудителя от матери плоду. В настоящее время вопрос наиболее актуален для таких заболеваний как ВИЧ-инфекция и вирусные гепатиты.

Источниками эндогенного инфицирования являются очаги острых и хронических инфекционных процессов и сапрофитная флора кишечника, полости рта, дыхательных путей. Различают три пути эндогенного распространения: контактный, гематогенный и лимфогенный.

Контактный путь реализуется при нарушении анатомической целостности органа или области, где находится источник возбудителей инфекции - расплавление гноем фасциальных перегородок, прободение стенки желчного пузыря или червеобразного отростка при их воспалении, вскрытие во время операции гнойной полости или просвета кишечника.

Лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции реализуются путем попадания микробов из первичного септического очага в кровь или лимфу. При сохраненной реактивности организма микробы в этих средах погибают, но при поражении иммунитета или массивном поступлении в кровь или лимфу высокопатогенных микробов, возможно, их распространение по организму с образование вторичных септических очагов.

В 70-80-е годы ХХ века в эпидемиологии появилось новое понятие – внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) инфекция. Этим термином стали обозначать инфекционные заболевания и осложнения вызываемые высокопатогенными штаммами микроорганизмов, циркулирующими внутри лечебных учреждений и практически не встречающиеся за их пределами. Эти штаммы сформировались в результате отбора наиболее приспособленных (т.е.вирулентных), антибиотикорезистентных микробов, передающихся от больных персоналу и наоборот. В первую очередь к ним были отнесены микроорганизмы легко выявляемые при стандартных аэробных посевах: золотистый стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей. В последние годы было выяснено, что их числу необходимо добавить большое количество анаэробов (бактероиды, пептококки) и грибов. Согласно определению ВОЗ внутрибольничные случаи заражения вирусным гепатитом и ВИЧ так же следует рассматривать как внутрибольничную инфекцию.

Резервуарами госпитальных инфекций являются:

Кожа. У 10—20% (иногда до 40%) персонала и больных, находящихся в больнице, на коже обнаруживаются стафилококки. У 30% родильниц уже на пятый день после родов кожные покровы заселены стафилококками. Кишечная палочка была выявлена у 13—21% больных и у б—9% персонала.

Волосы. Путем фаготипирования удалось установить, что при возникновении послеоперационных раневых инфекций волосы чаще бывают резервуаром стафилококков, чем носоглотка и кожа.

Постель больного. Согласно результатам бактериологических исследований с постельных принадлежностей более чем в 90% случаев высеваются патогенные микробы. Необходима регулярная, своевременная смена постельных принадлежностей (см. ниже); дезинфекция (сухожаровая обработка) матрасов и подушек после каждого использования; применение матрасов из негигроскопичных материалов.

Спецодежда медперсонала. До 80% выявляется золотистый стафилококк. Спецодежду необходимо менять не реже 2-3 раз в неделю. Стирка спецодежды должна происходить с учетом необходимости ее дезинфекции. В экономически развитых странах запрещена стирка спецодежды на дому.

Полость рта. Среди больных число носителей стафилококков в глотке может достигать 65%.

Кишечник. В фекалиях больных, находящихся в медицинских учреждениях, прежде всего обнаруживают энтеровирусы, сальмонеллы, энтеропатогенную кишечную палочку, грибы рода кандида. Синегнойная палочка выделяется у здоровых людей в 1—3% случаев.

Согласно современным представлениям основным путем передачи возбудителей внутрибольничных инфекций является контактный (ранее считалось – воздушный). Специфических методов профилактики и борьбы с внутрибольничными инфекциями не существует. Тем не менее, выявленные факторы риска позволяют оптимизировать профилактические мероприятия.

В хирургии в ⅓ случаев их развитие связано с использованием инвазивных процедур в диагностических или лечебных целях (Фроленко С.И., 2001).

Риск внутрибольничной инфекции растет прямо пропорционально длительности нахождения пациента в стационаре. Особенно это касается больных с гнойно-септическими заболеваниями.

Развитию внутрибольничных инфекций способствует длительное пребывание больных на постельном режиме, ограничение двигательной активности.

Селекция антибиотикоустойчивых штаммов происходит особенно быстро при бесконтрольном применении антимикробных препаратов.

В большинстве экономически развитых стран, а в последние годы и в некоторых лечебных учреждениях нашей страны ведется постоянный бактериологический мониторинг возбудителей внутрибольничной инфекции. При наличии показаний (расширенные операции, ослабленные больные и пр.) с профилактической целью назначаются антимикробные препараты, к которым чувствительны выявленные на текущий момент возбудители внутрибольничных инфекций (Страчунский Л.С., 2000).

Дата добавления: 2015-08-04 ; просмотров: 2392 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Под источникоминфекции понимают места обитания, развития, размножения микроорганизмов. По отношению к организму больного (раненого) возможны экзогенные (вне организма) и эндогенные (внутри него) источники хирургической инфекции.

Основные источники экзогенной инфекции- больные с гнойно-воспалительными заболеваниями, бациллоносители, реже - животные (схема 1). От больных с гнойно-воспалительными заболеваниями микроорганизмы попадают во внешнюю среду (воздух, окружающие предметы, руки медицинского персонала) с гноем, слизью, мокротой и другими выделениями. При несоблюдении определённых правил поведения, режима работы, специальных методов обработки предметов, инструментов, рук, перевязочного материала микроорганизмы могут попасть в рану и вызвать гнойно-воспалительный процесс. Микроорганизмы проникают в рану из внешней среды различными путями: контактным - при соприкосновении с раной инфицированных предметов, инструментов, перевязочного материала, операционного белья; воздушным - из окружающего воздуха, в котором микроорганизмы находятся; имплантационным - инфицирование при оставлении в ране на длительное время или постоянно тех или иных предметов (шовного материала, костных фиксаторов и других имплантатов), инфицированных при выполнении операции или вследствие нарушения правил стерилизации.

Схема 1. Экзогенное инфицирование.

Животные как источник хирургической инфекции играют меньшую роль. При обработке туш больных животных возможно заражение сибирской язвой. С испражнениями животных в окружающую среду могут попасть возбудители столбняка, газовой гангрены. На окружающих предметах, в земле эти микроорганизмы длительное время находятся в виде спор. При случайных травмах они могут проникнуть в рану с землёй, обрывками одежды и другими предметами и вызвать специфическое воспаление.

Источником эндогенной инфекцииявляются хронические воспалительные процессы в организме, как вне зоны операции (заболевания кожи, зубов, миндалин и др.), так и в органах, на которых проводится вмешательство (аппендицит, холецистит, остеомиелит и др.), а также микрофлора полости рта, кишечника, дыхательных, мочевых путей и др. Пути инфицирования при эндогенной инфекции - контактный, гематогенный, лимфогенный (схема 2).

Схема 2. Эндогенное инфицирование.

Контактное инфицирование раны возможно при нарушении техники операции, когда в рану могут попасть экссудат, гной, кишечное содержимое, или при переносе микрофлоры на инструментах, тампонах, перчатках вследствие несоблюдения мер предосторожности. Из очага воспаления, расположенного вне зоны операции, микроорганизмы могут быть занесены с лимфой (лимфогенный путь инфицирования) или с током крови (гематогенный путь инфицирования).

Методами асептики ведут борьбу с экзогенной инфекцией, методами антисептики - с эндогенной инфекцией, в том числе проникшей в организм из внешней среды, как это бывает при случайных ранениях. Для успешной профилактики инфекции необходимо, чтобы борьба велась на всех этапах (источник инфекции - пути инфицирования - организм) путём комбинации методов асептики и антисептики.

Для предупреждения инфицирования окружающей среды при наличии источника инфекции - больного с гнойно-воспалительным заболеванием - необходимы в первую очередь организационные мероприятия: лечение таких больных в специальных отделениях хирургической инфекции, выполнение операций и перевязок в отдельных операционных и перевязочных, наличие специального персонала для лечения больных и ухода за ними. Такое же правило существует и для хирургии в амбулаторных условиях: приём больных, лечение, перевязки и операции выполняют в специальных кабинетах.

Бациллоносителей (к ним относят людей практически здоровых, но выделяющих в окружающую среду патогенную микрофлору, чаще всего из носа, глотки) необходимо отстранить от работы в хирургических учреждениях и провести соответствующее лечение, вернуться к работе им разрешают лишь после бактериологического контроля.

Дата добавления: 2014-12-06 ; просмотров: 15919 . Нарушение авторских прав

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Для каждой инфекционной болезни имеется свой путь передачи микроорганизмов, который сформировался в процессе эволюции и является основным способом сохранения возбудителя как вида.

Существуют три фазы перехода возбудителя из одного организма в другой:

1) выделение микробного агента из организма в окружающую среду;

2) нахождение возбудителя в окружающей среде;

3) проникновение инфекции в совершенно новый организм.

Механизм передачи инфекционных агентов осуществляется через эти три фазы, но может иметь свои особенности в зависимости от первичной локализации возбудителя. К примеру, при нахождении возбудителя в клетках слизистой верхних дыхательных путей его выделение осуществляется с выдыхаемым воздухом, в котором и находятся микробные агенты в составе аэрозолей (грипп, ОРВИ, ветряная оспа, коклюш, скарлатина). При локализации инфекции в клетках желудочно–кишечного тракта ее выделение возможно с испражнениями и рвотными массами (дизентерия, холера, сальмонеллез).

5. Механизмы передачи ВБИ (внутрибольничной инфекции):

Контактный:
- прямой (от источника к хозяину): ВИЧ-инфекция, педикулёз, гонорея, сифилис и другие инфекции, передающиеся половым путем.
- косвенный (через промежуточные объекты: руки, предметы): Раневая инфекция, кишечные инфекции

Аспирационный (аэрогенный):
- вдыхая капельки и пылинки: Ветряная оспа, туберкулёз легких, раневая инфекция

Фекально-оральный: Факторами передачи при этом являются пищевые продукты, грязные руки, зараженная вода, мухи, разные бытовые предметы. Чаще все же заражение происходит через зараженные пищевые продукты.
- водный
- пищевой: кишечные инфекции.

Трансмиссивный: передачи осуществляется при участии живого переносчика, зараженного возбудителем инфекционной болезни.

Среди живых выделяют специфических и неспецифических переносчиков. Специфические – это кровососущие насекомые (вши, блохи, комары, клещи, москиты и др.). Они передают строго определенные инфекции. Возбудители в организме осуществляют свой жизненный цикл, размножаются.

Заражение человека происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного насекомого в поврежденную кожу. Так, вши осуществляют передачу сыпного тифа, блохи – чумы, комары – малярии, клещи – энцефалитов, возвратного тифа.

Механические (неспецифические) переносчики передают инфекцию в том же виде, в каком и получили ее. Например, у мух на лапках и теле присутствуют возбудители кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочки брюшного тифа. Роль механического пути передачи в распространении заболеваний относительно невелика.

Входные ворота инфекции: Для развития инфекционной болезни необходимо, чтобы возбудитель, обладающий всеми вышеперечисленными свойствами, проник в организм человека. Место проникновения называется входными воротами.

Ворота инфекции для каждого возбудителя всегда постоянны. Одни микроорганизмы проникают через кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа, кожный лейшманиоз); другие – через слизистые оболочки верхних дыхательных путей (ангина, корь, скарлатина, ОРВИ), желудочно–кишечного тракта (дизентерия, брюшной тиф, холера), половых органов (сифилис, гонорея). Определенные микробы могут проникать в организм несколькими путями (возбудитель ВИЧ, чумы, вирусного гепатита).

От места ворот инфекции иногда и зависят клинические проявления заболевания. Таким образом, если, к примеру, возбудитель чумы проник через кожные покровы, то возникает бубонная или кожно–бубонная чума, если через дыхательные пути – то легочная. На месте проникновения микроорганизма образуется очаг воспаления. Затем из входных ворот бактерии распространяются по организму различными путями. Если возбудитель попадает в лимфатические сосуды и разносится по органам током лимфы, то это лимфогенный путь распространения. Если возбудитель проникает в различные органы и ткани по кровеносным сосудам, то это гематогенный путь распространения. Проникновение и циркуляция инфекционных агентов в кровеносном русле называется бактериемией (например, брюшной тиф), вирусемией (при гриппе), паразитемией (при малярии).

Микроорганизм также может оставаться на месте внедрения, в таком случае на организм действуют токсины, вырабатываемые бактериями. Возникает токсинемия, т. е. циркуляция в кровяном русле токсинов. Это наблюдается при скарлатине, ангине, дифтерии, газовой гангрене, ботулизме и др.

|	следующая лекция ==>
Понятие о ВБИ	|	Мероприятия, направленные на создание системы эпидемиологического надзора

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

Пути распространения

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Клиника

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39 С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40 С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39 С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.